0250 / Педиатрия_Майданник

в желудке и рвотные движения даже при введении небольшого его количества, гастроспазм вследствие раздражения блуждающего нерва, характеризующийся резкими схваткообразными болями в эпигастральной области, рвотой или срыгиванием содержимого желудка, вегетативными расстройствами (холодный липкий пот, бледность, брадикардия, гипотония). Фиброскопия дает возможность проведения интрагастральной тонометрии, регистрации гипотонии и дилатации желудка.

В случаях, когда ФРЖ возникает после приема обильного количества пищи, его необходимо дифференцировать от пищевой токсико-* инфекции, которая развивается бурно, значительно нарушается общее состояние, повышается температура тела, появляется жидкий стул. В тяжелых случаях развиваются обезвоживание и токсикоз, наступают потеря сознания, бред, судороги. Заболевают обычно несколько детей. ФРЖ, сопровождающееся болями в животе и рвотой, следует дифференцировать от острых хирургических заболеваний: непроходимости кишечника, аппендицита, перитонита, крупозной пневмонии, глистной инвазии, мезаденита, менингита, дизентерии и др.

ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть комплексным и включающим устранение причин заболевания. Основное внимание должно быть направлено на нормализацию режима питания, своевременное лечение заболеваний других органов и систем, исключение аллергенов, токсических влияний, лечебное питание.

При повышении функциональной активности желудка назначают варианты диеты № 1 в зависимости от выраженности гиперсекреторных расстройств. При функциональных расстройствах желудка гипо- и астенического типа назначают диету № 2. При сочетании секреторной недостаточности с хроническим холециститом назначается диета № 5.

При приеме большого объема пищи, сопровождающегося обильной рвотой, следует промыть желудок теплой кипяченой водой, 1%-м раствором натрия гидрокарбоната или вызвать рвоту путем надавливания на корень языка, дав предварительно 1/2—1—2 стакана теплой воды. Ребенка следует уложить в постель, согреть, дать теплый сладкий чай, положить грелку на живот. В первые 1—2 дня показана щадящая диета. При пищевой аллергии — немедленно исключить из питания пищевой аллерген, промыть желудок, дать солевое слабительное, антигистаминные препараты, симптоматические средства.

Из общеукрепляющих средств назначают прежде всего витамины, причем при гиперфункции желудка предпочтение следует отдавать витаминам В6, В2, С, а при гипофункции — В,, Р, РР, В| 2 , фолиевой кислоте, при выраженной астении и кишечной дисфункции — в сочетании с назначением анаболических стероидов, белковых гидролизатов.

Нейро- и психотропные препараты воздействуют на нарушенную регуляцию функций гастродуоденальной системы, в том числе на корковые процессы, купируют болевой синдром. При гиперхлоргидрии и повышенной моторике желудка предпочтительнее назначать М-холино- литики периферического и прицельно-клеточного действия (метацин, гастроцепин и др.), которые ингибируют желудочную секрецию, устра-

421

няют двигательные расстройства и, следовательно, болевые ощущения, а также другие антисекреторные средства — блокаторы Н,-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), не поддающиеся коррекции М-хо- линолитиками и антацидами в сочетании с психотропными средствами. При понижении секреции и моторики целесообразно назначать кофеин, папаверин, эуфиллин, усиливающие образование цАМФ, при выраженной атонии — небольшие дозы прозерина. В известной мере стимулируют секрецию и тонус желудка препараты калия и кальция (панангин, хлорид калия, глюконат кальция).

Седативные средства назначают с учетом личностных особенностей и выраженности вегетативных сдвигов. При гиперфункции желудка применяют беллоид, белласпон, тазепам, элениум, седуксен, при гипофункции — валериану, рудотель, грандаксин.

Обязательным компонентом лечебных мероприятий должна быть психотерапия, которая у больных с невротическими нарушениями функций желудка является основным, а иногда и единственным методом лечения.

Выделение средств, влияющих на основные функции желудка, в определенной мере условно, поскольку нейро- и психотропные препараты оказывают подобное действие на функциональное состояние желудка. Так, для устранения дискинезии кардиального и пилорического сфинктеров желудка применяют мотилиум (домперидон), который, являясь антагонистом периферических и центральных допаминовых рецепторов, увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, оказывает противорвотное действие. Препарат назначают в виде суспензии из расчета 2,5—5 мл на 10 кг массы тела 3 раза в сутки. Можно применять также сульпирид (эглонил), ношпу, галидор и церукал (реглан, примперан, метоклопрамид). Но церукал следует назначать детям старше 3 лет и кратковременно, поскольку возможны побочные явления (головные боли, головокружение, усиление перистальтики кишечника и др.). При гиперсекреции и гиперхлоргидрии назначают антациды (викалин, окись магния, алмагель, фосфалюгель, маалокс, гелюсил) через 1 — 1,5 ч после еды. Ощелачивающее действие антацидов можно усилить, применяя их в сочетании с холинолитиками (при отсутствии гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюкса), которые, замедляя эвакуацию из желудка, удлиняют действие ощелачивающего фактора.

Заместительную терапию назначают больным с гипо- и астеническим типом функциональных расстройств желудка. К средствам этой группы относятся абомин, ацидин-пепсин, натуральный желудочный сок, препараты, содержащие панкреатические ферменты (креон, панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал и др.), которые особенно показаны при явлениях кишечной диспепсии, панкреатической дисфункции. При сопутствующем хроническом холецистите целесообразно назначать желчегонные и противовоспалительные препараты (фламин, желчегонный чай, никодин и др.).

Из физиотерапевтических процедур при гиперфункции желудка эффективны согревающие компрессы, электрофорез с новокаином, папа-

422

верином, диатермия, грязевые аппликации, озокерит, парафин, хвойные ванны, общая гальванизация с бромом по Вермелю, гальванический воротник с хлоридом кальция по Щербаку. При гипофункции целесообразно назначать токи Бернара, амплипульстерапию, циркулярный душ, жемчужно-кислородные ванны.

Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии. В зависимости от типа функционального расстройства назначают соответствующий питьевой режим: при повышенной секреции минеральную воду (Боржоми, Смирновская, Славяновская, Ессентуки № 4, Ижевская, Арзни) рекомендуют в теплом виде, без газа, за 1,5—2 ч до еды; при пониженной комнатной температуры — за 30 мин до еды.

Больные с функциональными расстройствами желудка подлежат диспансерному наблюдению и периодическому осмотру 1—2 раза в год, так как при длительном течении этой патологии (более 2 лет) могут возникнуть глубокие деструктивные изменения слизистой оболочки желудка и развиться либо хронический антрааьный гастрит с повышенной секреторной функцией (у больных с гипер- и нормостеническим типом), либо при гипо- и астеническом типе — хронический диффузный гастрит с секреторной недостаточностью. Кроме того, функциональное расстройство желудка нередко является начальной стадией гастрита и язвенной болезни. Своевременная диагностика способствует целенаправленному лечению, которое приводит к выздоровлению и профилактике хронических гастродуоденальных заболеваний.

ПРОФИЛАКТИКА. Состоит в своевременном лечении заболеваний! органов пищеварения и других систем, санации полости рта, соблюде- ' нии режима питания (регулярное питание, исключение еды всухомятку), употребления острых и богатых грубой растительной клетчаткой блюд. Соблюдение режима дня, утренняя гимнастика, водные процедуры, аутотренинг (у детей старшего возраста) способствуют укреплению нервной системы и, следовательно, могут рассматриваться как меры профилактики функциональных расстройств желудка. Этому же способствует соблюдение диеты в течение 2—6 месяцев после острых инфекционных заболеваний (дизентерия, вирусный гепатит, сальмонеллез), нефрита, глистных и протозойных инвазий, операций, в первую очередь — на органах брюшной полости.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. У детей старшего возраста встречается относительно редко. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

423

ЭТИОЛОГИЯ. К основным причинам острого гастрита неинфекционной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи: перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне доброкачественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной (мороженое) или горячей пищи. Кроме того, в качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь — стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

Впоследнее десятилетие обсуждается значение Helicobacter pylori (HP)

вэтиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные микроорганизмы были обнаружены у 80% больных острым гастритом. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров.

Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике и особенно длительный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита. Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями. Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клини- ко-экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний. Подтверждено также повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.

Известны фармакологические препараты, оказывающие раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности, 5-фтору- рацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина.

Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень

424

повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке. Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи — коликвационный некроз тканей.

При воздействии аллергенов может развиваться аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, крабы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и другие аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита.

ПАТОГЕНЕЗ. Вследствие перераздражения интерорецепторов желудка неадекватными пищевыми раздражителями наступает усиление секреции, спазм привратника и рвота. В случае отсутствия рвоты задержавшаяся пища подвергается брожению и гниению с образованием молочной, уксусной, масляной и других кислот и сероводорода. Иногда острый гастрит возникает вследствие приема некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, цитостатических средств и др.) или повторного поступления в организм пищевых аллергенов, к которым имеется индивидуальная чувствительность. Контакт пищевого аллергена со слизистой оболочкой желудка приводит к местной аллергической реакции и выбросу биологически активных веществ, вызывающих отек и гиперемию слизистой оболочки. Это сопровождается резким усилением секреции желудочного сока. Нередко одновременно имеются кожные аллергические реакции типа уртикарных высыпаний или ангионевротического отека, аллергический ринит, экзема или нейродермит, астматический бронхит или бронхиальная астма. В родословной имеются указания на аллергические заболевания.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы появляются через 6—12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, чувство тяжести в подложечной области, боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей. Возникает рвота содержимым желудка с остатками непереваренной пищи и примесью слизи; рвотные массы обильные, имеют неприятный (кислый) запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. В слу-

425

чае повторной рвоты примешивается желчь, и дети жалуются на горький вкус во рту. Общее состояние страдает незначительно или не нарушается совсем. После рвоты наступает, как правило, облегчение, все явления стихают, боль в животе затихает.

При осмотре ребенок бледен, кожа сухая, язык обложен серо-жел- тым налетом, ощущается неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется вздутие, чувствительность и некоторая болезненность в подложечной области, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту.

При употреблении инфицированной пиши может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр. Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39° С и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.

В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

При пищевой аллергии в тяжелых случаях клиническая картина развивается по типу анафилактического энтерита либо анафилактического шока или энтероколита. Клиническими симптомами пищевой аллергии являются боли в животе, рвота, жидкий стул вскоре после приема пиши. В крови — эозинофилия. Аллергическую природу острого гастрита мож-! но заподозрить на основании отягощенного аллергологического анамнеза, наличия других признаков пищевой аллергии. ;

При правильно проведенном лечении заболевание через 1—3 дня заканчивается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.

Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете и эпидемиологический анамнез (острый бактериальный гастрит нередко поражает группу детей). Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и гряз- но-серо-коричневым налетом.

Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений. В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, эндоскопические методы исследования. Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка.

426

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острого гастрита. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.

Кроме того, острый гастрит необходимо дифференцировать от пищевой токсикоинфекции, острых хирургических заболеваний (непроходимость кишечника, перитонит и др.), крупозной пневмонии, глистной инвазии, мезаденита, менингита, дизентерии и др.

ЛЕЧЕНИЕ. Зависит от состояния больного, причины и распространенности воспалительного процесса. Как правило, при остром гастрите достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту путем надавливания на корень языка. При этом целесообразно предварительно назначить ребенку обильное питье (2—4 стакана теплой воды). В некоторых случаях приходится промывать желудок. Промывают желудок теплой кипяченой водой, 1%-м раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим (0,85%-м) раствором натрия хлорида. После промывания желудка рекомендуется дать солевое слабительное. Ребенка следует уложить в постель, согреть, напоить теплым сладким чаем, положить грелку на живот. Тепло уменьшает двигательные и секреторные нарушения желудка, успокаивает боль. В первые 1—2 дня показана щадящая диета малыми порциями каждые 3—4 ч: жидкие каши, кефир, кисели, желе. Затем диету расширяют: вводят творог, рыбное или мясное суфле, картофельное пюре, черствый хлеб. В ближайшие 2—3 недели желательно не употреблять сосиски, консервы, пряности, жирные блюда, пишу, богатую грубой клетчаткой.

В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 1 таблетке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином (0,5 г) 4 раза в день в течение 10—14 дней.

Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, ампициллин, цефалексин) в соответствующих возрастных дозах.

В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вводить 200—300 мл 5%-го раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы. В некоторых случаях вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кардиамин, кофеин, метазон, норадреналин).

Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь — концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка. Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из желудка. Если нет противопоказаний, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой с 0,5%-м

427

раствором калия перманганата (или 1%-м раствором гидрокарбоната натрия, физиологическим раствором натрия хлорида) до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических веществ. Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промывают желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом. В случае поражения слизистой оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с молоком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2—4 г в растворе).

ПРОФИЛАКТИКА. Предупреждение острого гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника. Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих в детских учреждениях, на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах. Соблюдение правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пиши, ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пищи могут служить профилактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка.

Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспептических явлениях, вводить препараты типа алмагеля и викалина для уменьшения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника.

Следует проводить более тщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием ряда ее морфологических изменений (увеличение ее круглоклеточной инфильтрации, нарушение регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток).

Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не

428

обращаются за медицинской помощью. Хронический гастрит наблюдается в виде изолированного заболевания у 10—15% детей с жалобами на боли в животе. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как дуоденит и язвенная болезнь.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита, принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.

Впоследнее десятилетие главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам, обнаруженным в 1983 году В. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом и отнесенных вначале к Campylobacter pylori, а затем, ввиду наличия существенных культуральных особенностей, выделенных в новый род Helicobacter pylori (HP). HP представляют собой изогнутые или спиралевидные, грамотрицательные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н+ через слизистую оболочку желудка. Кроме того, благодаря

расщеплению мочевины вокруг микроба образуется слой СО2 и аммиака, предупреждающий гибель микробов при контакте с соляной кисло-

той желудка. Высокая концентрация СО2 также способствует быстрому росту бактерий. Эти микробы синтезируют супероксиддисмутазу и каталазу, которые тормозят фагоцитоз, и несколько разновидностей фосфолипаз, расщепляющих фосфолипиды слизистого барьера желудка.

Внастоящее время HP рассматриваются как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Выявляемость HP в биоптатах при обострении хронического гастрита составляет от 36 до 89%. Такой разброс данных связан

сразличным возрастом обследованных детей и разной информативностью используемых методик. Степень обсемененности у детей увеличивается с возрастом. Уже у новорожденных HP обнаруживаются у 5% детей,

ак 13—15 годам инфицированность достигает 60—70%.

Инфекционная теория развития гастритов позволяет дать объяснение известным пикам заболеваемости в 3—4 и 7—8 лет, когда детей оформ-

429

ляют в детский сад и школу. Эти события резко расширяют сферу общения ребенка, что увеличивает риск инфекционного заражения, в том числе и геликобактериозом, поскольку наиболее достоверным считается орально-оральный путь заражения, непосредственный или через предметы, а также фекально-оральный.

Однако теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.

HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлкжсе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. До сих пор неясно, являются ли HP первичным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку. Наконец, HP могут наблюдаться в слизистой оболочке желудка у совершенно здоровых детей, не вызывая никаких патологических изменений. Обсемененность HP «здоровых» детей составляет от 0 до 27%.

Множество факторов способствуют возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка.

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.

До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца и др.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.

Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.

Кроме указанных причин, имеют также значение генетические факторы, в частности, наследственно обусловленная гиперхлоргидрия, пониженная резистентность слизистой оболочки к повреждающим воздействиям. Однако их конкретная роль в возникновении заболевания изучена

430