0250 / Педиатрия_Майданник

го кашля. При физикальном обследовании отмечается скудость изменений со стороны легких. С помощью рентгенографии выявляется очаговая инфильтрация, выраженное усиление интерстициально-сосудистого компонента, возможно вовлечение в процесс плевры. В общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз или лейкопения, относительный нейтрофилез со сдвигом формулы влево, лейкемоидная реакция миелоидного типа, эозинофилия, тенденция к анемии и тромбоцитопении, ускорение СОЭ.

Однако различия в клинической картине пневмоний, вызванных разными патогенами, весьма относительны и поэтому требуют обязательного лабораторного исследования. В настоящее время с этой целью используются иммуноферментный, иммунофлуоресцентный и ДНК-полимераз- ный методы. Выявление хламидийного, микоплазменного и уреаплазменного антигенов позволяет с достаточно высокой степенью точности предположить соответствующую этиологию заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Приведенные выше критерии диагностики острой пневмонии у детей кажутся очень простыми

идоступными. Однако нередко возникают трудности, которые связаны

сдифференциальной диагностикой этого заболевания. В частности, отдельные симптомы острой пневмонии наблюдаются при бронхиолите и бронхитах. Поэтому в клинической практике часто возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики острой пневмонии и бронхитов. Кроме того, нередко появляются трудности в дифференциальной диагностике пневмоний и бронхиолита. Острый бронхиолит представляет собой воспалительное поражение мелких бронхов и бронхиол, характеризующееся выраженной дыхательной недостаточностью.

Для клинической картины острого бронхиолита, в отличие от острой пневмонии, характерны:

1) температура тела в пределах 38° С и очень часто нормальная или субфебрильная;

2)наличие признаков дыхательной недостаточности на фоне обструкции верхних дыхательных путей, одышка имеет экспираторный характер;

3)пальпаторно изменения легких не выявляются;

4)при перкуссии отмечается коробочный оттенок легочного звука с нестойким укорочением над областью поражения;

5)аускультативно выдох удлинен, отмечаются влажные незвучные мелко- и среднепузырчатые хрипы;

6)рентгенологически наблюдается только усиление легочного рисунка, повышение прозрачности за счет обтурационной эмфиземы, усиление рисунка бронхов («перибронхиальные уплотнения»).

Указанные отличия позволяют установить диагноз острой пневмонии, отдифференцировать ее от бронхитов, что очень важно для своевременного назначения лечения.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение больных острой пневмонией можно проводить как в домашних условиях, так и в стационаре. Однако необходимо четко определить степень тяжести заболевания и риск возникновения различных осложнений.

101

Больных пневмонией можно лечить дома при неосложненном течении заболевания, отсутствии токсикоза, дыхательных расстройств, нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы и других систем организма. Обязательным условием является наличие благоприятных жилищно-бытовых условий и достаточно высокая культура родителей.

Обязательной госпитализации подлежат больные пневмонией раннего возраста (до 3 лет), с осложненным течением заболевания, с наличием дыхательной недостаточности II—III степени, с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, гипотрофия, иммунодефицит и т.д.), при неэффективности терапии в течение 24—36 часов.

Лечение острой пневмонии должно быть комплексным. При назначении лечения необходимо соблюдать правильную организацию сани- тарно-гигиенического и лечебно-охранительного режима.

Больные пневмонией должны получать рациональное питание и соответствующий питьевой режим. Питание ребенка должно быть высококалорийным, легкоусвояемым, витаминизированным и сбалансированным по белкам, жирам и углеводам. Особо следует следить за водным режимом. Количество жидкости необходимо назначать с учетом возрастающих потерь. Для восполнения потерь минеральных солей следует назначать раствор «Оралит» (или регидрон).

Этиотропную терапию больным острой пневмонией проводят с учетом возможных возбудителей заболевания и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Кроме того, этиотропную терапию назначают

сучетом вирусно-бактериального происхождения острой пневмонии.

Впервые дни заболевания применяют противовирусные препараты, в частности, ремантадин, рибавирин, препараты интерферона (плаферон, реаферон и др.). Рибавирин (во флаконах по 6 г) используется для ингаляций (20 мг/мл в стерильной воде) в виде аэрозолей в течение 3—5 дней.

Для лечения обычно применяют бета-лактамные антибиотики — пенициллины и цефалоспорины. Из группы пенициллинов предпочтение отдают бензилпенициллину, ампициллину, ампиоксу, карбенициллину, амоксициллину (табл. 19).

Из антибиотиков цефалоспоринового ряда применяют кефзол, цепорин, цефалексин, цефатаксим, клафоран и др. (табл. 20).

При тяжелом и осложненном течении пневмонии показаны антиби- отики-аминогликозиды, такие как гентамицин, бруламицин, сизомицин, амикацин, тобрамицин (табл. 21).

При атипичном течении острой пневмонии, вызванной микроплазмами, хламидиями и другими микроорганизмами, показано назначение эритромицина внутрь в суточной дозе 20—50 мг на 1 кг массы тела в 4 приема, который, к сожалению, обладает рядом отрицательных особенностей, значительно ограничивших его применение в последнее десятилетие. В частности, это необходимость 4-кратного приема, высокий процент побочных реакций и низкая переносимость препарата (до 25—30%), сравнительно узкий спектр антибактериального воздействия. В связи с этим в настоящее время все чаще применяются современные макролиды: ровамицин (0,15 млн МЕ/кг/сут 2—3 раза в день), рокситромицин (рулид) по 5—8 мг/кг/сут 2 раза в день, кларитромицин (кла-

102

103

цид) 15 мг/кг/сут 3 раза в день, азитромицин (сумамед) 5 мг/кг/сут (в первый день 10 мг/кг/сут) 1 раз в день.

К сожалению, в большинстве случаев врач-педиатр, назначая антибиотик, еще не имеет информации о возбудителе, выделенном от больного, и его антибиотикочувствительности, поскольку определение чувствительности к антибактериальным препаратам требует для своего выполнения нескольких дней. Следовательно, выбор первого антибиотика практически всегда осуществляется врачом эмпирически. Это так называемая стартовая эмпирически выбранная терапия, которая в случае внебольничной острой пневмонии представлена в таблице 22. Антибиотики обычно назначают в течение 7—10 дней, а при необходимости продлевают до 14 и более дней, но обязательно на фоне противогрибковых препаратов (нистатин, леворин) или лактобактерина, колибактерина и др. Отсутствие эффекта от антибиотика в течение 2 суток является основанием для замены его другим антибиотиком.

В случае наличия у ребенка внутрибольничной пневмонии при выборе стартового антибиотика можно пользоваться данными, приведенными в таблице 23.

Патогенетическая терапия назначается с учетом основных патогенетических механизмов развития заболевания и направлена на их устранение. Она включает применение, прежде всего, противовоспалительных препаратов (мефенамовая кислота, пиримидант, ацетилсалициловая кислота, ортофен и др.). Указанные препараты ингибируют активность медиаторов воспаления, а также усиливают терапевтический эффект антибиотиков. Учитывая важное значение процессов свободнорадикального окисления в патогенезе острой пневмонии, больным показано применение антиоксидантов и стабилизаторов мембран. Обычно с этой целью применяют витамин Е, галаскорбин, унитиол, димефосфон, эссенциале и другие в течение 7—10 дней.

Витамин Ε (токоферола ацетат) назначают в суточной дозе от 5 до 15 мг. Некоторые авторы рекомендуют более высокие дозы (до 25 мг). Однако, как было установлено нами, высокие дозы токоферола ацетата ингибируют процессы синтеза АТФ.

Галаскорбин применяют по 0,25—0,5 г/сут в 3 приема. Унитиол назначают внутримышечно по 0,1 мл на 1 кг массы тела, но не более 5 мл/сут.

104

105

Таблица 23

Выбор стартового антибиотика при внутрибольничной пневмонии

* Гентамицин — до 15 мг/кг/сут или амикацин 30—50 мг/кг/сут

Высокоэффектиными средствами при лечении острой пневмонии являются ингибиторы протеолиза и антикининовые препараты, в частности, амбен, трасилол, контрикал, гордокс, пармидин и др. Особенно эффективны они при угрозе деструкции, а также для устранения ДВСсиндрома. Контрикал вводят внутривенно капельно из расчета 500— 1000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в течение 1—5 дней. Гордокс назначают внутривенно в дозе 10 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в течение 4—5 дней. При внутривенном введении эти препараты циркулируют в крови в течение 3 ч. Их можно вводить с помощью электрофореза, что способствует их депонированию в тканях и более медленному выведению из организма.

Обязательным компонентом патогенетической терапии острой пневмонии является применение препаратов, нормализующих микроциркуляцию, и дезагрегантов. Для этого используют эуфиллин, трентал, ксантинола никотинат (компламин), гепарин, курантил и др.

106

Эуфиллин (2,4%-й раствор) вводят внутривенно медленно в 10%-м растворе глюкозы. Разовая доза детям до 1 года назначается из расчета О,] мл на 1 кг массы тела, старше года — по 1 мл на год жизни.

Трентал назначают внутрь или внутривенно капельно из расчета 5— 10 мг на 1 кг массы тела в сутки. Суточная доза делится на 2—3 приема. Трентал подавляет агрегацию тромбоцитов, повышает фибринолитическую активность плазмы, уменьшает содержание фибриногена, повышает эластичность эритроцитов, транспорт и парциальное давление кислорода в органах и тканях.

Компламин назначают детям из расчета 7,5 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно.

Наличие ДВС-синдрома, который клинически выражается мраморностью кожных покровов, повышенной кровоточивостью из мест инъекций, кровоточивостью слизистых оболочек, кровоизлияниями на коже, рвотой цвета «кофейной гущи» и др., требует назначения гепарина. В стадии гиперкоагуляции гепарин применяют в дозе 200—250 ЕД на 1 кг в сутки, гипокоагуляции — по 50—100 ЕД на 1 кг в сутки.

При выраженной гипоксии показано применение антигипоксантов (кислород, дроперидол, аминазин и др.).

В комплексную терапию острой пневмонии включают метаболические корректоры, в частности глюкозо-инсулино-калиевую смесь, липоевую кислоту, натрия сукцинат, рибоксин и др.

Физиотерапия и лечебная физкультура, массаж направлены на устранение обструкции ВДП и улучшение их проходимости. С этой целью назначают:

1) ингаляции бронхолитиков и муколитиков: эуфиллина, ацетилцистеина, мукосольвина, трипсина и др.;

2)ЭВТ на грудную клетку (в течение 3 дней), а в последующем — электрофорез на грудную клетку с эуфиллином, хлоридом кальция, аскорбиновой кислотой, лидазой, трипсином и др.;

3)в стадии разрешения показана СВЧ-терапия и перкусионный массаж (или вибромассаж).

Дезинтоксикационная терапия назначается с учетом токсикоза и эксикоза и включает реополиглюкин, глюкозу, альбумин и другие препараты, нормализующие КОС и водно-солевой обмен.

Симптоматическая терапия применяется в зависимости от выраженности тех или иных признаков, требующих лечения. С этой целью назначают жаропонижающие средства и сердечные препараты (строфантин, коргликон, дигоксин и др.).

Стимулирующую терапию назначают для повышения защитных сил организма и обязательно под контролем показателей клеточно-гумораль- ного иммунитета. Для этого используют тимоген, тималин, тимозин и др.

Следует отметить существенные отличия при лечении пневмонии стафилококковой этиологии. Прежде всего назначают антибиотики, устойчивые к пенициллиназе и лактамазе, такие как гентамицин, рифампицин, оксациллин, метациллин. В комплексную терапию обязательно включают антистафилококковую плазму и антистафилококковый гаммаглобулин, а также необходимо проводить внутривенно капельно дезинтоксикационную терапию.

107

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит — это хроническое заболевание, характеризуй ющееся диффузным воспалительным поражением дыхательных путей с избыточной секрецией слизи в бронхиальном дереве и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, проявляющееся продуктивным кашлем, постоянными разнокалиберными хрипами в легких (в течение 3 месяцев), при наличии обострений не менее двух раз в год на протяжении двух лет. Морфологической основой гиперсекреции слизи служат гиперплазия бронхиальных желез и увеличение количества бокаловидных клеток в слизистой оболочке бронхов.

Хронический бронхит в детском возрасте часто является признаком других хронических болезней легких (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхолегочная дисплазия, врожденные пороки развития бронхов и легких), то есть вторичным. Как самостоятельное заболевание (первичный хронический бронхит) диагностируется при исключении вышеперечисленных факторов, чаще у детей старшего возраста и подростков.

Следует подчеркнуть, что нередко долгое время хронический бронхит имеет скрытое (латентное) или малосимптомное течение. В клинической практике диагноз ставят с учетом всей совокупности клинических и параклинических данных обследования конкретного больного.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Вследствие длительного малосимптомного течения хронического бронхита и позднего обращения больных к врачу судить об истинной распространенности этого заболевания не представляется возможным. Результаты многочисленных эпидемиологических исследований свидетельствуют о более высокой распространенности хронического бронхита среди мужчин, представителей белой расы и низших социальных слоев населения, а также в старших возрастных группах. В популяционном исследовании, проведенном в одном из районов Манчестера, установлено, что в возрастной группе старше 45 лет распространенность ранее диагностированных обструктивных заболеваний легких составляет 30% (хронического бронхита — 15,4%, бронхиальной астмы — 7,3%, сочетания бронхита и бронхиальной астмы — 7,3%), а спирометрические признаки бронхиальной обструкции в виде снижения отношения ОФВ/ФЖЕЛ имеются у 26,4% обследованных. Результаты опроса и функционального исследования часто не совпадали: только 55,4% обследованным с функциональными признаками бронхиальной обструкции ранее был поставлен диагноз хронического бронхита, бронхиальной астмы или их сочетания. Кроме того, терапия бронхорасширяющими препаратами или глюкокортикоидами была проведена лишь 36,9% больным с функциональными критериями их потенциальной эффективности в виде гиперчувствительности дыхательных путей к метахолину или значительной обратимости обструктивного синдрома (Renwick D.S., Connolly M.J., 1996). Данные приведенного исследования указывают как на высокую распространенность обструктивных заболеваний легких, так и на то, что эти заболевания часто не диагностируются, а больные не получают необходимого лечения.

108

ЭТИОЛОГИЯ. Основными внешними факторами, с действием которых связывают развитие хронического бронхита, являются загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные социально-экономические и климатические условия, инфекционные факторы, пассивное курение и др.

Большое значение в развитии хронического бронхита придается не только активному, но и пассивному, или «принудительному», курению: в семьях курящих заболеваемость выше и среди некурящих членов семьи, особенно детей. В табачном дыме обнаружено более 4000 потенциально токсичных компонентов, входящих в состав газовой и корпускулярной фаз дыма. Корпускулярная фаза представляет собой фракцию дыма, элиминирующуюся при его прохождении через кембриджский фильтр с порами размером 0,1 мкм; она включает в себя воду, никотин

и«смолу», состоящую из полициклических ароматических углеводородов, оказывающих канцерогенное действие, крезолов, фенола, никеля, кадмия, радиоактивного полония и др. В состав газовой фазы входят окись углерода, акролеин, окислы азота, синильная кислота, альдегиды, кетоны и др. Окись углерода увеличивает до 2—12% (в норме не более 1,5%) содержание в крови карбоксигемоглобина, являющегося объективным индикатором воздействия табачного дыма и хорошо коррелирующего с вредными последствиями курения. Установлена зависимость развития хронического бронхита от возраста начала курения, его интенсивности

ипродолжительности.

Загрязнение воздуха в результате поступления в атмосферу отходов современного производства, продуктов сгорания различных видов топлива, выхлопных газов неблагоприятно действует на ребенка. В жилых помещениях загрязнение воздуха обусловлено в основном курением и горением газа, особенно при плохой вентиляции. Известны тяжелые последствия острого массивного загрязнения воздуха (смог), вызывающего обострение хронического бронхита в основном у детей. Специальными исследованиями убедительно показана зависимость заболевания детей хроническим бронхитом от уровня загрязнения воздуха.

Климатические условия также оказывают влияние на распространенность и клинические проявления хронического бронхита. Существует связь между числом солнечных дней в году и распространенностью хронического бронхита: неблагоприятным считается сырой и холодный климат. Наблюдается также сезонность обострений хронического бронхита: чаще всего они возникают в холодное время года и при сырой погоде.

Роль инфекции как причины хронического бронхита рассматривается в нескольких аспектах. Прежде всего, отмечают этиологическое значение в развитии хронического бронхита острых вирусных бронхитов, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости, в значительной мере обусловливающим хронификацию заболевания. Кроме того, частые и тяжелые бронхолегочные инфекции в детском возрасте также могут быть причиной хронического бронхита. Вирусная и микоплазменная инфекция нередко является причиной обострений хронического бронхита. При хроническом обструктивном бронхите отмечены преобладание респираторно-синцитиальных вирусов и длительная их персис-

109

тенция в сочетании со сниженными показателями клеточного иммунитета. Вирусные инфекции способствуют бактериальной суперинфекции и практически всегда сочетаются с бактериальным воспалительным процессом. Иногда обострения хронического обструктивного бронхита вызывают хламидии.

Поданным многочисленных исследований, в развитии инфекционного воспалительного процесса при хроническом бронхите ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палочке. Кроме того, при обострении хронического бронхита в мокроте часто обнаруживается Moraxella (прежнее название Branhamella) catarrhalis. На фоне нарушения мукоцилиарного транспорта и формирования резистентных штаммов микроорганизмов вследствие повторных курсов антибиотикотерапии при хроническом бронхите наблюдается колонизация бактерий в легких (обычно Н.influenzae) или в ротоглотке (М.catarrhalis), а обострения болезни становятся следствием эндогенной реинфекции, сопровождаясь увеличением количества микроорганизмов в мокроте.

Клинико-генетические исследования свидетельствуют о достоверном преобладании отягощенной наследственности у больных хроническим бронхитом по сравнению со здоровыми детьми: в семьях больных бронхитом чаще встречаются родственники, страдающие хроническим бронхитом и бронхиальной астмой. Риск развития заболевания у потомков (особенно женского пола) значительно выше, если хроническим бронхитом болеет мать. Важная роль наследственных факторов в развитии хронического бронхита доказана близнецовым методом.

ПАТОГЕНЕЗ. Дыхательные пути подвергаются постоянным негативным внешним воздействиям, которым противостоят надежные механизмы защиты респираторного тракта. Как чрезмерные по интенсивности или продолжительности внешние воздействия, так и неполноценность механизмов защиты легких могут привести к развитию патологического процесса и определяют его своеобразие.

Первоначально вдыхаемый воздух очищается от значительной части содержащихся в нем взвешенных крупных и мелких частиц в полости носа, околоносовых пазухах и носоглотке, где он также согревается и увлажняется.

Важнейшую функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц выполняет мукоцилиарная транспортная система. Она представлена ресничками клеток мерцательного эпителия, покрывающего дыхательные пути до респираторных бронхиол, и трахеобронхиальной слизью. Реснички мерцательного эпителия совершают координированные биения по направлению к гортани; время возврата ресничек в исходное положение примерно втрое больше времени биения. Частота биения ресничек снижается по мере уменьшения диаметра дыхательных путей, что обеспечивает различия в скорости движения слизи. На уровне трахеи частота биения ресничек составляет около 1000 в минуту. Механизмы контроля вегетативной нервной системой работы ресничек неизвестны, но на их активность оказывают влияние многие вещества: катехоламины, метилксантины, ацетилхолин, гистамин, никотин, про-

110