0250 / Педиатрия_Майданник

Широкое распространение при лечении хронического бронхита получили методы эндобронхиальной санации (эндотрахеальные вливания гортанным шприцем или трахеоинжектором, санация через катетер, вводимый в трахею через нос, санационные бронхоскопии), особенно эффективные при часто или непрерывно рецидивирующих формах гнойного бронхита и при формировании бронхоэктазов. Проведение курса эндобронхиальных санаций позволяет прервать череду обострений. Трансназальная фибробронхоскопия под местной анестезией хорошо переносится больными даже с тяжелыми нарушениями дыхания, которым во время процедуры можно проводить вспомогательную оксигенацию. Фибробронхоскопию осуществляют ежедневно. При этом возможна аспирация секрета из всех долевых и сегментарных бронхов с последующим их промыванием теплыми индифферентными растворами. Аспирация слизи и направленное введение муколитиков способствуют разрешению ателектаза в случае его развития у больного бронхитом.

При хроническом обструктивном бронхите проводят постоянную (базисную) терапию бронхоспазмолитиками с целью устранения бронхоспазма, имеющего место практически у всех больных, и повышения физической активности пациентов. Желательным результатом лечения бронхоспазмолитиками является достижение максимально возможной бронходилатации. При подборе доз или комбинации бронхоспазмолитиков обычно используют ступенчатый подход. Эффективность препарата (или определенных его доз) оценивают по результатам мониторинга функциональных показателей дыхания в ходе лечения. Следует отметить, что в далеко зашедших стадиях заболевания в стенках бронхов наблюдаются атрофические изменения, в том числе атрофия мышечного слоя, в связи с чем эффективность бронхоспазмолитиков уменьшается. Наряду с этим при нарушениях газообмена и с увеличением возраста больных повышается частота побочных реакций на препараты. Основанием для продолжения начатой терапии бронхорасширяющими средствами может служить только положительный клинический и функциональный результат лечения в отсутствие серьезных побочных эффектов.

Препаратами первой ступени бронхоспазмолитической терапии являются антихолинергические средства. Они взаимодействуют с М-холинер- гическими рецепторами гладких мышц, секреторных клеток и тучных клеток, тем самым уменьшая выраженность бронхоспазма, оказывают защитное действие в отношении ирритантов и ограничивают секрецию бронхиальной слизи. В условиях прогрессирования бронхиальной обструкции и гипертрофии мышечного слоя вдыхательных путях возрастает значение так называемого базального бронхомоторного тонуса, обусловленного влиянием блуждающего нерва, что определяет высокую эффективность антихолинергических средств во всех стадиях хронического бронхита. Используемые в настоящее время антихолинергические препараты (ипратропиума бромид, окситропиума бромид, ипратропиума йодид, тиотропиума бромид), так называемые четвертичные аммониевые соединения, оказывают избирательное действие на М-холинорецепторы, плохо проникают через слизистую оболочку дыхательных путей и гематоэнцефалический барьер, чем выгодно отличаются от атропина, так как

121

лишены присущих ему побочных действий. По силе бронхорасширяющего действия М-холиноблокаторы при хроническом бронхите превосходят теофиллин и не уступают адреномиметическим средствам.

Комбинация М-холиноблокаторов с теофиллином может быть целесообразной, так как последнему кроме бронхорасширяющего присущи

идругие позитивные эффекты при хроническом бронхите.

Кпобочным действиям М-холиноблокаторов относятся сухость во рту, першение в горле, кашель. Применение спейсеров уменьшает частоту побочных эффектов.

Препаратами второй ступени бронхоспазмолитической терапии при хроническом бронхите являются ксантины, из которых чаще всего используют теофиллин и водорастворимую смесь теофиллина с этилендиамином (эуфиллин, аминофиллин). Бронхорасширяющее действие теофиллина связывают с несколькими его эффектами: 1) он ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивая внутриклеточный уровень циклической формы аденозинмонофосфата; 2) теофиллин блокирует аденозиновые рецепторы, становясь конкурирующим ингибитором действия аденозина; 3) введение препарата сопровождается повышением уровня циркулирующих катехоламинов. Важным аспектом действия теофиллина является его способность уменьшать выраженность клеточной воспалительной реакции в дыхательных путях, что позволяет рассматривать его в качестве средства патогенетической терапии. Теофиллин дает и другие позитивные эффекты при хроническом бронхите: 1) снижает давление в легочной артерии; 2) стимулирует активность ресничек мерцательного эпителия и увеличивает транспорт ионов и воды в просвет дыхательных путей, увеличивая толщину перицилиарного слоя бронхиальной слизи и тем самым улучшая бронхиальный клиренс; 3) независимо от бронхорасширяющего действия повышает вентиляционный резерв легких и физическую работоспособность за счет улучшения сократительной способности диафрагмы и других дыхательных мышц; 4) повышает активность дыхательного центра и потенцирует стимулирующее влияние на него гипоксии; 5) стимулирует выделение эндогенных глюкокортикоидов; 6) улучшает показатели газового состава крови в покое, при нагрузке и во время сна; 7) увеличивает фракцию выброса правого и левого желудочков; 8) оказывает диуретическое действие.

Тахифилаксия к теофиллину не возникает, и его можно использовать регулярно длительное время. При регулярном приеме теофиллина снижается неспецифическая гиперреактивность бронхов при хроническом бронхите. Сочетание регулярного приема теофиллина с адреномиметиками следует считать нецелесообразным, так как теофиллин потенцирует многие побочные эффекты адреномиметиков, возможно, за счет повышения уровня циркулирующих катехоламинов.

Основные проблемы, возникающие при лечении теофиллином, связаны с узким диапазоном терапевтической концентрации его в крови и вариабельной фармакокинетикой. Оптимальными считаются концентрации в пределах от 8 до 15 мкг/мл. В меньших концентрациях препарат малоэффективен, а в более высоких может быть токсичным. Обычно суточная доза теофиллина составляет от 5 до 10—12 мг/кг.

122

Безусловным преимуществом обладают препараты теофиллина длительного действия, обеспечивающие равномерную концентрацию его в крови в течение 12 или 24 ч и назначаемые соответственно 2 или 1 раз в сутки. Если препарат действует около 12 ч (теодур, теопэк, дурофиллин, ретафил и др.), то рассчитанную суточную дозу теофиллина делят на два приема (с интервалом 12 ч), а если около 24 ч (теодур-24, унифиллин, дилатран и др.), то суточную дозу назначают на один прием вечером.

Значение глюкокортикоидов как базисных средств при хроническом бронхите окончательно не установлено. В литературе имеются указания на их позитивное действие, подтвержденное объективной динамикой заболевания.

Важнейшим аспектом лечения хронического бронхита является улучшение бронхиального дренажа. Мукокинетического эффекта можно достичь различными способами и средствами. Бронхиальный клиренс зависит от проходимости дыхательных путей, поэтому бронхиальный дренаж улучшается на фоне эффективной терапии бронхоспазмолитиками. Транспорт мокроты зависит от активности ресничек мерцательного эпителия: адреномиметики и теофиллин стимулируют их активность, атропин — снижает, а импратропиума бромид — не изменяет.

Улучшение бронхиального дренажа может наступить в результате увеличения золь-слоя бронхиальной слизи, необходимого для нормального функционирования мерцательного эпителия. Этого можно достигнуть при обильном теплом питье. Отхаркивающие рвотно-реф- лекторного (трава термопсиса, корень ипекакуаны, корень истода, терпингидрат и др.) и резорбтивного действия (калия йодид) стимулируют деятельность бронхиальных желез и увеличивают количество бронхиального секрета. Препараты рефлекторного действия в дозах, вызывающих легкую тошноту, усиливают секрецию бронхиальных желез и перистальтику бронхиальной мускулатуры. Принимать их нужно часто небольшими дозами, например настой травы термопсиса (0,8:200,0) по 1 десертной ложке каждые 2 ч. Калия йодид выделяется через слизистую оболочку бронхов и стимулирует бронхиальную секрецию. Его принимают в виде 3 %-го раствора по 1 десертной ложке через 3—4 ч, запивая большим количеством жидкости; после 5—6 дней приема нужно делать 2—3-дневный перерыв.

Для улучшения реологических свойств (вязкость, эластичность, ригидность) бронхиальной слизи назначают препараты муколитического и мукорегулирующего действия. Так, рекомбинантная ДНКаза оказалась высокоэффективным средством, улучшающим реологические свойства мокроты и спирометрические показатели. Рекомбинантная ДНКаза вызывает деполимеризацию полимеризованной ДНК (источником ее являются разрушенные нейтрофилы в гнойной мокроте), образующей комплексы с гликопротеинами бронхиальной слизи, вследствие чего повышаются ее вязкость и эластичность. Ацетилцистеин (мукосольвин, флуимуцил) уменьшает вязкость слизистой и слизисто-гнойной мокроты, разрывая дисульфидные связи гликопротеинов бронхиальной слизи за счет свободной сульфгидрильной группы. Кроме того, ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами. Применяется в виде капсул или шипучих таблеток по 200—400 мг 3 раза в сутки, в виде аэрозоля 20 %-го раствора

123

по 3—5 мл 2—3 раза в сутки, а также при бронхоскопической санации. Ацетилцистеин снижает активность ресничек мерцательного эпителия бронхов, поэтому при аэрозольном его введении больным со сниженным кашлевым рефлексом возможны скопление в дыхательных путях и обратное движение образующейся жидкой слизи с появлением симптомов дыхательной недостаточности. Карбоцистеин (ринатиол, мукодин, муколекс, бронкатор) является мукорегулятором (нормализует соотношение муцинов в слизи за счет увеличения синтеза менее вязких кислых сиаломуцинов и уменьшения нейтральных муцинов) и, возможно, муколитиком. Стимулирует регенерацию слизистой оболочки бронхов и нормализует содержание в ней бокаловидных клеток. Применяется в виде 5 %-го сиропа по 10—15 мл 3 раза в сутки и в виде капсул по 375 мг (3—6 капсул в сутки). Препарат можно принимать длительное время.

Бромгексин (бисолвон) является муколитиком и мукорегулятором (стимулирует синтез сурфактанта альвеолоцитами II типа). Выпускается в таблетках по 4 и 8 мг (суточная доза 12—24 мг), в ампулах по 2 мл, содержащих 4 мг препарата, и во флаконах по 50 мл для аэрозольного введения (перед употреблением разводят дистиллированной водой; ингалируют по 4 мл 2—3 раза в день).

Амброксол (лазолван, сурбронк, амбросан) является активным метаболитом бромгексина, обладает таким же, но более сильным действием. Применяется в виде таблеток по 30 мг 2—3 раза в сутки и ампул по 1 мл (15 мг) для парентерального введения.

При лечении хронического бронхита целесообразно комбинировать препараты, стимулирующие бронхорею, и мукорегулирующие средства.

Детям с вязкой гнойной мокротой и несостоятельностью кашля, а также после аэрозольного введения отхаркивающих средств показан постуральный дренаж. Его выполняют 2 раза в день (утром и вечером) после приема бронхоспазмолитических и отхаркивающих средств. Через 20—30 мин после приема лекарств больной поочередно принимает положения, способствующие максимальному опорожнению от мокроты определенных сегментов легких в результате действия силы тяжести и перемещению ее к кашлевым рефлексогенным зонам. В каждом положении больной вначале выполняет 4—5 глубоких медленных дыхательных движений, выдыхая через сжатые губы. Затем после медленного глубокого вдоха положение выдоха достигается трехили четырехкратным несильным покашливанием (тоже 4—5 раз). Для эффективного дренирования нижних отделов легких туловище должно находиться под углом 30—45° к полу. Хороший результат достигается при сочетании дренажных положений с различными методами вибрации грудной клетки над дренируемыми сегментами или ее компрессией руками на выдохе. Противопоказаниями к применению постурального дренажа являются кровохарканье и возникновение во время процедуры значительной одышки или бронхоспазма.

При необходимости проводят восстановительное лечение, которое включает в себя различные методы физиотерапии, массаж, санаторнокурортное лечение, лечебную физкультуру, психотерапию. Комплекс воздействий индивидуализируют с учетом фазы заболевания и выражен5- ности функциональных нарушений. ''

124

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хроническая пневмония — это хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и/или в бронхах.

По существу аналогичное определение в настоящее время дают и терапевты. Считают, что под хронической пневмонией следует понимать рецидивирующий ограниченный воспалительный процесс в легких инфекционной этиологии, являющийся следствием неразрешившейся острой пневмонии (Л.Н. Царькова, 2000).

Термин «хроническая пневмония» введен Bayle в 1810 г., указавшим, что крупозная пневмония может принимать длительное течение и сопровождаться развитием соединительной ткани.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Хроническая пневмония — нередкий диагноз в педиатрической практике. Однако данные о распространенности хронической пневмонии неоднозначны, что обусловлено различным пониманием этого заболевания на протяжении всей истории его изучения. До последнего времени нет единого и четкого понимания и трактовки этого заболевания. Прежде всего это касается соотношения хронического бронхита и хронической пневмонии. Однако и сегодня диагноз хронической пневмонии закономерен. Поданным Н.Н. Розиновой и СЮ. Каганова (1995), распространенность хронической пневмонии в ряде районов Москвы составляет 0,45 на 1000 обследованных детей. Аналогичны показатели распространенности этой болезни в Санкт-Петербурге — 0,5 на 1000 детей (Т.Н. Погорелова, И.Е. Малышева, 1988).

По материалам терапевтических клиник, в структуре хронических неспецифических заболеваний легких случаи хронической пневмонии составляют от 1—2% до 3—5 % (Л.Н. Царькова, 2000).

Обычно хроническая пневмония начинается с острой пневмонии, перенесенной, как правило, в раннем детском возрасте. По некоторым данным, признаки хронической пневмонии у 80—85% больных появляются в первые 3 года жизни вслед за перенесенной острой пневмонией. Известно, что в раннем детском возрасте, в период наиболее интенсивного роста и дифференцировки легких необратимые морфологические изменения в легочной ткани могут формироваться в чрезвычайно короткие сроки.

ЭТИОЛОГИЯ. Хроническая пневмония — полиэтиологическое заболевание. В мокроте и аспирате бронхов у этих больных в последние годы чаще всего варьируют гемофильная палочка (60—70%) и пневмококк (20—30%), а при тяжелых гнойных поражениях — Pseudomonas aeruginosa.

В последние годы в развитии хронической пневмонии придается особое значение вирусной инфекции. В серологических исследованиях было установлено, что при обострении болезни у 75% больных в 4 раза и более повышаются титры антител к вирусам гриппа А2, у 20% — к ви-

125

русу гриппа В, реже — к вирусам парагриппа и аденовирусам. Кроме того, считают, что респираторные вирусы и особенно PC-вирусная инфекция играют роль не только в обострении процесса, но их длительная персистенция может быть основной причиной хронического бронхолегочного заболевания.

Переходу острой пневмонии в хроническую способствуют многие факторы. Большое значение при этом придается тяжести перенесенной пневмонии, особенностям ее течения, локализации процесса. Обращает внимание, что только сегментарные (полисегментарные, лобарные) пневмонии могут иметь в исходе хронический бронхолегочный процесс, в то же время в результате мелкоочаговой пневмонии хроническая пневмония обычно не формируется.

Существует мнение, что в происхождении повторных вспышек воспалительного процесса в области перенесенной ранее пневмонии большую роль играет поражение бронхиального дерева (локальный хронический бронхит), которое ведет к местному нарушению очистительной функции бронхов.

Хроническое воспаление легких у детей может быть следствием аспирации инородного тела. Закупорка бронха, нарушение бронхиальной проходимости приводят к ателектазам, застою бронхиального содержимого, его дальнейшему инфицированию и формированию бронхоэктазов. Необратимые структурные изменения в легких при этом могут возникнуть в очень короткие сроки. Даже при относительно быстром удалении инородного тела возможно формирование хронического воспалительного процесса.

Переход острой пневмонии в хроническую в значительной степени зависит от адекватности терапии. Большое значение имеют преморбидный фон ребенка, особенности его иммунного статуса. Специального внимания заслуживает роль пороков развития бронхолегочной системы в формировании хронической пневмонии. У значительной части больных детей хроническая пневмония является следствием инфицирования пороков развития легких и бронхов. По имеющимся данным, у 8—10% детей с хронической пневмонией выявляются пороки развития.

Впоследние годы все чаще поднимается вопрос о значении генетических факторов в формировании хронических воспалительных заболеваний легких. Известно, что родственники больных хроническим бронхитом в 3 раза чаще страдают легочной патологией.

Впоследние годы появились сообщения о врожденном нарушении мукоцилиарного клиренса у больных хронической пневмонией. Установлены по крайней мере 3 типа нарушений движений ресничек: их неподвижность, асинхронное колебание и повышенная подвижность. Этим вариантам соответствуют определенные ультраструктурные изменения. Это позволило обозначить указанные нарушения термином синдром дисфункции ресничек, или первичная цилиарная дискинезия. Клинические признаки данного синдрома в виде хронических поражений верхних и нижних дыхательных путей и легких появляются уже в раннем возрасте. Таким образом, описанный врожденный дефект самоочищения бронхов может стать причиной неблагоприятного течения пневмонического процесса и формирования хронической пневмонии.

126

В качестве причины хронизации бронхолегочных процессов у детей следует упомянуть о первичной иммунной недостаточности, которая по некоторым данным встречается у 2—5% больных с заболеваниями органов дыхания.

ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе хронической пневмонии рассматривают ряд факторов: вирусное поражение дыхательного аппарата; предшествующие острой пневмонии хронические бронхолегочные заболевания, особенно обструктивные; хронические воспалительные процессы верхних дыхательных путей и околоносовых пазух; инволютивные изменения легких; ожирение; профессиональные вредности; загрязнение атмосферы; курение; неблагоприятные климатические условия.

Большую роль играют поздно начатое и неадекватное лечение острого воспаления; вирулентность инфекционного фактора; состояние иммунной системы макроорганизма.

Так, имеются сообщения о выраженном первичном дефиците в системе Т-лимфоцитов при часто рецидивирующей пневмонии у детей, о вторичном дефиците в этой системе при хронической пневмонии у взрослых, о дефиците гуморального иммунитета, проявляющемся снижением уровня либо всех классов сывороточных иммуноглобулинов (Ig), либо только IgA.

В ряде исследований выявлены аутоантитела к легочной ткани при хронической пневмонии и показано пульмоноцитотоксическое действие противолегочных антител. В развитии аутоиммунизации при хронической пневмонии не исключается роль микроба, так как показана общность антигенных детерминант ткани легкого и некоторых микроорганизмов, выделенных из бронхиального секрета больных.

При хронической пневмонии значительно изменяются и некоторые факторы общей неспецифической реактивности: уменьшается уровень сывороточного комплемента, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов.

Большую роль в патогенезе хронической пневмонии играет местный иммунитет бронхолегочной системы: секреторный иммуноглобулин A (SIgA), альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, поступающие в просвет альвеол из кровяного русла, альвеолоциты II типа. Дефекты местного иммунитета проявляются уменьшением уровня SlgA, снижением фагоцитарной активности макрофагов, уменьшением секреции протеолитических ферментов нейтрофилами.

Нарушения в системе местного иммунитета при хронической пневмонии раскрывают патогенетическое значение предшествующей бронхолегочной патологии, так как известны снижение уровня SlgA в мокроте при существующем в течение многих лет хроническом бронхите и глубоких нарушениях дыхания.

Развитие хронического воспалительного процесса в бронхах при хронической пневмонии объясняется резким нарушением функции структурно измененных бронхов (рис. 14). Помимо нарушения основной вентиляционной функции бронхов, в пневмосклеротическом участке легкого резко нарушается их самоочищение. В деформированных бронхах умень-

127

Нарушения вентиляции, крово- и лимфообращения

Снижение местной резистентности слизистой бронхов

Снижение общей резистентности организма

Нарушение метаболизма клеточных и соединительно-тканных структур легких

Атрофия слизистой оболочки, деструкция, фиброз, склероз, деформация бронхов, ателектаз

Нарушение мукоцилиарного клиренса

Застой секрета

Инфицирование

Рецидив воспаления

Рис. 14. Схема патогенеза хронической пневмонии

шается площадь функционирующих реснитчатых полей, что в сочетании с гиперсекрецией слизи, связанной с увеличением числа бокаловидных клеток, и повышенной активностью слизистых желез приводит к застою бронхиального секрета. Резкие структурные изменения бронхов нарушают бронхиальный динамизм при дыхании, что увеличивает патологическую гиперсекрецию бронхов и снижает их дренажную функцию.

Описанные факторы способствуют инфицированию пораженных отделов бронхиального дерева и развитию в них воспалительного про-

128

цесса, который при стойких бронхитических изменениях становится хроническим. Следует подчеркнуть, что в хронификации воспалительного процесса в бронхах ведущую роль играют лишь те структурные изменения бронхиального дерева или та их локализация, которые приводят к нарушению оттока и застою бронхиального секрета. Это доказывается редкостью хронического воспаления при верхнедолевых туберкулезных поражениях у детей, когда хороший отток бронхиального секрета компенсирует его гиперсекрецию. Чем больше бронхиальных ветвей расширено и чем выраженнее бронхоэктазы, тем хуже отток бронхиального секрета. При бронхиальных деформациях, без выраженного расширения, особенно при стенозе и облитерации бронхов, возможность застоя бронхиального секрета значительно уменьшается, в связи с чем и воспалительные изменения в бронхах выражены нерезко или даже отсутствуют. Примером этому могут служить пневмосклерозы средней доли и язычковых сегментов.

Электронно-микроскопические исследования биоптата слизистой оболочки бронхов, проведенные в нашей клинике, выявили редукцию реснитчатого аппарата, диффузное повреждение цитомембран, уменьшение плотности расположения ресничек. На свободной от ресничек поверхности наблюдалось образование микроворсинок. Во многих случаях отмечались многослойность мембран и отслоение мембран от аксонем. Часто встречалось объединение нескольких аксонем одной общей мембраной. Повреждение динеинового аппарата наблюдалось редко и не носило диффузного характера. Однако, несмотря на отсутствие дефекта динеиновых ручек — основных носителей активности движения ресничек, подвижность последних у больных хронической пневмонией была нарушена (вторичная цилиарная дискинезия). Было установлено, что имеется определенная зависимость ультраструктурных изменений ресничек и их функциональной способности от активности воспалительного процесса в бронхолегочной системе. У детей с гнойным эндобронхитом эти нарушения были более значительными, нежели при катаральном воспалении. Снижение функциональной активности мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов нарушает мукоцилиарный транспорт и является фактором, способствующим упорному течению воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Формирование и течение хронического воспалительного процесса во многом связывают с состоянием местного иммунитета трахеобронхиального дерева.

Состояние местного иммунитета трахеобронхиального дерева в значительной мере отражает уровень иммуноглобулинов в бронхиальном секрете и прежде всего SIgA, определяющих по существу защитные силы слизистой оболочки респираторного тракта.

Проведенные исследования показали, что имеется определенная зависимость уровня иммуноглобулинов в бронхиальном секрете от характера воспаления слизистой оболочки бронхов. У больных хронической пневмонией при катаральном эндобронхите отмечено повышение содержания SelgA, IgG и IgE, а также числа IgA-, IgE- и IgD-содержащих клеток (по сравнению с больными, у которых слизистая оболочка видимых отделов бронхов не была изменена).

129

У больных с гнойным эндобронхитом уровень IgG повышен в еще большей степени при низких значениях SelgA и числа IgA-содержащих клеток, а иногда наблюдались и нулевые значения SelgA.

В связи с полученными данными высказано предположение о том, что катаральное воспаление способно стимулировать местный синтез IgA, в то время как при тяжелом гнойном процессе вследствие значительного повреждения эпителия слизистой оболочки бронхов локальный синтез IgA подавляется. Однако не представляется возможным полностью исключить то обстоятельство, что нулевые значения SelgA могут быть не следствием воспаления, а его основой. Иными словами, речь может идти о первичном локальном иммунодефиците, определяющем возникновение и тяжесть течения воспалительного процесса в бронхолегочной системе.

Установлено, что неспецифические факторы защиты слизистой оболочки трахеобронхиального дерева у детей с хронической пневмонией сохранены на достаточно высоком уровне.

Хронический воспалительный процесс в бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой, ее постоянно находят при хронической пневмонии.

МОРФОЛОГИЯ. Морфологическим субстратом хронической пневмонии является очаговый пневмосклероз. При этом происходят изменения в респираторной ткани, региональных бронхах, сосудах, нервах и строме легких. Пневмосклероз не ограничивается какой-либо одной структурой легкого. Обычно процесс развивается во всех его элементах,

составляющих сегмент как основную анатомо-функциональную единицу легкого. Склерозирование захватывает как дистальные отделы бронхов, так и перибронхиальпые ткани. Воспалительный процесс в бронхах, начинаясь со слизистой оболочки, постепенно захватывает все слои стенки, вызывая метаплазию эпителия, полипоз, распространенные воспалительные инфильтраты, изъязвления, разрушение эластических и мышечных структур и хрящевых колец. В результате развивается склероз в стенках бронха и в перибронхиальном пространстве.

Выделяют 3 группы изменений при хронической пневмонии у детей: 1) хронический бронхит и бронхоэктазы с эмфиземой легких; 2) хронический бронхит и бронхоэктазы с ателектазами; 3) хронический бронхит и бронхоэктазы со склеротической деформацией легкого.

Нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений характерно для пневмосклероза при хронической пневмонии. Однако по мере развития перибронхиального склероза могут оказаться сдавленными бронхи более крупного калибра.

Помимо нарушения бронхиальной проходимости для хронической пневмонии типичны бронхиальные деформации, представляющие собой стойкие изменения бронхиального просвета. К ним относятся сужения бронхов, вызванные гипертрофией слизистой оболочки, а также их расширения до бронхоэктазов. Последние обусловлены поражением всех слоев бронхиальной стенки — панбронхитом.

130