Диагностика

Лабораторная и инструментальная диагностика вклю­чает: 1) методы выявления субклинических очагов деми-елинизации, позволяющие судить о наличии заболевания; 2) методы определения степени активности заболевания. Первая группа методов предполагает: а) проведение маг-нитно-резонансной или, что гораздо менее информатив-но, рентгеновской компьютерной томографии головного и спинного мозга; б) исследование зрительных, слуховых и соматосенсорных вызванных потенциалов головного моз­га; в) выявление олигоклональных иммуноглобулинов, уровня каппа легких свободных цепей иммуноглобули­нов, реакции Ланге. Вторая группа методов включает: а) исследование содержания основного белка миелина в спинномозговой жидкости; б) контрастирование острых очагов демиелинизации после внутривенного введения гадолиния, а также выявление степени отека вокруг очагов демиелинизации при магнитно-резонансной то­мографии.

При компьютерной томографии бляшки определяют­ся в виде зон пониженной и, реже, повышенной плотнос­ти у 10% больных рассеянным склерозом, главным обра­зом в острый период заболевания. Магнитно-резонансная томография позволяет в 93% случаев выявить в белом веществе головного и/или спинного мозга на Т2-взве-шенных изображениях множественные «гиперинтенсив-ные» сигналы размерами от 2 мм до 2-3 см, концентри­рующиеся обычно в перивентрикулярных областях (бляшки рассеянного склероза). Считается, что для под­тверждения диагноза при магнитно-резонансной томо­графии необходимо выполнение хотя бы 2 из 3 требова­ний: 1) размер хотя бы одного из фокусов демиелинизации должен быть не менее 6 мм; 2) перивентрикулярное рас­положение хотя бы одного очага; 3) хотя бы одна бляш­ка локализована субтенториально (см. вклейку рис. XII).

Для исследования полимодальных вызванных потен­циалов головного мозга диагностически значимым для подтверждения рассеянного склероза считают увеличе­ние латентных периодов с уменьшением амплитуды или

исчезновение ранних компонентов (пиков) при исследо­вании тех сенсорных модальностей, которые, по клини­ческим данным, не вовлечены в патологический процесс. Изменения слуховых вызванных потенциалов специфич­ны для поражения мозгового ствола, зрительных — для зрительных путей, соматосенсорных — для всех отделов спинного мозга, ствола и полушарий головного мозга. Диагностическая информативность метода 55-91%.

Выявление олигоклональных полос, так же как рез­ко повышенного (в 5-*10 раз) содержания каппа свобод­ных легких цепей иммуноглобулинов в ликворе делает вероятный диагноз достоверным. Частота выявления на­рушений — 80—95%. Менее информативно с этой точки зрения установление дегенеративного типа паралитичес­кой реакции Ланге (35-52%).

Следует отметить, что хотя упомянутые методы ис­следования являются достаточно информативными для установления диагноза рассеянного склероза, все они об­ладают невысокой специфичностью, что сохраняет не­оспоримое преимущество особенностей клинических про­явлений в определении диагноза заболевания.

Количественное, и тем более точное определение сте­пени активности рассеянного склероза остается весьма трудной задачей. Наиболее адекватно для ее решения исследование содержания основного белка миелина и ан­тителу нему в цереброспинальной жидкости и количе­ственное определение степени отека вокруг очагов деми­елинизации при использовании внутривенного контрас­тирования с последующей компьютерной обработкой, либо без введения контраста, но с обработкой изображений с использованием специальных оценочных шкал.

Лечение

В лечении обострений рассеянного склероза предпоч­тение отдается глюкокортикоидам. Хотя общий меха­низм, охватывающий все стороны действия глюкокорти-коидов, по-прежнему неизвестен и терапия по сути является неспецифичной, вместе с тем ее клиническая эффективность в целом, без учета особенностей каждого пациента, неоспоримо превышает действенность других

методов лечения. Терапия базируется на известных свой­ствах глюкокортикоидов: 1) противовоспалительном;

2) противоотечном; 3) антитоксическом; 4) мембранста-билизирующем; 5) улучшения микроциркуляции; 6) им-мунотропном. При этом учитывают побочные действия терапии: 1) экзогенный синдром Кушинга; 2) торможе­ние секреции АКТГ, атрофия коры надпочечников;

3) снижение резистентности к инфекции; 4) пептичес-кая язва; 5) осложнения, связанные с прекращением ле­чения: обострение, синдром отмены, надпочечниковая недостаточность.

Основные рекомендуемые дозировки и длительность применения глюкокортикоидов в расчете на метилпред-низолон представлены в таблице 1.

Терапия сверхвысокими дозами обычно применяет­ся при резком обострении заболевания у лиц молодого возраста, не имеющих противопоказаний, и может быть сразу же прекращена без постепенного снижения доз. Однако чаще введение преднизолона или метипреда внут­ривенно капельно (пульс-терапия) завершают перехо­дом на пероральный прием препаратов с постепенным снижением дозы в течение 1-2 месяцев и последующей отменой. Одновременно назначают препараты калия, антациды, калийсберегающие диуретики. Терапия вы­сокими и средними дозами показана при умеренном обострении заболевания, при наличии противопоказа­ний к применению сверхвысоких доз. После начальных более высоких доз производят постепенное их сниже­ние с последующей отменой. Низкие дозы обычно при­меняют в качестве заместительной терапии при явлени­ях атрофии коры надпочечников после повторных

Таблица 1