патфиз учебник новый

621

Факторы полета. При выполнении полета на летательных аппаратах экипаж подвергается воздействию ряда факторов, которые условно принято делить на три основные группы. В первую группу включаются факторы, характеризующие атмосферу как среду обитания. Вторую составляют факторы, связанные с динамикой полета, и третью - факторы, обусловленные особенностями жизнедеятельности в условиях кабины самолета (табл. 1.1).

Таблица 1.1

Как видно из табл. 1.1, каждая группа характеризуется определенными факторами, оказывающими свое влияние на летчика, причем их воздействие носит комплексный характер. Однако, в зависимости от целого ряда условий: вида полетов (высотный или на малых высотах), типа летательного аппарата (истребитель или бомбардировщик), характера полетного задания и многих других причин выраженность воздействия того или иного фактора будет не одинаковой. Так, например, при совершении стратосферного полета (на высоте 12 км), ведущее значение имеют факторы, характеризующие внешнюю среду обитания: низкое барометрическое давление, сниженное парциальное давление кислорода, низкая температура и др.). Это не значит, что другие факторы не окажут влияния, но их удельный вес будет ниже.

Степень воздействия факторов на организм летчика зависит от ряда причин, и в первую очередь от их физических характеристик: величины, времени действия, градиента изменения и т.д., а также от степени чувствительности к ним организма.

При наборе высоты летчик встречается с падением барометрического давления. При спуске с высоты летчик сталкивается с его нарастанием. Изменения

622

барометрического давления могут происходить за сравнительно длительный период времени или за десятые доли секунды (например, при аварийной разгерметизации самолета).

При подъеме на высоту организм летчика сталкивается с воздействием пониженного парциального давления кислорода (рО2). Так, на уровне земли рO2 составляет 159 - 160 мм рт. ст. На высоте 12 км рО2 составляет всего 30 мм рт.ст. Человек при таком низком парциальном давлении кислорода сохранит сознание в течение 30-40 с. Нормальное функционирование его на этой высоте возможно только при дыхании чистым кислородом. На большей высоте для сохранения жизнедеятельности организма необходимо дыхание кислородом под избыточным давлением.

Среди факторов, обусловленных динамикой полета летательных аппаратов, ведущее место принадлежит ускорениям, шумам и вибрациям. Значительные ускорения встречаются при пилотировании высокоманевренных самолетов. Степень воздействия их на организм будет зависеть не только от величины, времени действия и т. д., но и от направления действия ускорений. Наиболее часто встречающиеся в истребительной авиации ускорения имеют направление вдоль продольной оси тела (направление «ноги-голова»). Их величина, хотя и кратковременно, может достигать 9-10 g.

Следствием воздействия ускорений на организм, в нем возникают процессы, которые носят название «перегрузка». Перегрузка вызывает серьезные изменения в деятельности организма летного состава, что может привести к нарушению управления летательным аппаратом, временной потере зрения и даже сознания.

Мощные силовые установки, которыми оснащены современные самолеты и вертолеты являются источниками значительного шума и вибрации. Шум постоянно действует на весь состав, работающий на аэродроме. Он оказывает отрицательное влияние на работоспособность летного и технического состава, ухудшая восприятие речи, команд, вызывает нейросенсорную тугоухость и нарушение деятельности ряда важных систем организма. Наряду с шумовым фактором летный и технический состав часто подвергается воздействию вибраций, особенно летчики вертолетов. Вибрация оказывает неблагоприятное действие на организм человека. Они вызывают функциональные расстройства вегетативной нервной системы, сонливость, головную боль, снижение болевой и вибрационной чувствительности. Физические параметры вибрации непостоянны и зависят от типа летательного аппарата, режима работы двигателей и т. д.

При полетах на бомбардировщиках большую роль будут играть факторы, обусловленные длительным пребыванием экипажа в условиях кабины малого объема и в вынужденной рабочей позе. В отличие от факторов двух первых групп они не всегда имеют количественную оценку. Обычно относительная

623

изоляция и гиподинамия (гиподинамия - снижение силового компонента движений) рассматриваются вместе, т. к. изоляция ведет, как правило, к гиподинамии и наоборот. Причина расстройств в организме в обоих случаях будет одна и та же - качественное и количественное изменение афферентной и эфферентной импульсации. В случае резкого снижения объема поступающих сигналов либо при монотонном, однообразном характере раздражителей совокупная деятельность анализаторов может расстраиваться и в конечном итоге происходит изменение всех функций организма. Если при изоляции, в силу снижения сенсорной стимуляции и ее однотонности, на первый план выступают нервно-психические проявления, то при гипокинезии (гипокинезия - общее значительное ограничение пространственных характеристик движений организма) и гиподин амии снижение импульсации с опорномышечного аппарата в первую очередь вызывает изменения вегетативных функций.

Относительная сенсорная депривация, однообразие и монотонность раздражителей приводят к падению общей и психической работоспособности. Вследствие изоляции может существенно нарушаться деятельность многих анализаторов и ЦНС в целом. У летчиков развивается чувство «отрыва от земли», выражающееся в ощущении умеренного напряжения, тревоги и страха.

Следующими факторами, относящимися к этой группе и оказывающими свое действие на организм, являются искусственная газовая среда, условия питания и водоснабжения летного состава, вынужденного длительное время находиться в кабинах. При длительных полетах летчики используют бортовые пайки, содержащие продукты в консервированном виде и упакованные в банки или тюбы, а также соки. Свои особенности имеют и проблемы физиологических отправлений. В самолетах для сбора мочи применяются простые устройства, аналогичные больничному мочеприемнику.

Таким образом, летный состав может подвергаться воздействию целого ряда факторов, вызывающих изменение функционирования органов и систем.

Влияние пониженного парциального давления кислорода на организм

При подъеме на высоту из-за понижения парциального давления кислорода (рО2) во вдыхаемом воздухе в организме развивается состояние, именуемое гипоксией.

Среди разнообразных экстремальных для человека воздействий пониженное р02 занимает особое место. Прежде всего это обусловлено тем, что организм не располагает значимыми запасами кислорода и при прекращении поступления eгo из внешней среды уже через несколько минут развивается тяжелое

624

патологическое состояние, которое при увеличении экспозиции может закончиться смертью. Из этого становится понятным, почему с давних времен гипоксия является предметом пристального внимания исследователей и врачей.

Одно из самых ранних упоминаний о неблагoприятном воздействии разреженного воздуха связывается с именем Аристотеля, который считал, что на горе Олимп воздух слишком «тонкий» для дыхания человека. В дальнейшем на протяжении многих веков накапливались сведения об изменении состояния людей во время пребывания в высокогорных районах, описывались симптомы горной болезни и предпринимались попытки чисто физического объяснения механизма действия разреженного воздуха.

Важнейшей вехой на пути изучения проблемы гипоксии явилось открытие кислорода в 1771 г. К.Шеели и независимо от него в 1774 г. Д.Пристли. Это открытие дало возможность А.Лавуазье доказать, что атмосферный воздух состоит из смеси газов, включающих кислород - необходимый для жизнедеятельности живых организмов.

Для утверждения кислородного голодания как одной из центральных проблем в патофизиологии, а также становления исследований по данной проблеме на прочную научную основу большое значение имели труды И.М. Сеченова, В.В. Пашутина, П.М. Альбицкого и др.

Гипоксию, возникающую при подъеме на высоту, делят на острую и хроническую. Острая форма возникает быстро и длится короткое время (секундычасы). В этом случае организм подвергается значительному гипоксическому воздействию. Хроническая форма гипоксии развивается медленно и протекает долгое время (дни-годы). Такое деление носит достаточно условный характер. В хронической форме гипоксии выделяют острый период, близкий по проявлениям к острой гипоксии. В то же время в острой гипоксии выделяют три периода: сверхострый, острый и подострый. Последний длится в течение многих часов и по проявлениям совпадает с симптомами острого периода хроническои гипоксии.

Гипоксическую гипоксию, развивающуюся у людей при подъемах в горы и в полете, часто объединяют в единую нозологическую форму, именуемую высотной гипоксией. Однако в состоянии людей, совершающих высокогорные восхождения и поднимающихся на высоту в летательном аппарате, есть существенная разница. В первом случае состояние гипоксии развивается медленно. Действие кислородной недостаточности сочетается с выраженной физической нагрузкой. Симптомы гипоксии, как правило, проявляются через несколько часов после подъема. Во втором случае состояние гипоксии развивается быстро. После подъема на большие высоты тяжелое патологическое состояние может развиться в течение десятка секунд. Поэтому высотную и горную гипоксию необходимо дифференцировать. При этом под высотной

625

гипоксией понимают гипоксическое состояние, развивающееся при быстром подъеме на высоту без дополнительного кислородного обеспечения (чаще всего неправильная эксплуатация в полете кислородно-дыхательной аппаратуры или ее отказ), а под горной гипоксией - патологическое состояние, развивающееся вследствие понижения р02; во вдыхаемом воздухе при подъеме в горы на высоты более 2000-2500 м.

Высотная гипоксия проявляется в коллаптоидной и обморочной формах. Коллаптоидная форма развивается у человека на высотах 4000-7000 м. На высотах 8000 м и более она встречается крайне редко. У практически здоровых людей при подъеме в барокамере на высоту 5000 м и пребывании на этой высоте в течение 5-30 минут частота развития коллаптоидной формы высотной болезни не превышает 3 % случаев. При этой форме высотной болезни часто ухудшается самочувствие, изменяются внешний вид и поведение человека. Кожные покровы лица бледнеют, на лбу и крыльях носа появляются капли пота. Черты лица заостряются. Повышенная двигательная активность в начале развития высотной болезни сменяется заторможенностью, безразличным отношением к событиям. Одним их первых признаков возникновения коллаптоидного состояния является снижение АД и урежение ЧСС. Вслед за этими симптомами, при резком снижении мозгового кровообращения, может возникнуть вазо-вагальный обморок.

Обморочная форма высотной гипоксии развивается у человека на высоте более 7000 м. При высоте 7000-8000 м она возникает через 3-15 минут. На высоте более 15 000 м потеря сознания у человека возникает через 12-15 с даже при дыхании кислородом. Отличительной чертой этой формы высотной гипоксии является внезапная потеря сознания, чаще всего без выраженных предвестников. В некоторых случаях потере сознания могут предшествовать приступы клонических судорог. Частота обморочной формы высотной гипоксии увеличивается по мере подъема на высоту.

В практическом отношении представляют интерес сведения, касающиеся не только времени сохранения сознания на высоте, но и периода, в течение которого человек может обладать минимальным уровнем работоспособности, достаточным для спасения. Такой отрезок времени обозначается как «резервное время» или «время активного сознания». «Резервное время» находится в обратной зависимости от высоты: на 7-8 км оно исчисляется минутами, а на 14-15 км и более - секундами. До высоты 9 км при дыхании воздухом и до 14.5 км при дыхании кислородом отмечаются большие индивидуальные различия резервного времени. При прогнозе высотной гипоксии важно знать не только резервное время человека, но и тот предельный срок, в течение которого при значительном дефиците О2 еще сохраняются основные физиологические функции и возможно самостоятельное и полное восстановление жизни после устранения гипоксии.

Период от начала воздействия гипоксии до возможного выживания опреде-

626

ляется как «время выживания». В этот период у человека отмечается потеря сознания и резкие нарушения дыхания, у животных наблюдается потеря позы, остановка дыхания при сохранении сердечной деятельности. «Время выживания» у животных (собаки, шимпанзе) колеблется от 50 до 180 с, у человека оно составляет около 120-150 с. За это время пострадавший должен быть подвергнут рекомпрессии и реоксигенации до оптимальных значений барометрического давления и р02. Только при выполнении указанных условий можно ожидать полной реабилитации жизнедеятельности и работоспособности человека. При пролонгировании острой гипоксии последующая нормализация кислородного режима и общего давления может оказаться неэффективной. Далеко зашедший отек мозга и структурные повреждения нервной ткани приводят к летальному исходу или к развитию тяжелых осложнений: «декортикации», постгипоксической энцефалопатии и др.

Применение эффективных средств реанимации в терминальной стадии высотной гипоксии позволяет замедлить развитие необратимых структурных повреждений ЦНС и тем самым продлить время возможного спасения (у животных до 7-18 мин). Отрезок времени возможного спасения при острой гипоксии с помощью средств реанимации обозначают термином «время реанимации». Указанные временные параметры позволяют ориентировочно прогнозировать возможности человека к самостоятельному спасению и выживанию, а также время реанимации в различных аварийных ситуациях высотного и космического полетов.

Механизмы развития. Атмосферное давление с увеличением высоты уменьшается. При этом процентное содержание кислорода в пределах изученных высот остается неизменным. В результате во вдыхаемом воздухе снижается рО2. Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе неизбежно влечет за собой снижение такового в альвеолярном воздухе. Приблизительный расчет рО2 в альвеолярном воздухе в зависимости от величины барометрического давления был предложен И.М. Сеченовым. К настоящему времени этот расчет несколько уточнен и может быть выполнен по формуле:

рАО2 = (Р – рН2О) х % О2 - рАСО2 (1 - % О2 1 – R), R

где рАО2 - парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе; Р - барометрическое давление; рН2О - парциальное давление водяных паров в легких, зависящее только от температуры тела и при температуре тела 37°С равное 47 мм рт. ст.; рАСО2; - парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе, равное 38-40 мм рт. ст.; % О2 - процентное содержание кислорода в воздухе; R - дыхательный коэффициент.

627

Необходимое отметить, что сопоставление расчетных и экспериментальных данных, касающихся величины рАО2, показывает их несоответствие. Расчетные значения почти всегда ниже реальных. Это обусловлено тем, что при подъеме на высоту парциальное давление углекислого газа в альвеолах, вследствие развития компенсаторной гипервентиляции, оказывается ниже нормы. Кроме этого, при подъеме на высоту рАО2 снижается более резко, чем во вдыхаемом. Так, при дыхании воздухом на высотах 1-8 км уровень рО2 в альвеолярном воздухе меньше, чем во вдыхаемом на 50-55 мм рт. ст., а при дыхании 100 % кислородом на высотах 10-15 км - на 85-90 мм рт. ст. Это объясняется постоянным наличием в альвеолярном воздухе насыщенных водяных паров и углекислого газа, парциальное давление которых составляет 47 и 40 мм рт. ст.

Этапы транспорта кислорода представляются в виде каскада с постепенно снижающимся уровнем парциального давления кислорода в различных средах организма. При нормальном барометрическом давлении 760 мм рт. ст. рО2 в атмосферном воздухе составляет 159 мм рт. ст., в альвеолах - 100-105, в артериальной крови легких - 90-95, в капиллярах - 20-85, в тканевых цилиндрах у венозных и артериальных концов капилляров - 5-30 и 70-80 соответственно, в смешанной венозной крови - 45-55, а в клетках - 2-10 мм рт. ст. Критический уровень гипоксического состояния на.больших высотах наблюдается при значительном снижении рО2 на всех уровнях кислородного каскада: в альвеолярном воздухе - до 30-25 мм рт. ст., в артериальной крови легких - до 25-22, в смешанной венозной крови - до 20-18, в тканевых цилиндрах - до 7- 4, в митохондриях и дыхательных ферментах - до 5-2, в коже - до 10-8 мм рт. ст. Необратимые повреждения жизненно важных центров головного мозга и гибель организма могут происходить уже при снижении рО2; в тканях мозга до 16 мм рт. ст., т.е. при еще далеко не полном исчерпании запасов кислорода. Падение напряжения кислорода ниже указанных критических уровней приводит к снижению скорости потребления кислорода, т.е. к развитию «истинного» кислородного голодания. Таким образом, физиологическая система снабжения организма кислородом, требующая относительного постоянства на всех ступенях каскада, создает лишь небольшие величины парциального давления кислорода в месте его потребления.

В высотных условиях снижение рО2 во вдыхаемом воздухе приводит к пропорциональному снижению рАО2; и на всех последующих участках пути поступления кислорода в организм. На определенных высотах, несмотря на работу компенсаторных механизмов, создается несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его поступлением. В результате в организме развивается патологическое состояние.

Поскольку большая часть потребляемого организмом кислорода расходуется на окислительное фосфорилирование, то при гипоксии, прежде всего, снижается концентрация АТФ. Наряду с энергетическим дефицитом в условиях ки-

628

слородной недостаточности накапливаются недоокисленные продукты: восстановленные пиридиннуклеотиды, органические кислоты цикла Кребса - пировиноградная и молочная. В условиях кислой среды внутриклеточного содержимого изменяется активность клеточных ферментов и нарушается их связь с мембраной. Нарушается образование стероидных гормонов, нейромедиаторов и других биологически активных веществ. Накапливаются токсические продукты метаболизма, что приводит к еще более глубоким нарушениям функций организма. Гипоксия, независимо от механизмов ее развития, приводит не только к прекращению процессов синтеза структурных компонентов мембран, но и к их непосредственному разрушению. Происходит серия последовательных реакций: уменьшение содержания кислорода в тканях, снижение уровня АТФ, увеличение внутриклеточного кальция, активация мембранных фосфолипаз, снижение электрической стабильности мембран, увеличение ионной проницаемости мембран, разобщение тканевого дыхания и фосфорилирования и, как следствие, гибель клеток от недостатка энергии.

В целом, реакции организма на недостаток кислорода на высоте очень многообразны и зависят от величины и скорости падения парциального давления кислорода, длительности пребывания на высоте, функционального состояния и индивидуальной устойчивости к гипоксии. Наиболее характерной является фазность развития гипоксического состояния. На начальном этапе у человека развивается состояние, обозначаемое как эйфория. Отмечается общее возбуждение, повышенная двигательная активность, разговорчивость. Продолжительность этой фазы различна. Чем больше высота, тем она короче, и наоборот. Для второй фазы характерно развитие тормозных процессов. Появляется общая слабость, сонливость, головная боль. Для человека, неадаптированного к кислородному голоданию, высота до 2000 м считается индифферентной, хотя уже с высоты 500 м снижается переносимость мышечной нагрузки. На высотах 20004000 м дефицит кислорода, в основном, компенсируется организмом за счет напряжения приспособительных реакций. На высотах 40006000 м у человека, даже в состоянии покоя, отмечаются выраженные симптомы острого гипоксического состояния. Устойчивость людей к недостатку кислорода неодинакова. Некоторые даже на высоте 8000 м могут сохранять сознание в течение десятков минут. Для большинства же людей длительное пребывание на высоте 7000 м без дополнительного кислородного обеспечения невозможно.

Изменение физиологических функций

Система дыхания. Одной из ранних и постоянно действующих реакций организма на кислородное голодание является увеличение минутного объема дыхания (МОД). На высоте 5000-6000 м МОД увеличивается на 30-50 %. Возрастание МОД происходит за счет увеличения частоты и (или) глубины дыхания. Причиной увеличения МОД является снижение напряжения кислорода в артериальной крови, что является адекватным раздражителем синока-

629

ротидной и аортальной рефлексогенных зон. От рецепторов этих зон стимулирующие афферентные импульсы поступают к клеткам дыхательного центра. Степень увеличения МОД зависит от двух противоположно действующих факторов - гипоксической стимуляции дыхательного центра и его угнетения сниженным при гипервентиляции парциальным давлением углекислого газа.

Уменьшение рО2 о вдыхаемом воздухе при подъеме на высоту вызывает пропорциональное снижение такового в альвеолярном воздухе до высоты около 2500 м. На больших высотах снижение pAO2 замедляется. В первую очередь это связано с рефлекторным включением компенсаторной гипервентиляции. Увеличение вентиляции легких ведет к усиленному вымыванию из организма углекислого газа. На высотах до 8000 м парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе снижается примерно вдвое (до 20-25 мм рт. ст.). Такая реакция первоначально имеет приспособительное значение, так как ведет к соответствующему повышению альвеолярного парциального давления кислорода и лучшему насыщению кислородом артериальной крови. В последующем, при более выраженной гипокапнии происходит ухудшение кислородного снабжения мозга и сердца из-за спазма сосудов, развития алкалоза в крови и угнетения дыхательного центра.

На больших высотах резервные возможности внешнего дыхания становятся недостаточными. Парциальное давление кислорода падает до величин, несовместимых с сохранением функций жизненно важных систем организма. Такой уровень парциального давления кислорода называют критическим. В альвеолах он составляет величину около 25 мм рт. ст. и создается на высотах более 8000 м. Дальнейшее понижение рАО2 приводит к изменению направления диффузии кислорода из крови в альвеолярный воздух и внешнюю среду, то есть к процессу дезоксигенации, усугубляющему развитие острого кислородного голодания. Таким образом, рАО2 является показателем, по которому можно судить о состоянии кислородного снабжения организма на различных высотах.

Подъем на высоту сопровождается и другими изменениями функций дыхания. Увеличиваются дыхательные экскурсии грудной клетки. Из-за усиленной перфузии легких и поднятия диафрагмы снижается жизненная емкость легких. Одной из характерных особенностей для высотной гипоксии является нарушение ритма дыхания. В одних случаях появляются отдельные глубокие вдохи на фоне нормальных равномерных циклов - периодическое дыхание. В более тяжелых случаях развивается дыхание типа Чейн-Стокса, характеризующееся неравномерной частотой и глубиной. Возникновение периодического дыхания можно объяснить сочетанным влиянием на дыхательный центр гипоксии и гипокапнии. Нарушение ритма дыхания приводит к значительным колебаниям насыщения артериальной крови кислородом и является неблагоприятным для организма явлением.

630

Насыщение крови и тканей кислородом. Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе приводит к уменьшению оксигенации крови и тканей. Однако в результате действия компенсаторных механизмов уменьшение оксигенации крови и тканей на различных высотах происходит в меньшей степени, чем снижение р0; в атмосферном воздухе на тех же высотах. Понижение напряжения кислорода в крови вызывает выход зрелых эритроцитов из депо, и переход их в общий кровоток, что на 10-15 % увеличивает кислородную емкость крови.

Особенность взаимодействия кислорода и гемоглобина позволяет поддерживать достаточно высокий уровень насыщения крови кислородом (до 80 %) на высотах 4000-4500 м. Выведение углекислого газа из организма при гипервентиляции приводит к сдвигу реакции крови в щелочную сторону. Это, в свою очередь, повышает сродство гемоглобина к кислороду, кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. В результате улучшается насыщение крови кислородом в легких и сдерживается падение напряжение кислорода в артериальной крови на высотах. Более высокое, чем в легких, напряжение углекислого газа в тканях и более кислая реакция крови тканевых капилляров способствуют лучшей отдаче кислорода оксигемоглобином при прохождении крови по капиллярам тканей (кривая диссоциация оксигемоглобина сдвигается вправо).

На высотах более 8000 м компенсаторные механизмы крови становятся неэффективными. Оксигенация крови снижается до критического уровня, то есть до уровня, когда человек не может длительно сохранять сознание. При этом насыщение крови кислородом составляет 50-60 %, напряжение кислорода в артериальной крови падает до 20-25 мм рт. ст. Критический уровень напряжения кислорода в тканях мозга и сердца составляет около 18-20 мм рт. ст., а в органах с менее интенсивным потреблением кислорода (в коже) этот уровень к моменту нарушения сознания может снизиться до 8-10 мм рт. ст.

Сердечно-сосудистая система. Понижение парциального давления кислорода в артериальной крови при подъеме на высоту через стимуляцию хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Начальные изменения пульса отмечаются у отдельных здоровых людей уже на высоте 1500 м. На высоте 2000 м даже в состоянии покоя частота пульса может увеличиваться на 5-7 % по отношению к исходной, а на высоте 5000 м - на 15-30 %. Увеличение частоты сердечных сокращений ведет к повышению минутного объема крови. На высоте 5000 м он возрастает в среднем на 30-40 %. Увеличение объема крови, доставляемой в легкие и ткани, в определенной степени компенсирует уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах и артериальной крови на высотах до 7000-8000 м. На больших высотах частота сердечных сокращений, а следовательно, и минутный объем сердца могут возрастать в 2.5-3.0 раза. Однако значительное повышение скорости кровотока ухудшает