0250 / Педиатрия_Майданник

симптомами являются одноили двукратная рвота и жидкий стул зеленого цвета со слизью и белыми комочками. Стул 5—8 раз в сутки. Испражнения имеют кислый запах. Зеленый стул обусловлен ускоренным переходом гидробилирубина в биливердин в кислой среде, а белые комочки — это мыла, образовавшиеся в результате нейтрализации жирных кислот солями кальция, магния, натрия, калия.

Кроме того, периодически у ребенка возникают кишечные колики из-за скопившихся в кишечнике газов, после отхождения которых ребенок успокаивается. Температура тела чаще нормальная, но иногда может наблюдаться субфебрильная.

При осмотре вне приступа кишечной колики состояние ребенка относительно удовлетворительное. Отмечается некоторая бледность кожных покровов, обложенный язык, иногда молочница на слизистой ротовой полости. Живот вздут, при пальпации урчание, в области ануса опрелости (реакция кала кислая, что вызывает раздражение кожи).

Диагноз не представляет трудностей. Правильно собранный анамнез (нарушение режима питания, перекорм, перегревание и др.), эпидемиологический анамнез (отсутствие контакта с больными диареей), а также клиническая картина позволяют правильно поставить диагноз. Но необходимо дифференцировать с такими заболеваниями, как дизентерия, инвагинация, аппендицит. Поэтому прежде всего надо исключить те заболевания, которые требуют безотлагательной хирургической помощи.

ЛЕЧЕНИЕ. Включает промывание кишечника, назначение водночайной диеты в течение 6—8 ч (используют регидрон, оралит, физиологический раствор натрия хлорида, 2%-й раствор глюкозы, кипяченую воду, чай в количестве 150 мл на 1 кг массы тела в сутки), диетотерапию.

Обычно в 1-й день назначают 70—80 мл женского молока с сохранением режима кормления или прикладывают к груди на 3—4 минуты (обычно за 1 мин ребенок высасывает 20 мл). При отсутствии женского молока используют адаптированные кисло-молочные смеси или кефир в разведении 2:1 с рисовым отваром. С каждым днем количество увеличивается, и к 5-му дню объем пищи должен достигать объема, который ребенок употреблял до заболевания. С 6-го дня от начала заболевания можно вводить прикорм, если ребенок получал его, но вводить постепенно. Тертое яблоко и соки назначают с 6—7-го дня.

Для оральной регидратации при острых расстройствах пищеварения у детей грудного возраста австрийская фирма «HIPP» выпускает лечебный продукт — морковно-рисовый отвар «HIPP ORS 200». Основными ингредиентами этого продукта являются морковь, рис, глюкоза, соль, цитрат натрия, цитрат калия, лимонная кислота. Морковно-рисовый отвар «HIPP ORS 200» является гомогенизированным, стерильным, готовым к употреблению питанием. В 100 мл продукта содержится 0,3 г белка; 0,1 г жира; 4,2 г углеводов; 120 мг натрия; 98 мг калия; 145 мг хлоридов; 135 мг цитрата; энергетическая ценность — 19 ккал/100 мл; осмолярность — 240 мОсм/л.

41

Пектиновые вещества, содержащиеся в «HIPP ORS 200», обладают свойством адсорбировать токсины микроорганизмов, газы, продукты неполного гидролиза и брожения пищевых веществ. Рисовая слизь и крахмал, благодаря обволакивающему действию, способствуют регенерации слизистой оболочки кишечника и восстановлению процессов пищеварения.

Рекомендуемое количество «HIPP ORS 200» при легкой степени дегидратации составляет 35—50 мл на 1 кг массы тела ребенка в сутки, при средней степени — 50—100 мл на 1 кг в сутки. Многократная рвота у детей грудного возраста не является противопоказанием для применения лечебного питания «HIPP ORS 200». Обязательным условием использования «HIPP ORS 200» при рвоте является его употребление небольшими количествами через короткие промежутки времени, например каждые 10 мин по 1—2 чайной ложке «HIPP ORS 200».

Обязательно применяют ферментотерапию. Обычно используют соляную кислоту с пепсином. Хорошим терапевтическим эффектом обладает креон (панкреатин с минимальной активностью липазы, амилазы и протеаз), который обеспечивает переваривание пищевых ингредиентов, облегчает их всасывание, стимулирует выделение собственных ферментов пищеварительного тракта, улучшает его функциональное состояние и нормализует процессы пищеварения. Препарат назначают по 1 капсуле 3—4 раза в сутки во время еды с небольшим количеством воды. Можно смешивать содержимое капсулы с небольшим количеством яблочного пюре, запивать соком или теплым чаем. При недостаточной эффективности можно увеличить суточную дозу до 6—12 капсул.

Рекомендуется назначать ликреазу. Новорожденным назначают 1 — 2 капсулы в сутки (максимальная доза — 4 капсулы в сутки). Капсулы можно предварительно раскрыть и развести в молоке. Детям до 5 лет назначают 2—4 капсулы в сутки, от 5 до 10 лет — 4—6 капсул, старше 10 лет •— 6—8 капсул в сутки.

Можно также применять фестал, мезим форте, панкреатин, дигестал и другие ферментные препараты, но поскольку отсутствуют их детские формы, то к дозировке препаратов следует подходить осторожно.

Антибактериальные препараты назначают только при подозрении или подтверждении инфекционной этиологии: фуразолидон (по 10 мг/кг в сутки 4 раза в день после еды), полимиксин (по 100 000 ЕД/кг в сутки 4 раза в день).

Симптоматическое лечение включает при выраженном метеоризме отведение газов через газоотводную трубку, назначение белой глины (по 0,25 г 3 раза в сутки), карболена (по 0,25 г 3 раза в сутки), смекты (1 пакетик в сутки в 50 мл кипяченой воды, дают в течение дня). При кишечной колике используют компресс на живот, лечебные клизмы с валерианой (1 капля валерианы на месяц жизни ребенка), назначают 1%-й раствор брома с валерианой. В последующем для восстановления нормальной кишечной микрофлоры показаны эубиотики.

ЭНТЕРАЛЬНЫЙ (КИШЕЧНЫЙ) ТОКСИКОЗ. Это тяжелая форма функционального расстройства пищеварения, сопровождающаяся эксикозом, токсикозом, ацидозом и глубокими нарушениями обмена веществ.

42

ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии важное значение имеет инфекционный фактор (сальмонеллы, стафилококк, вирусы, кишечная палочка, протей, цитробактер, клебсиелла и др.)· Нередко причиной кишечного токсикоза может быть нелеченная или неправильно леченная простая диспепсия, а также ферментопатии (галактоземия, фруктоземия, целиакия и др.), иммунодефицитные и аллергические заболевания.

Предрасполагающими факторами могут быть недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, возраст детей до 6 месяцев. Риск развития кишечного токсикоза у этой группы детей обусловлен: высокой проницаемостью слизистой оболочки кишок для токсинов и продуктов нарушенного расщепления пищевых веществ; склонностью организма к генерализованным реакциям при интоксикациях; напряженностью обменных процессов; незавершенностью развития механизмов регуляции водно-электролитного обмена.

ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют три основных звена патогенеза: интоксикация, дегидратация и ангидремический шок (рис. 9).

Микроорганизмы, проникшие в кишечник, продуцируют энтеро- и цитотоксины. Энтеротоксины не вызывают видимых изменений в кишечнике, а цитотоксины разрушают мембраны клеток эпителия, что ведет к инвазии микробов в кишечную стенку, возникают значительные участки воспаления и некротизации слизистой оболочки кишечника. В зоне воспаления наблюдается полнокровие сосудов, увеличивается их проницаемость в системе микроциркуляторного русла, вследствие этого вода, часть минеральных солей, альбумин просачиваются в межклеточное пространство и в просвет кишечника. Появляется частый жидкий стул.

Эндотоксины нарушают функцию эпителиальных клеток слизистой оболочки, изменяют активность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении и всасывании, развиваются процессы извращенного пищеварения, при котором образуются в большом количестве токсические продукты, усиливающие проницаемость слизистой кишечника. Прорывается первый барьер защиты организма — слизистая стенка кишечника. Эндотоксины и токсические продукты извращенного пищеварения попадают из кишечника через систему воротной вены в печень, понижают детоксикационную функцию печени. Прорывается второй барьер организма — печень. Токсины и токсические продукты попадают в общий кровоток — развивается токсемия.

Таким образом, интоксикация на первом этапе заболевания обусловлена токсинами и токсическими продуктами, образующимися в кишечнике в результате нарушения процессов пищеварения.

Токсемия сопровождается многократной рвотой, которая в начале заболевания носит защитно-рефлекторный характер. В связи с многократной рвотой и жидким стулом развивается обезвоживание, преимущественно за счет уменьшения циркуляторной, внеклеточной жидкости, происходит сгущение крови. На втором этапе токсемия усиливается за счет токсинов микробов, которые проникают из отделов толстого кишечника в тонкий, где создаются благоприятные условия для их развития. Эндо- и экзотоксины этих микробов также проникают в печень,

43

44

а затем в общий кровоток, усиливается токсемия, прорывается третий барьер организма — гематоэнцефалический, который у детей отличается высокой проницаемостью.

Эндо-, экзотоксины и токсические продукты из очага инфекции попадают в кровоток волнообразно в течение длительного времени.

Воздействие токсинов на стенки сосудов, рефлексогенные зоны, а также непосредственно на нервные центры, в том числе и центры гипо- таламо-гипофизарной области, приводит к повышению температуры, изменению активности различных отделов нервной системы и эндокринных желез, тахикардии, тахипное, выделению гистаминоподобных веществ, к изменению тонуса и проницаемости сосудов, к усилению катаболических процессов (распад сложных органических веществ).

Расширение сосудов кишечника вызывает депонирование крови в сосудах брюшной полости, что усиливает циркуляторные расстройства, приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК). Уменьшение ОЦК, в свою очередь, ведет к гипоксии и ацидозу. Развивается ангидремический шок.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Начальные проявления кишечного токсикоза могут быть по типу нейротоксикоза, когда превалируют процессы возбуждения или угнетения, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными знаками вплоть до судорог, или же по типу вазомоторного коллапса, проявляющегося резкой бледностью кожных покровов, цианозом слизистых, обмороком, снижением температуры и артериального давления, учащением пульса, ослаблением тонов сердца, без явлений эксикоза.

Третья разновидность тяжелых начальных проявлений кишечного токсикоза — токсикоз с эксикозом. При этом типе начальных проявлений падает резерв глюкортикоидов, нарушается водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние, нарушается гемодинамика.

Первые признаки эксикоза с токсикозом — частая рвота и диарея, которые на ранних стадиях носят рефлекторно-защитный характер. По мере углубления токсикоза рвота появляется после питья, затем и в интервалах между кормлениями. Стул учащается, становится профузным.

Взависимости от соотношения потерь жидкости и электролитов в клинике выделяют три вида эксикоза: изотонический (равные потери), вододефицитный, или гипертонический (потери воды преобладают), соледефицитный, или гипотонический (потери солей преобладают).

Взависимости от дефицита жидкости по отношению к массе тела выделяют три степени дегидратации: I степень — дефицит воды до 5% от массы тела; II степень — дефицит воды 5—10% от массы тела; III степень — дефицит воды более 10—15% от массы тела.

По степени тяжести различают: компенсированную степень дегидратации (дефицит воды менее 10% массы тела) и декомпенсированную степень дегидратации (дефицит воды более 10% от массы тела).

Каждый вид дегидратации имеет более или менее специфические клинические проявления. Так, вододефицитная дегидратация (гипертоническая, внутриклеточная) наступает при превалировании диареи над

45

рвотой (стул несколько гипотоничен по отношению к плазме), особенно при высокой температуре тела и одышке, когда теряется чистая вода. Общие потери жидкости составляют 5—10% от массы тела, но в силу повышенной концентрации плазмы теряют воду клетки, вода из клеток перемещается в кровь в связи с повышением в ней уровня натрия — возникает внутриклеточное обезвоживание. У таких больных яркая клиника эксикоза: резкая сухость слизистых оболочек (склеры сухие, тусклые, язык сухой, прилипает к шпателю); слезы отсутствуют; неутолимая жажда; афония; глаза запавшие, глазные яблоки уменьшены в размерах, мягкие; губы сухие, потрескавшиеся; кожа сухая, эластичность ее снижена; олигурия; большой родничок, не запавший из-за увеличения количества ликвора.

В тяжелых случаях увеличение осмотической концентрации ликвора приводит к клонико-тоническим судорогам на фоне высокой температуры тела. В таких случаях голова у ребенка запрокинута, определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского отрицательны. В ликворе все показатели в норме, только отмечается высокое давление. Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно, ребенок очень возбужден, сухожильные рефлексы повышены, температура тела высокая, пульс и дыхание учащены, артериальное давление нормальное или повышено, тоны сердца звучные. Диурез уменьшен. Натрий в сыворотке крови превышает 150 ммоль/л (в норме — до 145 ммоль/л).

Соледефицитная (гипотоническая) дегидратация развивается исподволь, постепенно. При этом виде дегидратации рвота преобладает над диареей, носит упорный характер, становится механизмом поломки адаптационных реакций. Она частая, не связанная с приемом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда в виде «кофейной гущи» от примеси крови. Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы и перемещением жидкости из сосудистого русла в клетки. В результате чего снижается ОЦК и нарушаются реологические свойства крови. Такие дети вялы, крайне заторможены, могут последовательно впасть в сомнолентное, сопорозное и коматозное состояния. Потери жидкости обычно более 10—15% от массы тела, но внешние признаки дегидратации выражены менее резко, чем при вододефицитном обезвоживании. Слизистые оболочки не столь сухие. Кожа пастозная, с «мраморным оттенком», холодная, влажная, наблюдается акроцианоз. Кожа напоминает остывающий воск. Ребенок пьет неохотно, чаще отказывается от питья, предпочитает солевые и содовые растворы. Порой питье вызывает повторную рвоту. Большой родничок запавший. Температура тела нормальная или субфебрильная. Артериальное давление понижено, пульс частый, слабый, иногда брадикардия, границы сердца смещены, тоны ослаблены, выявляется систолический шум. Отмечается мышечная гипотония и гипорефлексия.

Вследствие потери калия развивается парез кишечника, состояние ребенка катастрофически ухудшается, нарастают расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Атония кишечника и высокое стояние диафрагмы затрудняют экскурсию легких. Дыхание стонущее, кряхтящее, аритмичное, нарастает цианоз. Диарея прекращается, газы не

46

отходят, стула нет, рвота продолжается, присоединяется икота. Судороги при соледефицитном обезвоживании наступают вследствие отека мозга или набухания. Они носят тонический характер, без менингеальных симптомов. У ребенка отмечается олигурия.

При лабораторном исследовании гематокрит повышен (на 10—12%), выявляется гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), гиперпротеинемия (до 80— 82 г/л), гипохлоремия (ниже 72 ммоль/л), гипокалиемия (до 3,1 ммоль/л, в норме — 4,5—5 ммоль/л), уровни остаточного азота и мочевины повышены.

Выявляются признаки метаболического ацидоза из-за накопления молочной кислоты, ацетоновых тел и потери основных радикалов с жидким стулом. В моче обнаруживается белок, единичные эритроциты, ацетон, отмечается глюкозурия.

Если соледефицитное обезвоживание развивается быстро, а потеря воды более 10% от массы тела, то присоединяется ангидремический шок с признаками недостаточности кровообращения, тахикардией, снижением артериального давления (60 мм рт. ст.) и центрального венозного давления (< 0 водн. ст.). На этом фоне может развиваться ДВС-синдром и тромбогеморрагический синдром.

Изотоническая дегидратация встречается у половины больных кишечным токсикозом. При этом виде дегидратации соразмерны потери жидкости и электролитов. Это более легкий тип дегидратации, с умеренно выраженными явлениями эксикоза и токсикоза. Уровень натрия в плазме крови будет несколько снижен (до 134 ммоль/л).

Диагноз кишечного (энтерального) токсикоза основывается на клинических проявлениях, дисфункции пищеварительного канала, лабораторных признаках обезвоживания с оценкой характера (вида) дегидратации и степени декомпенсации.

Дифференциальный диагноз следует проводить с инвагинацией, пилоростенозом, врожденным адреногенитальным синдромом (сольтеряющая форма), гипервитаминозом D, энзимопатиями.

Прежде всего следует исключить заболевания, которые требуют неотложной хирургической помощи. Так, при инвагинации, как и при кишечном токсикозе, наблюдается рвота, интоксикация, повышение температуры тела, беспокойство. Но в отличие от кишечного токсикоза рвота при инвагинации может на некоторое время прекращаться, потом снова возобновляться, в далеко зашедших случаях — рвота калом. Боли в животе носят приступообразный характер, сопровождаются кровавым стулом. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживается кровь. Кроме того, при пальпации можно обнаружить инвагинат. При рентгенологическом исследовании выше инвагината обнаруживается задержка контрастного вещества.

Пилоростеноз — заболевание детей первого месяца жизни, в основе которого лежит порок развития пилорического отдела желудка, характеризуется симптомами частичной непроходимости.

Существуют две теории развития этого заболевания: врожденного и приобретенного. Сторонники первой теории считают, что утолщение

47

мышечного слоя пилорического отдела, изменения в подслизистом и слизистом слоях, а также в нервном аппарате слизистой пилоруса носят врожденный характер. Сторонники второй теории патогенеза считают, что первичным является патологический рефлекс с пилоруса, который вызывает спазм. Спазм ведет к гипертрофии мышечного слоя и сужению привратника. В пользу теории приобретенного развития свидетельствует то, что появление первых признаков пилоростеноза наблюдается на 2—4-й неделе жизни, а не сразу после рождения.

Как и при кишечном токсикозе, у больных пилоростенозом наблюдается рвота. Вначале отмечаются срыгивания после кормления, потом появляется рвота, объем рвотных масс больше количества съеденной пищи, затем рвота «фонтаном», рвотные массы содержат большое количество застоявшейся в желудке пищи.

Клинически различают доатоническую фазу и атоническую. В доатонической фазе при осмотре можно обнаружить специфический симптом «песочных часов» (перистальтические и антиперистальтические движения желудка). В этой фазе отмечается незначительное уменьшение массы тела.

Ватонической фазе рвота редкая, но обильная, типичный симптом — «рвота фонтаном», масса тела резко уменьшается, становится меньшей, чем была при рождении. Как и при кишечном токсикозе, частая обильная рвота ведет к потере соляной кислоты, солей хлора, к быстрому обезвоживанию и нарушению водно-электролитного обмена. Происходит уменьшение ОЦК, сгущение крови, уменьшается количество мочи (олигурия). Но, в отличие от кишечного токсикоза, стул не частый, иногда

1раз в сутки, жидкий, скудный, со слизью (голодный стул).

Врезультате потерь соляной кислоты для ее образования из крови извлекается хлористый натрий, освободившийся ион натрия вступает в соединения с бикарбонатом, развивается гипохлоремия и алкалоз. При этом в крови снижается уровень хлора и увеличивается содержание натрия в эритроцитах.

При рентгенологическом исследовании наблюдается замедленное расправление желудка после введения бариевой взвеси, сегментирующая глубокая перистальтика, длительное (от 15 до 50 ч) закрытие пилоруса с переходом бария в петли тонкой кишки небольшими порциями, сужение пилоруса и нахождение части контраста в желудке спустя 24— 72 часа.

Лечение пилоростеноза оперативное. В предоперационном периоде при наличии выраженного эксикоза и метаболического алкалоза проводят инфузионную терапию.

При врожденной дисфункции коры надпочечников (сольтеряющая форма адреногенитального синдрома), как и при кишечном токсикозе, наблюдается частая, неукротимая рвота «фонтаном», частый жидкий стул. Состояние ребенка быстро ухудшается, развивается эксикоз. Это заболевание проявляется у детей первых недель жизни. Но в отличие от кишечного токсикоза обнаруживаются признаки вирилизации (вторичные мужские половые признаки). Отмечается повышенная экскреция 17-кетостероидов с мочой, высокий уровень тестостерона в сыворотке

48

крови, гипонатриемия и гиперкалиемия. Лечение заключается в назначении кортикостероидов.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КИШЕЧНОГО ТОКСИКОЗА. Лечение кишечного токсикоза зависит от степени дегидратации, ее вида и тяжести. Приступая к лечению кишечного токсикоза, прежде всего необходимо провести промывание желудка и кишечника и назначить водно-чайную диету в течение 12—24 часов.

Основу лечения составляет регидратационная терапия. При I степени дегидратации регидратация полностью проводится перорально, при II степени 2/3 объема рассчитанной жидкости вводят перорально (если нет упорной рвоты) и 1/3 — парентерально, а при III степени 1/3 часть рассчитанной жидкости вводится перорально и 2/3 — парентерально.

Для пероральной регидратации при вододефицитном виде обезвоживания используют 5%-й раствор глюкозы, воду с лимонным соком, настой шиповника, чай; при соледефицитном — регидрон, раствор Рингера, физиологический раствор натрия хлорида, оралит, глюкосолан; при изотоническом виде — сочетанные растворы (глюкозосолевые).

Метод пероральной регидратации проводится в два этапа. На первом этапе (в первые 6 ч после поступления больного) ликвидируется водносолевой дефицит, возникший до начала лечения. При этом количество необходимой для введения жидкости определяют по формуле:

У(мл/ч) = М-П/6- 10,

где Μ — масса тела; Π — острые потери жидкости, %;

10 — коэффициент пропорциональности.

На втором этапе проводится поддерживающая терапия, которая осуществляется весь последующий период лечения с учетом суточной потребности в жидкости, солях и продолжающихся потерь. При этом ориентировочное количество вводимой жидкости составляет 80—100 мл на 1 кг массы тела в сутки.

Пероральная регидратация является физиологичным методом введения жидкости в организм. Это простой, доступный метод, с помощью которого можно в домашних условиях уменьшить число инфузий. Кроме того, преимущество пероральной регидратации состоит в том, что при эксикозе I—II степени кислотно-основное состояние восстанавливается, уровень натрия и калия нормализуется быстрее, чем при внутривенной регидратации. Данный метод в 80—90% случаев обеспечивает эффективность и не дает осложнений (при внутривенной регидратации в 16% случаев наблюдаются осложнения), но при пероральной регидратации нормализация стула запаздывает на 2—3 дня.

Жидкость при пероральной регидратации вводится дробно, каждые 10—20 мин из пипетки или ложечки. Обычно она комнатной температуры. Нередко выбор жидкости определяет сам ребенок.

Парентеральная (инфузионная) регидратация проводится пофазно. Первая фаза — экстренная, длится 1 час с момента поступления ребенка.

49

Она предусматривает: а) борьбу с шоком; б) срочное восстановление ОЦК; в) восстановление адекватной функции почек.

В этой фазе используются коллоидно-осмотические препараты: 5% или 10%-й раствор альбумина; плазма крови; полиглюкин, желатиноль (с высокой молекулярной массой); реополиглюкин (со средней молекулярной массой). Эти растворы вводят из расчета 10—15 мл на 1 кг массы тела.

После введения белково-коллоидных растворов переходят на глюко- зо-солевые растворы с добавлением инсулина (на 5 г сухой глюкозы — 1 ЕД инсулина).

Объем вводимой жидкости в период экстренной коррекции составляет 30 мл на 1 кг массы тела.

Вторая фаза инфузионной терапии — фаза восстановительной инфузии. Длится она от 2 до 8 ч после поступления ребенка в стационар. Следует отметить, что первые 8 ч лечения кишечного токсикоза соответствуют реанимационному периоду. В фазе восстановительной инфузии обеспечивается восполнение дефицита жидкости, натрия, калия, восстановление дефицита массы тела и выравнивание КОС. Для этого используют 10%-й раствор глюкозы, раствор Рингера, 7,5%-й раствор хлорида калия, гемодез, 4%-й раствор бикарбоната натрия.

Соотношение вводимой глюкозы к солевым растворам определяется видом дегидратации: при вододефицитном — 2:1 (или 3:1), при соледефицитном — 1:2 (или 1:3), при изотоническом — 1:1.

Объем вводимой жидкости в течение суток определяется по расчету Дениса и зависит от степени дегидратации. Для детей 1-го года жизни при 1 степени дегидратации необходимо 130—170 мл, при II степени — 170—200 мл, при III степени 200—220 мл на 1 кг массы тела.

Другой метод определения суточного объема жидкости основан на вычислении показателей гематокрита.

Вначале определяется объем (л) дефицита жидкости у больного по формуле:

V (л) = (Ht6 - HtH/HtH) · m · К,

где Ht6 — гематокрит у больного; HtH — гематокрит в норме; m — масса тела;

К— коэффициент, характеризующий количество внеклеточной жидкости.

Гематокрит у детей в возрасте до 1 года составляет 0,35, К — коэффициент, характеризующий количество внеклеточной жидкости: у новорожденных — 0,5; у детей грудного возраста — 0,4; от 1 года до 5 лет — 0,3.

Вычисленный объем дефицита жидкости следует прибавить к физиологической суточной потребности в жидкости, которая у новорожденных составляет 150 мл, у детей грудного возраста — 140—120 мл, у детей в возрасте от 1 года до 5 лет — 120—100 мл на 1 кг массы тела.

50