патфиз учебник новый

16 Периодические приступы судорожной активности при коме с вовлечением различных групп мышц могут быть следствиями: a) повреждений структур головного мозга; б) эпилепсии, существовавшей до комы; в) распространенных в пределах всего головного мозга расстройств внутриклеточного обмена нейронов, вторичных по отношению к системным патологическим сдвигам метаболизма и постоянства внутренней среды. Следует учитывать, что эпилептический статус следует считать состоянием прогрессирования патологических изменений состояний церебральных нейронов до необратимых повреждений

Если данные, полученные при обследовании, не позволяют определить происхождения комы, то абсолютно показанным становится определение концентрации глюкозы в плазме крови. При доступности компьютерной томографии и способов визуализации структур головного мозга и полости черепа с использованием метода ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) люмбальной пункции не производят. Если компьютерная томография и визуализация на основе ЯМР невозможны и получены данные, которые позволяют заподозрить менингит или энцефалит как причины комы, то люмбальная пункция становится абсолютно показанной. Электроэнцефалография у больных в коме позволяет получить информацию необходимую для окончательной идентификации делириозного состояния. При делириозном состоянии на электроэнцефалограмме периодически возникают признаки судорожной активности. Нормальная электроэнцефалограмма служит доказательством отсутствия органических поражений центральной нервной системы, обуславливающих кому.

Патогенез тяжелой раневой болезни в ее остром периоде

Причина тяжелой раневой болезни - это результат взаимодействия организма с последствиями повреждений ранящими снарядами. В частности причину тяжелой раневой болезни составляют (Шанин В.Ю. 1997; Шанин Ю.Н., Ша-

нин В.Ю., 1993):

1. Патологическая боль.

596

является приобретение рядом физиологических реакций качества звена патогенеза тяжелой раневой болезни сразу после травмы. Одной из таких реакций является боль, которая после тяжелых ранений не имеет защитного значения, являясь фактором системной дизрегуляции, расстройств функциональных систем и нарушений гомеостаза.

Тяжелая боевая травма служит причиной образования массивов некробиотически измененных тканей, в которых продолжают действовать устойчивые по отношению к гипоксии ноцицепторы. Афферентация вследствие возбуждения данных рецепторов, имеет сугубо патогенный характер. Такая ноцицептивная афферентация вместе с гиповолемией расстраивает кровообращение в гораздо большей степени, чем кровопотеря сама по себе. Данная афферентация представляет собой следствие реакции ноцицепторов на дефициты полезных приспособительных результатов ноцицептивной системы, то есть сохранения и поддержания целостности оболочек тела, положения органов относительно друг друга и адекватного снабжения клеток кислородом. Этот дефицит принципиально не устраним через саногенетические реакции, что обуславливает сверхинтенсивный характер ноцицептивной афферентации данного генеза. Сверхинтенсивность ноцицептивной афферентации служит причиной вторичного дефицита тормозных механизмов в популяциях нейронов, составляющих генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Первичный дефицит тормозных механизмов в популяции нейронов ГПУВ обусловлен гипоксией, от которой, несмотря на компенсаторное перераспределение МОК, в остром периоде тяжелой раневой болезни страдают нейроны супрасегментарного уровня. В результате на уровнях всех супрасегментарных представительств ноцицептивной системы возникают генераторы патологически усиленного возбуждения. При этом генераторы патологически усиленного возбуждения являются детерминантами патологических систем нервной регуляции. Данные патологические системы сразу выходят на периферию, в частности обуславливая острую нейродистрофию миокарда как причину некоронарогенного миокардиосклероза в отдаленном периоде после боевых ранений (в среднем через 8-12 лет).

В этой связи следует постулировать следующие принципы (цели) предупреждения и лечения патологической боли после тяжелых ранений и травм:

1.Предупреждение гипоксического первичного дефицита торможения в нейронах ГПУВ оксигенотерапией и инфузиями (восстановление нормальной реактивности нейронов антиноцицептивной системы).

2.Элиминация из организма очагов некробиотически измененных тканей первичной хирургической обработкой в пределах здоровых тканей. Следует заметить, что при минновзрывных ранениях и травмах это зачастую невозможно.

597

3.Ограничение афферентного входа в ноцицептивную систему регионарным обезболиванием (ослабление вторичного торможения нейронов антиноцицептивной системы).

4.Устойчивая системная и обязательно супрасегментарная активация антиноцицептивной системы.

Как показала практика лечебно-эвакуационного обеспечения в районах боевых действий, данные принципы можно считать универсальными для обезболивания на поле боя, анестезиологического обеспечения операций по поводу боевых ранений и послеоперационного обезболивания. Неукоснительное следование этим принципам позволило снизить летальность среди раненых, прошедших через отделения реанимации, в среднем на 13% при почти полном исключении смерти на операционном столе из практики анестезиологических отделений при лечебно-эвакуационном обеспечении боевых действий.

Консерватизм рецепторных образований как исходный пункт саморегуляции может составлять основу системной дизрегуляции как звена патогенеза тяжелой раневой болезни. Тяжелая боевая травма вызывает дефициты ряда полезных результатов функциональных систем, которые представляют собой константы гомеостаза. Например, падают системный транспорт кислорода, напряжение кислорода в цитозоле клеток и его потребление организмом, иммунная система не может элиминировать ставшие чужеродными некробиотически измененные ткани и др. В результате устойчивых дефицитов разнообразных полезных приспособительных результатов возникает аномально интенсивная афферентация как причина ряда системных патологических реакций:

1.Перераспределение минутного объема кровообращения, которое без эффективной анальгезии и устранения дефицитов объема внеклеточной жидкости и плазмы крови сменяют системные расстройства периферического кровообращения. Системные расстройства периферического кровообращения во всех органах, и особенно в легких, вызывают воспаление, лишенное защитного значения. Дело еще в том, что медиаторы (нейропептид Y и др.) стресс-реализующих систем, предельно активированных в остром периоде тяжелой раневой болезни, действуют на периферии как флогогены. Воспаление в данном случае является не защитной реакцией, а патологическим процессом, который разрушает структурнофункциональные элементы органов-эффекторов, вызывая множественную системную недостаточность.

2.Возникновение во всех супрасегментарных отделах центральной нервной системы патологических систем, выход которых на периферию вызывает системную нейродистрофию. В частности известно, что синдром ушиба

598

сердца чаще является результатом не его механических повреждений, а острой сердечной нейродистрофии.

3.Иммунная анергия острого периода тяжелой раневой болезни. По мере снижения выброса в кровь молекулярных эффекторов стрессреализующих и стресс-лимитирующих систем (кортизол, эндогенные опиоиды и др.), обладающих свойствами иммунодепрессантов, иммунная анергия сменяется избыточной реакцией иммунной системы. В очагах некробиотических изменений тканей и клеток высвобождаются аутоантигены, по отношению к которым у системы иммунитета нет толерантности. В ответ на стимуляцию аутоантигенами возникает гиперактивация клеточных эффекторов специфических и неспецифических иммунных реакций. Гиперактивация служит причиной гиперцитокинемии, системной воспалительной реакции, которая без бактериемии воспроизводится в эксперименте эффектами фактора некроза опухолей-альфа.

4.Стрессорное голодание, то есть следствие устойчивой активации нейроэндокринной катаболической системы в ответ на действия стимулов стресса и медиаторов системной воспалительной реакции. Эти действия не устранить, несмотря на действия элементов системы первой медицинской, квалифицированной и другой помощи. При патологической реакции стрессорного голодания преобладание на системном уровне действий катаболических гормонов-антагонистов инсулина блокирует анаболизм. Если не устранить циркуляторной гипоксии и не предотвратить стабилизации патологических алгических систем, то длительное угнетение анаболических процессов обусловит дистрофию клеток и тканей. Если не устранить действий стимулов активации нейроэндокринной катаболической системы, то угнетение анаболизма вызовет дистрофию, несмотря на обильное поступление во внутреннюю среду нутриентов в ходе смешанного искусственного питания. Одна из причин стрессорного голодания - это гиперцитокинемия. В результате гиперцитокинемии (необходимое звено патогенеза тяжелой раневой болезни) активация нейроэндокринной катаболической системы сохраняется через супрасегментарное действие фактора некроза опухолей-альфа и (предположительно) других цитокинов.

Опыт лечебно-эвакуационного обеспечения боевых действий и лечения больных с тяжелыми сочетанными травмами мирного времени позволяет выделить следующие необходимые элементы единой системы первой медицинской помощи, анестезиологического пособия и интенсивной терапии тяжелых раненых в остром периоде тяжелой раневой болезни:

1.Проводниковое и центральное обезболивание. Регионарную и центральную анальгезию осуществляют одновременно без излишнего угнетения регуляции и защитных реакций организма.

599

2.Изоволемическая гемодилюция как средство восстановления массы и повышение текучести крови. Повышение текучести крови (снижение вязкости через понижение показателя гематокрита) необходимо для роста доставки кислорода клетке в остром периоде тяжелой раневой болезни. Только кровь с низкой вязкостью способна донести кислород и нутриенты до клетки при системных расстройствах микроциркуляции, характеризующих тяжелую раневую болезнь. При проведении гемодилюции следует неукоснительно следовать формуле “кристаллоиды-коллоиды-кровь”, а также избегать излишней гидратации.

3.Ориентированная на предотвращение-устранение недостаточности внешнего дыхания и патологических воспалительных изменений легких интенсивная терапия. Основа эффективности такой терапии - эффективное регионарное и супрасегментарное обезболивание. Кроме того, интенсивную терапию такого рода составляют дыхание с постоянным положительным давлением в конце выдоха, фитотерапия, гемодилюция, а также аэрозольные ингаляции муколитических и бактерицидных средств.

4.Раннее устранение избыточной активации нейроэндокринной катаболической системы всей интенсивной терапией и полноценное смешанное искусственное питание для снижения цены адаптации-компенсации к последствиям тяжелой боевой травмы. Интенсивная терапия одной из своих стратегических целей имеет снижение дефицита полезных приспособительных результатов, а также недостатка энергии и массы. Системные дефициты полезных результатов, энергии и массы являются стимулами патогенно интенсивной афферентации, вызывающей системную дизрегуляцию.

Реализация данных элементов единой системы первой медицинской помощи, анестезиологического пособия и интенсивной терапии тяжелых раненых в остром периоде тяжелой раневой болезни привело к полезным практическим результатам:

1.Статистически достоверное снижение летальности у раненых, прошедших через отделения анестезиологические и интенсивной терапии военнополевых лечебных учреждений.

2.Снижение частоты и тяжести острой дыхательной недостаточности у больных с закрытыми тяжелыми сочетанными травмами мирного времени

Патогенез синдрома множественной системной органной недостаточности

Согласно представлениям относительно недавнего времени, этиология СМСОН в основном сводилась к инфекции, которую невозможно локализовать посредством иммунных саногенетических реакций и лечебных воздей-

600

ствий. Поэтому основным содержанием лечения считали действие антибиотиков и хирургическую санацию очагов инфекции. В дальнейшем стало ясно, что инфекция не может быть единственным этиологическим фактором синдрома, так как данное патологическое состояние развивается у больных с панкреатитом, ожогами, после травматичных вмешательств, вследствие системной ишемии с реперфузионными повреждениями, а также осложняет тяжелую травматическую болезнь. При этом у многих больных с СМСОН не удается выявить источник инфекции и определить ее возбудитель. Осознание общности патогенеза синдрома вне зависимости от природы этиологических факторов (расстройства системного кровообращения, микроциркуляции, а также аэробного биологического окисления) послужило стимулом для разработки теории униформного патогенеза СМСОН. В соответствии с инфекционной теорией патогенеза СМСОН, кишечник - это среда обитания бактерий (десяти аэробов и десяти анаэробов) и может быть источником патогенов и токсичных бактериальных продуктов, циркулирующих с кровью; ишемия кишечной стенки угнетает барьерные функции слизистой оболочки, а также клеточных и молекулярных эффекторов систем иммунитета кишечной стенки. Это обуславливает форсирование барьера бактериями и бактериальными продуктами из просвета кишечника, то есть бактериемию и токсемию. При ишемии слизистой оболочки кишечника она становится источником воспалительных медиаторов, циркулирующих с кровью в повышенной концентрации, превращаясь в очаг эндотоксикоза. Концентрация протонов в кишечной стенке находится в прямой связи с тяжестью ишемии кишечной стенки и риском летального исхода при СМСОН. Так как кишечник при СМСОН считали источником бактериемии, то посредством стерилизации его просвета антибиотиками и другими лечебными воздействиями пытались снизить частоту пневмонии у больных при СМСОН и искусственной вентиляции легких. Оказалось, что возбудители пневмонии, связанной с длительной искусственной вентиляцией, попадают в легкие из ротовой полости и с кожных покровов.

Известно, что у больных, выживающих, несмотря на развитие СМСОН, сердечный индекс и потребление кислорода выше, а периферическое сосудистое сопротивление ниже, чем в случаях летального исхода. Для выживания больных с СМСОН необходимо, чтобы сердечный индекс был выше 4,5 л•мин– 1•м-2, системный транспорт кислорода превышал уровень в 600 мл•мин–1•м-2 , а потребление кислорода было более высоким, чем 170 мл•мин–1•м-2. Несмотря на данные факты, попытки снизить летальность при СМСОН, повышая системный транспорт кислорода действием средств с положительным инотропным эффектом (допексамин и др.) оказались неудачными.

При СМСОН нарушается равновесие между образованием свободных кислородных радикалов, а также их элиминацией и инактивацией. Под действием свободных кислородных радикалов образуются повреждающие клетки высо-