
- •31. Гормоны, общая характеристика, химическая природа. Механизм действия.
- •32. Гормоны стероидной природы. Механизм действия.
- •32.Адреналин.
- •33.Иодированные тиронины
- •39. Половые гормоны.
- •40. Паратгормон.
- •41. Биологическое окисление.
- •32. Общая схема катаболизма питательных веществ.
- •43.Циклкребса
- •44. Современные представления о тканевом дыхании.
- •45. Главная цепь дыхательных ферментов
- •46 Химическая природа дегидрогеназ. Над Зависимые аегидрогеназы
- •46. Гликозамнногликаны.
- •48 Цитохромы.
- •55. Гннтез и расщеп.Тение гликоееиа
- •56 Аэробный метаболизм углеводов
- •59. Окислительное декарбоксилирование пирувата.
- •60. Патология углеводного обмена.
- •60. Патология углеводного обмена.
- •62. Классификация липидов.
- •64. Триацилглицериды. Жирные кислоты.
- •65. Стериды и стерины
- •69. Обмен холестерола.
- •72 Ацетил КоА
- •74. Синтез рнк.
- •74 Транспорты»формы лнпядов
- •75. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте.
- •76 Дезаминирование, трансаминирование
- •77. Биогенные амины.
- •78. Переаминирование аминокислот.
- •80. Судьба безазотистого остатка аминокислот.
- •82.Синтез мочевины.
- •83. Глутамин и аспарагин. Механизм беопасного транспорта аммиака.
- •84. Биосинтез белков.
- •85.Биосинтез пуриновых и пиримидиновых.
- •86 Мочевая кислота.
- •87. Нуклеопротеиды, нуклеиновые кислоты Структура я биологическая роль нуклеиновых кислот.
- •88. Первшчпая структура рнк.
- •89. Генетический код
- •90. Роль тРнк
- •91. Особенности структуры матричной рнк.
- •92. Репликация днк.
- •94. Химический состав слюны.
- •95. Слюна как биологическая жидкость.
- •96. Особенности химического состава эмали зуба.
- •97. Ферменты слюны.
- •98. Кристаллы апатитов.
- •100. Химический состав эмали зуба.
- •101. Химический состав дентин.
- •102. Химический состав и рольПульПы
- •103. Теории минерализации.
- •104. Химический состав кости
- •105. Влияние витаминов на полость рта.
- •106. Содержание остаточного азота.
- •107. Витамин с, влияние на обмен тканей полости рта.
- •108. Гормоны влияющее на обмен минерализованных тканей.
- •109. Влияние питания на состояние зубов.
- •110. Микроэлементы.
- •111. Сахарные кривые.
- •108. Патологические составные части мочи.
- •115. Содержание мочевой кислоты
- •116. Содержание билирубина в крови.
- •117. Кальций сыворотки.
- •119. Общая кислотность.
- •120. Диагностическое згиачеине определения активности аминотрансферазы.
- •123. Кетоновые тела (диагностическое значение).
- •124. Диагностическое определение белка и активности амилазы.
33.Иодированные тиронины
Щитовидная железа вырабатывает трииодтиронин и тетрайодтиронин
Регуляторныи эффект ТЭ и Т4 Базируется на контроле генной экспрессии Кодированные тиронины мало растворимы в воде и транспортируются к органам и тканям плазмы крови в комплот е с белками - это тироксинсвязывающий глобулин и тироксинвязывающии преальбумин
Синтез и выделение иодированных тиронинов стимулируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза В свою очередь выделение тириотропного гормона контролируется гипоталамусом Во первых за счет выделения тириолиберина стимулирующего выделение
Во вторых с помощью соматостатина ингибирующего выделение тириотропного гормона
дифференцировки ведение тироксина экспериментальным животным сопровождается
2 увеличивает теплопродукцию
3 приводит к увеличения активности многих ферментных систем
Показано что введение гормона приводит к повышению активности как минимум сотни ферментов. Этоувеличение активности большого числа ферментов отражает резковыраженное стимулирующее действие гормона на синтез белка во многих органах и тканях. Введение тириодных горомнов приводит к увеличению теплопродукции, но это увеличение теплообразования обусловлено не разобщением окисления фосфорилирования, а увеличением расхода АТФ в энергозависимых процессах.
Пример: процессы синтеза белка а так же процессы связывание с поддержанием
Гипофункция китовидной желеаы проявляется у людей выраженным замедлением метаболических процессов что проявляется например в снижении уровня основного обмена в снижении температуры тела Если гипотериозом страдают новорожденные то
задержка умственного развития
При гипофункции щитовидной железы у взрослых развивается микседема слизистый отек Характерен низкий уровень основного обмена брадикардия сонливость
уровень глюкочы обычно увеличен уровень холистерола
Гиперфункция щитовиднои железы гипертириоз базедова болезнь характеризуется
люди легко возбудимы у них увеличена щитовидная железа повышена температура тела характерным симптомом является экзофтальмия пучеглазие.
34. Гормоны коркового слоя надпочечников. Кортизол.
Кора надпочечников выделяет три класса стероидных гормонов, в соответствии с их преобладающими
эффектами Глюко- минералокортикоиды и андрогены В целом наблюдается перекрывание их биологической активности, поскольку все природные глкшжортикоиды проявляют и менералокортикоидный эффект и наоборот минералокортикоиды обладают слабовыраженным глюкокортикоидным эффектом Горомны коры надпочечников особенно пшжокортикоиды играют важную роль в адаптации к сильным стрессам
В основе структуры всех стерондных гормонов лежит стераиовое ядро. Синтез идут из хролистерола, т е родоначальником или исходным углеводородом для всех стероидных гормонов является холестерин
Синтез кортизола идет в клетках в пучковой и сетчатой зоне коры надпочечников Холистерол поступает в клетки коры надпочечников из коры и только незначительная часть образуется в клетках путем его синтеза из ацетилКоА
Первым этапом синтеза кортшола как и других кортикостероидов является укорочение боковой цепи хопистерола и отщепление 6-й углеродного фрагмента с образованием прегненолона-
17-а-гидроксилипаза 21-гидроксилипаза 11-годроксилип прегненолон -> Игодроксипрогестерон -> П-дезоксикортизол -> кортгоол
В качестве окислителя в гидроксилазных реакциях используется кислород, косубстратом служит восстановленный НАД Стероидные гормоны практически не накапливаются в коре надпочечников и секреткруются в кровь по мере их синтеза Кортнзол оказывает на метаболизм двойственный эффект
1 В клетках печени Это влияние носит явно анаболический характер
2 В периферических тканях преобладает катаболический эффект
При ведении кортизола наблюдается увеличение скорости глкжоиеогенеза, что сопровождается выбросом глюкозы в кровь и нарастает содержание гликогена в печени Активация глюконеогенеза базируется на увеличении количества целого ряда ферментов, отвечающих как за дезаминирования аминокислот, так и за исгшьзование углеродных скелетов для синтеза глюкозы Одновременно в периферических тканях кортизол стимулирует выход аминокислот в кровь ив то же время тормозит поступление глюкозы из крови в клетки периферических тканей т е сберегает глюкозу
Введение кортизола приводит к увеличению ВЖК плазме крови Частично это является результатом стимуляцией липолиза, причем избыточное количество кортизола стимулирует липолиз в жировой тканей конечностей с одновременной стимуляцией лгоюгенеза в жировой ткани туловища и лица.