0250 / Педиатрия_Майданник

су; при II степени — белки и углеводы на долженствующую, а жиры в начале периода — на приблизительно долженствующую массу, а затем на долженствующую; при III степени — белки, жиры и углеводы на приблизительно долженствующую массу, а затем, в периоде выздоровления, — на долженствующую.

На втором этапе лечения постепенно (как в первый раз) вводят коррективные добавки и прикорм, если их получал ребенок до заболевания. Еженедельно контролируются белки, жиры, углеводы, при их недостаточности проводят коррекцию.

В таблице 8 представлены общие принципы диетотерапии, которую используют у детей с гипотрофией.

Адекватность диетотерапии контролируется кривой нарастания массы тела, данными копрограммы и сахарной кривой.

Ферментотерапия назначается с учетом данных копрограммы. Используют соляную кислоту с пепсином (100,0 мл 1%-го раствора соляной кислоты + 2,0 мл пепсина) за 20 мин до еды по 1 чайной ложке, пепсидил (по 1 чайной ложке 3 раза в день во время еды), натуральный желудочный сок, панкреатин (по 0,15 г 3 раза в сутки сразу после еды). При анорексии используют комплексные ферментные препараты, такие как абомин

Таблица 8

Общие принципы диетотерапии при гипотрофии

61

(по 1/4 или 1/2 таблетки 3—4 раза в сутки в течение 1 месяца), панзинорм (по 1/4 — 1/2 таблетки во время еды 3 раза в сутки в течение 10—14 дней), фестал (по 1/4 таблетки 3—4 раза в сутки во время еды).

В комплексном лечении детей с гипотрофией используют витаминотерапию, в частности, витамины группы В, С, РР в оптимальных лечебных дозах, а также витамины А и Ε (аевит).

С целью предотвращения дисбактериоза назначают биологически активные препараты: бифидумбактерин, бификол, колибактерин (от 2 до 5 доз 3—4 раза в сутки), лактобактерин (с 5—10 мл в сутки новорожденным, до 50—100 мл детям второго полугодия жизни в 3—4 приема), бактисубтил (по 1 капсуле 3 раза в сутки), йогурт в таблетках. Для профилактики кандидозного дисбактериоза используют нистатин или леворин.

Анаболические гормоны показаны в период репарации и только при упорной гипотрофии. Назначают неробол (по 0,1 мг на 1 кг массы в сутки 20—30 дней), ретаболил (по 1 мг на 1 кг массы тела 1 раз в месяц) и метандростендинол (по 0,1 мг на 1 кг 1 раз в сутки через час после еды). Эти препараты стимулируют обменные процессы, улучшают синтез белка. Аналогичным действием обладает кобаламид. Это естественная коферментная форма витамина В12, которая обладает анаболическим действием (по 0,0002 на прием 3—4 раза в сутки).

При восстановлении обшей реактивности ребенка назначают препараты, улучшающие обменные процессы и повышающие тонус ЦНС. С этой целью применяют апилак (по 0,005—0,01 г в свечах 2 раза в сутки в течение 15 дней), дибазол (по 0,001 г 2—3 раза в сутки), пентоксил (по 0,15 г 3 раза в сутки), метацил (по 0,05 г 3 раза в сутки во время еды), женьшень и пантокрин. Обычно эти препараты чередуют.

ПРОГНОЗ благоприятный при гипотрофии 1 и II степени, но при III степени, несмотря на проводимое лечение, смертность составляет 20-50%.

ПРОФИЛАКТИКА гипотрофии предусматривает комплекс мероприятий, направленных на обеспечение антенатальной охраны плода, естественного вскармливания, профилактику гипогалактии, организацию правильного ухода за ребенком, профилактику других заболеваний.

ПАРАТРОФИЯ — это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди этиологических факторов, приводящих к паратрофии, наиболее важное значение имеют злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перекорм и одностороннее вскармливание, употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринные расстройства. Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность.

62

ПАТОГЕНЕЗ. Различают две клинико-биохимические формы паратрофии: липоматозную и липоматозно-пастозную.

Воснове липоматозной формы лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров.

Воснове липоматозно-пастозной формы лежат, по-видимому, особенности эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения морфофункционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение ликворного давления в III желудочке мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток, увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что

воснове патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизар- но-надпочечниковой системы.

При избыточном поступление жира снижается усвояемость белка, развивается ацидоз, увеличивается количество аммиака, кетоновых тел и фосфатидов в моче, повышается выделение кальция и магния, солей жирных кислот, понижается как усвоение, так и содержание кальция и фосфора в костях.

При углеводном перекорме страдает не только углеводный, но и белковый и жировой обмены. Нарушаются функции внутренних органов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У больных с липоматозной формой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира в подкожножировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.

Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор, выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой паратрофии имеют неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон.

Клинические признаки, которые имеют дифференциально-диагнос- тическое значение, представлены в таблице 9.

Диагноз заболевания устанавливают на основе клиники. При лабораторном исследовании выявляется анемия, диспротеинемия (уменьшение глобулинов и относительное увеличение альбуминов), гиперлипидемия, гиперхолестеринемия.

Дифференциальный диагноз проводят с лимфатическим диатезом и эндокринными заболеваниями.

ЛЕЧЕНИЕ. При паратрофии комплекс лечебно-организационных мероприятий должен быть направлен на уточнение и устранение возможной причины заболевания, организацию рационального диетиче-

63

ского режима, не вызывающего замедления роста ребенка, организацию двигательного режима и своевременное выявление и лечение сопутствующей патологии.

Диетотерапия является основным методом лечения паратрофии, она должна строиться на следующих основных принципах:

— ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела без ее потерь;

64

—обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей;

—прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток;

—устранение ночных кормлений при избыточном питании вследствие перекорма женским молоком, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления;

—введение минимально-оптимального количества белка: 2—2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3 г на 1 кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, тощими сортами мяса, обезжиренным энпитом);

—проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно составлять в 1-й четверти первого года жизни 7 г на 1 кг, во 2-й — 6,5 г, в 3-й — 6 г, в 4-й — 5 г на 1 кг массы тела);

—введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и исключении мучных продуктов (количество углеводов на 1 кг массы тела — 12 г).

Проведение этапного диетического лечения включает:

I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии — кисло-молочные смеси. Длительность этапа — 7—10 дней.

II этап (переходный) длится 3—4 недели. Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4 месяцев — также вводят соответствующие возрасту прикормы, начиная с овощного пюре.

III этап (минимально-оптимальной диеты) — ребенок получает все корригирующие добавки и виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка проводится на фактическую массу, жиров и углеводов, калорий — на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).

Лечение также включает организацию двигательного режима, ежедневный массаж и гимнастику, показано плавание, регулярное (не менее 3—4 ч в сутки) пребывание на свежем воздухе, аэро- и гидропроцедуры. По показаниям проводится витаминотерапия.

ГИПОСТАТУРА — это хроническое расстройство питания, характеризующееся более или менее равномерным отставанием в росте и массе тела при удовлетворительном состоянии упитанности и тургора тканей.

Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патологией.

Гипостатура — одна из форм хронического расстройства питания, и это подтверждается тем, что после лечения основного заболевания (оперативное лечение врожденного порока сердца, лечение энцефалопатии, эндокринной патологии и др.) физическое развитие ребенка нормализуется.

Дифференцировать гипостатуру следует с хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, витамин-О-резистентным рахитом, с тяжелыми формами витамин-D-зависимого рахита, карликовым нанизмом.

65

Г л а в а 2 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ОСТРЫЕ БРОНХИТЫ

Заболевания органов дыхания широко распространены среди детского населения. Считают, что более 30% детей, находящихся в стационаре, и около 50% детей, которые принимают лечение амбулаторно, относятся к больным с различными формами респираторных заболеваний.

Наиболее частой формой поражения органов дыхания у детей являются бронхиты. Эпидемиология бронхита изучена недостаточно, но, по сводным данным, регистрируемая заболеваемость острым бронхитом составляет около 100 на 1000 детей в год. У детей первого года жизни она составляет 75, у детей до 3 лет — 200 на 1000 детей.

БРОНХИТ. Это общее заболевание организма, характеризуешееся воспалительным процессом в бронхах в результате воздействия различных этиологических факторов, прежде всего — вирусных или бактериальных инфекций, аллергенов, пылевых частиц, термических факторов и др.

Термином «бронхит» обозначают поражения бронхов любого калибра, но преимущественное вовлечение в патологический процесс мелких разветвлений называют бронхиолитом, поражение трахеи — трахеитом, сочетание поражения бронхов и трахеи — трахеобронхитом.

ЭТИОЛОГИЯ. Острые бронхиты в детском возрасте могут возникать практически при любой вирусной, бактериальной или грибковой респираторной инфекции.

Чаще всего они развиваются на фоне острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Считают, что бронхит возникает у 20% больных ОРВИ, этиологическими агентами которых могут быть около 200 вирусов и 50 разных бактерий. Однако не все они имеют выраженный тропизм к слизистой оболочке бронхов.

Из вирусных агентов наибольшую роль при острых бронхитах у детей раннего возраста играют вирусы парагриппа типов I и III, респира- торно-синтициальный вирус (PC-вирус), аденовирусы, вирусы гриппа. У детей дошкольного и школьного возраста острый бронхит вызывают гриппозная, аденовирусная, микоплазменная и риновирусная инфекции. Острый бронхит закономерно наблюдается при кори и коклюше.

66

Внастоящее время практически не наблюдаются первичные острые бронхиты, вызванные пиогенной флорой. Однако изменение бронхов при ОРВИ может способствовать развитию вторичной бактериальной инфекции. Этиологическими факторами чаще всего могут быть гемофильная палочка, пневмококк, реже — стафилококк и стрептококк.

Удетей встречаются острые бронхиты, обусловленные различными аллергенами.

Впоследние годы показана возможность возникновения острого бронхита под влиянием загрязнения атмосферы пылью, в частности цементной, двуокисью серы и двуокисью кремния. Иногда наблюдается поражение дыхательных путей дымом, вдыхаемым во время пожара, а также во время курения подростков или родителей.

ПАТОГЕНЕЗ. Определяется особенностями этиологического агента и макроорганизма, а также предрасполагающими факторами, поэтому разные клинические формы острых бронхитов имеют различные ведущие патогенетические звенья, обусловливающие их развитие. В связи с этим мы рассмотрим патогенез несколько позже, при характеристике клинических форм острых бронхитов.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В 1981 году была рассмотрена и рекомендована для применения во всех учреждениях детского здравоохранения новая классификация острых бронхитов. Она основана на современных представлениях о механизмах возникновения заболевания и наиболее адаптирована к зарубежным классификациям острых бронхитов.

Острые бронхиты разделены на четыре клинические формы:

1)острый бронхит (простой);

2)острый обструктивный бронхит;

3)острый бронхиолит;

4)рецидивирующий бронхит.

Острый бронхит — форма поражения бронхов, при которой признаки обструкции дыхательных путей клинически не выражены.

Острый обструктивный бронхит диагностируют при наличии клинических признаков обструкции дыхательных путей за счет бронхоспазма, отека слизистой оболочки и/или гиперсекреции слизи.

Острый бронхиолит является вариантом обструктивного бронхит;!, свойственным раннему возрасту (до 1,5—2 лет) и характеризующимся своеобразным поражением мелких бронхов и бронхиол, а также протекающим обычно с выраженной дыхательной недостаточностью.

Рецидивирующий бронхит представляет собой бронхит, повторяющийся 3 или более раз в год, протекающий без клинических признаков бронхоспазма, имеющий склонность к затяжному течению рецидива (2 недели и более), характеризующийся отсутствием необратимых, склеротического характера изменений в бронхолегочной системе.

Острый бронхит (простой). Возникает, как правило, при воздействии вирусов, имеющих тропизм к эпителию дыхательных путей, и характеризуется катаральным бронхитом. Вирусы размножаются и повреждают

67

эпителий, вызывая его дистрофию, нарушение связей между отдельными клетками, их отторжение. В просвете бронхов появляется серозный экссудат с примесью макрофагов, лейкоцитов и эпителиальных клеток. При этом угнетаются барьерные свойства стенки бронхов и создаются условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии (интраламинарного).

Основные патогенетические звенья и морфологические изменения, характеризующие развитие острого бронхита, представлены в таблице 10.

При бронхите гриппозной этиологии наблюдаются глубокие повреждения бронхов, и возникает геморрагический компонент. В случаях парагриппа развиваются подушкообразные разрастания, преимущественно в мелких бронхах, которые суживают просвет. Для РС-инфекции характерно обилие пенистой полужидкой мокроты.

Возникновению проявлений острого (простого) бронхита предшествуют признаки ОРВИ: повышение температуры тела, головная боль, слабость, явления ринита, фарингита (покашливание, саднение в горле), иногда ларингита (хриплый голос), трахеита (саднение и боль за грудиной, сухой болезненный кашель) и конъюнктивита (при аденовирусной инфекций).

Клиническая картина острого (простого) бронхита во многом зависит от этиологии. В частности, течение острого бронхита гриппозной этиологии сопровождается выраженным токсикозом; при PC- и парагриппозной инфекции — катаральными явлениями, при аденовирусной и микоплазменной инфекции — длительной лихорадкой (10 дней и больше).

Диагностические критерии острого (простого) бронхита состоят из сочетания следующих признаков:

1) кашель, который в начале заболевания имеет сухой, навязчивый характер, на 2-й неделе становится влажным, более мягким, продуктивным и постепенно исчезает;

2) при осмотре у детей, больных острым (простым) бронхитом, не выявляются признаки дыхательной недостаточности и симптомы ин-

Таблица 10

Первичные и вторичные морфологические изменения, возникающие при вирусных инфекциях

68

токсикации. Отсутствует дыхательная недостаточность: одышка не выражена, вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания, цианоз отсутствует;

3)при пальпации и перкуссии изменения в легких обычно отсутствуют;

4)аускультативно отмечается жесткое дыхание, удлиненный выдох. Хрипы выслушиваются, как правило, с обеих сторон в разных отделах легких, изменяются при кашле. В начале заболевания они сухие, а затем появляются незвучные, влажные, мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы соответственно диаметру пораженных бронхов;

5)изменения гемограммы непостоянны и могут проявляться увеличением СОЭ при нормальном или сниженном числе лейкоцитов;

6)на рентгенограмме наблюдается усиление легочного рисунка по ходу бронхолегочных структур, тень корня легкого более интенсивна, он становится менее четким, расширенным.

Острый обструктивный бронхит. Имеет более сложный патогенез, чем острый (простой). Заболевание возникает в результате вирусной инфекции, которая обусловлена, как правило, PC-вирусами, аденовирусами, вирусами парагриппа и гриппа. На долю этих вирусов приходится 94% всех выделенных вирусов. Это обстоятельство дало основание объединить их в группу астмогенных вирусов.

В основе патогенеза острого обструктивного бронхита лежит бронхиальная обструкция. Патогенез обструкции дыхательных путей при остром обструктивном бронхите обусловлен преимущественно механическими факторами: воспалительной инфильтрацией, отеком слизистой оболочки бронха, утолщением бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи, сокращением (гипертрофией) бронхиальных мышц.

Схематично патогенез острого обструктивного бронхита у детей представлен на рисунке 10.

Внедрение вирусного агента приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов, в результате чего возникает воспалительная инфильтрация, поскольку клетки активно мигрируют в очаг воспаления с целью осуществления защитной функции. Клеточный состав воспалительного инфильтрата включает нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, моноциты, плазматические клетки. Роль многих из этих клеток пока еще неясна, однако полагают, что нейтрофилы и макрофаги участвуют в лизисе гранул тучных клеток; эозинофилы способны разрушать гистамин и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии.

Вирусы вызывают выброс из лимфоцитов интерферона, который, воздействуя на базофилы, высвобождает из них медиаторы (гистамин, простагландины и др.).

Из тучных и других клеток воспалительного инфильтрата также высвобождаются медиаторы: гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) и другие, которые увеличивают проницаемость слизистой оболочки и приводят к отеку бронхиальной стенки. Характерным для отека является утолщение всех отделов бронхиальной стенки — подслизистого и слизистого слоев, базальной мембраны. Кроме

69

Вирусы

(PC-, грипп, парагрипп, аденовирус)

Слизь

Обструкция дыхательных путей

Рис. 10. Схема патогенеза острого обструктивного бронхита у детей: МРСА — медленно реагирующая субстанция анафилаксии;

ПГ — простагландины

того, гистамин и МРСА вызывают сокращение гладких мышц бронхов и явления бронхоспазма,

Бронхоспазм при остром обструктивном бронхите обусловлен также способностью вирусов ингибировать процесс образования циклического АМФ, что приводит к снижению его внутриклеточного уровня. Это, в

70