0250 / Педиатрия_Майданник

еще недостаточно. С полной уверенностью можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В|2-дефицитной анемией.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди детского населения.

ПАТОГЕНЕЗ. До сих пор продолжает оставаться не вполне ясным. Достаточно детально изучены в настоящее время механизмы формирования гастрита типа А, которые предполагают снижение иммунологической реактивности, обычно наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют у таких больных роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген—антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела желудка. При хроническом гастрите типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным клеткам не образуются. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил про-

тиворечивую оценку.

Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в частности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки желудка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия слущиваются и вновь полностью регенерируют каждые 2—6 дней.

Под влиянием экзогенных факторов происходит механическое (термическое или химическое) повреждение слизистой оболочки желудка с дистрофией покровно-ямочного эпителия, развитием воспалительного процесса с последующим его распространением, постепенным развитием дистрофических процессов в клетках фундальных и пилорических желез, ослаблением муцинобразуюшей способности и снижением протекторной функции муцина. Слизистая оболочка на ранних стадиях хронического гастрита отвечает усилением регенерации покровно-ямочно- го эпителия желудка, пилорических и фундальных желез (так называемый «раздраженный желудок»), что проявляется усилением секреции соляной кислоты, пепсина и муцина.

Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих веществ. При хроническом гастрите происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пилорическому типу.

431

Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя желудка (например при сахарном диабете и др.), данный фактор может стать ведущим в развитии атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

При метаболических нарушениях, вызванных длительной интоксикацией (при наличии длительных и тяжелых заболеваний) и нервно-реф- лекторными воздействиями, происходят дистрофические и дегенеративные нарушения более «ранимых» обкладочных и главных фундальных желез с постепенным нарастанием атрофических процессов. Реализация интероцептивных связей осуществляется нейрогуморальным путем посредством интестинальных гормонов местного и общего действия, гормонов гипофиза и коры надпочечников с участием различных отделов нервной системы.

Определенную роль в патогенезе хронического гастрита играет нарушение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочки желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хроническим атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки различных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток. Однако сложность и недостаточная информативность методов изучения желудочного слизеобразования, а также возможность вторичного характера выявляемых нарушений не дают основания считать расстройства слизеобразования главным фактором развития хронического гастрита.

В последние годы высказывается мнение о патогенетической роли Helicobacter pylori. Считают, что он непосредственно влияет на эпителиоциты, вызывает иммунологические сдвиги в слизистой оболочке, результатом которых является воспаление и последующая атрофия эпителия.

Имеются указания на участие аутоиммунных механизмов, а также на снижение выработки фактора Τ в клетках поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, который, соединяясь с IgA, у здорового ребенка образует комплексы, способствующие защите от повреждения ферментами желудочного сока.

В качестве важного патогенетического фактора хронического гастрита некоторые авторы рассматривают дуоденогастральный рефлюкс желчи. Было показано, что желчные кислоты и лизолицетин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы А панкреатического сока, при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина. Под действием желчных кислот и панкреатического сока возникает стойкая воспалительная реакция слизистой оболочки желудка, приводящая к развитию хронического антрального гастрита с дисплазией и метаплазией эпителия, выраженность которого коррелирует со степенью дуоденогастрального рефлюкса желчи.

432

Дискуссионным остается вопрос о значении кислотно-пептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у детей повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, как правило, с выраженным воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литературе принято обычно обозначать термином «гастродуоденит».

Возможны и другие пути формирования хронического гастрита. Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочки фундального отдела у детей может быть обусловлено утратой физиологической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в действие, если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с длительным течением железодефицитной анемии возникновение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты бывает связано с дефицитом железа.

Таким образом, точные механизмы начала хронического гастрита типа В остаются во многих случаях недостаточно ясными. Тем не менее, дальнейшее прогрессирование гастритических изменений происходит обычно однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, структурные изменения слизистой оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются далее по направлению к фундальному отделу желудка, охватывая более обширные зоны (диффузный гастрит); они становятся более глубокими, приобретая атрофический характер и черты, не свойственные в обычных условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному и пилорическому типу).

КЛАССИФИКАЦИЯ. Общепризнанной классификации хронических гастритов в настоящее время не существует. Наиболее подробной и полной является классификация хронического гастрита, предложенная А.В. Мазуриным и A.M. Запрудновым, которая предусматривает его уточнение по происхождению, распространенности и локализации патологического процесса, характеру морфологических изменений в слизистой оболочке желудка и эндоскопической картине, особенностям желудочной секреции, а также указывает период заболевания (табл. 70).

Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предусматривающая выделение двух форм заболеванния: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В. Гастрит типа А представляет собой хронический гастрит фундального отдела желудка, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки и связан с иммунологическими механизмами. При этом слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной, часто выявляется наследственная предрасположенность и циркуляция антител к париетальным клеткам. Указанный тип хронического гастрита встречается при анемии и некоторых аутоиммунных заболеваниях. Гастрит типа В представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка, который патогенетически не связан с иммунными механизмами и обусловлен преимущественно Helicobacter pylori.

433

ный в) с явления-

ми пере-

стройки

слизистой

оболочки

Вдальнейшем была описана промежуточная форма хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Позднее данная классификация была дополнена еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

В1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Сидней, Австралия) группой ученых из разных стран была предложена классификация хронического гастрита (табл. 71). Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), этиология гастрита (гастрит, ассоциированный с геликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита). К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит.

При колонизации слизистой оболочки HP всегда выявляется гистологическая картина, характерная для воспаления, которое исчезает после ликвидации инфекции и прогрессирует, если инфицирование остается. Инфекция почти никогда не исчезает спонтанно, поэтому у

434

3. Неизвестные факторы, в том числе микроорганизмы

Примечание.

1. Неспецифические и специфические морфологические признаки гастрита рассматриваются без оценки тяжести.

2.Степень тяжести: легкая, умеренная, тяжелая.

3.Другие причины встречаются крайне редко, а из известных преобладает HP, заражение которым ведет к развитию острого и хронического гастрита, в том числе с латентным течением

инфицированных пациентов хроническое активное воспаление слизистой оболочки остается на всю жизнь. Последствиями хронического гастрита, ассоциированного с HP, являются атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина хронического гастрита отличается полиморфизмом и зависит от периода заболевания, распространенности и характера морфологических изменений. У большинства детей наблюдается поверхностный и гипертрофический гастрит; атрофический процесс, как правило, встречается реже. У детей значительно чаще поражается антральный отдел желудка (антральный гастрит). Ввиду того, что у детей значительно чаще встречается антральный гастрит (по сравнению с гастритом тела желудка), высказывают мнение о том, что распространенный гастрит, вероятно, начинается с изолированного антрального (очагового гастрита).

В клинике хронического гастрита выделяют три кардинальных синдрома: болевой (гастралгический), диспептический (верхний и нижний) и астеновегетативный.

При обострении наблюдаются боли в животе, связанные с приемом пищи. Боли возникают во время еды, сразу после нее или спустя 1 — 1,5 ч. Для фундального гастрита характерны преимущественно ранние боли, для антрального гастрита — поздние.

При хроническом антральном гастрите боли возникают через 1 —1,5 ч после еды или натощак. В большинстве случаев они ноющие, умерен-

435

ные, иногда интенсивные и могут длиться от нескольких дней до 1,5— 2 недель. Боли усиливаются при ходьбе, беге, в положении стоя и сопровождаются диспептическими расстройствами: отрыжкой, тошнотой, реже — изжогой и рвотой. Стул со склонностью к запорам. Нарушается общее состояние больных. Дети жалуются на слабость, быструю утомляемость, головную боль, иногда — на головокружение, снижение аппетита. При пальпации определяется локальное напряжение мышц брюшного пресса и местная болезненность в правой половине эпигастрия (в пилороантральной зоне) или у мечевидного отростка, иногда — в области пупка.

В дальнейшем у части больных антральным гастритом возникает дуоденальная или пилорическая язва, у других прогрессирует фундальный гастрит с постепенным снижением желудочной секреции. У больных антральным гастритом наблюдается повышение секреции кислого и щелочного компонентов с преобладанием кислого, значительное увеличение дебита соляной кислоты, понижение связывания кислого компонента щелочным, особенно натощак. Этим объясняется при антральном гастрите хороший лечебный эффект молока, слизистых супов и отрицательная реакция на жареную и копченую пищу.

Повышение секрето- и кислотообразующей функции желудка объясняют повреждением антрального депрессорного механизма. При этом дегрануляция G-клеток, продуцирующих гастрин, прекращается при более низких значениях рН в этой области, чем в норме. Возникшая гиперпродукция гастрина поддерживает гиперфункцию обкладочных клеток и стимулирует их митотическую активность, что ведет к гипертрофии слизистой оболочки. В случае атрофического процесса (что у детей бывает крайне редко) снижение депрессорного влияния антрального отдела, вероятно, обусловлено уменьшением В-клеток, которые располагаются в эпителии пилорических желез и секретируют соматостатин, тормозящий продукцию соляной кислоты.

Хронический фундальный гастрит характеризуется чувством тяжести, распирания после еды в области проекции желудка, тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли в животе возникают также после еды. Они малоинтенсивные, тупые, локализуются в эпигастральной области. Отмечаются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в верхней и средней третях расстояния между мечевидным отростком и пупком.

При распространенном гастрите (пангастрите) боли в эпигастральной области выражены слабо или умеренно. Боли тупые, чаще бывают после обильной еды или приема острой пищи. Пальпация эпигастральной области болезненна.

В Детском возрасте преобладают поверхностный гастрит и гастрит с поражением желез без атрофии. При наличии атрофического процесса последний обычно выражен умеренно, у детей, в отличие от взрослых, атрофический процесс встречается крайне редко. Характерно сочетанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивные гастриты встречаются у детей и протекают в виде язвоподобного и геморрагического. Для язвоподобного варианта характерны боли в животе (натощак, реже — ночные), тошнота, реже — изжога, отрыжка воздухом и рвота,

436

склонность к запорам. Геморрагический вариант эрозивного гастрита характеризуется множественными эрозиями на слизистой оболочке не только антрального отдела, но и тела желудка и его субкардиального отдела. У детей отмечаются боли в животе, диспептические явления, сильная слабость, отсутствие аппетита, похудание. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, периодически — темный стул. Реакция Грегерсена положительная. При тяжелом течении возможна кровавая рвота.

Диагноз устанавливают на основании совокупности клинико-анам- нестических данных и результатов дополнительного обследования (гастроскопия, внутрижелудочная рН-метрия, фракционное желудочное зондирование и др.).

К основным методам диагностики хронического гастрита в настоящее время относится фиброгастродуоденоскопия. Эндоскопически часто удается выявить ту или иную форму хронического гастрита (поверхностный, атрофический, гипертрофический), определить распространенность процесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия). Предварительное введение некоторых красителей, различно окрашивающих нормальную и измененную слизистую оболочку желудка (хромогастроскопия), повышает точность эндоскопической диагностики. Но визуальная оценка состояния слизистой оболочки желудка не всегда совпадает с данными гистологического исследования ее биоптатов. В то же время роль гастроскопии при проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита от язвенной болезни желудка остается незаменимой и в настоящее время. Наиболее точная диагностика той или иной формы хронического гастрита возможна при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка, полученных при фиброгастродуоденоскопии.

Рентгенологическое обследование у детей в связи с низкой информативностью и высокой дозой облучения не применяют.

В диагностике важна роль исследования желудочной секреции с помощью зондов и беззондовыми методами. Из зондовых методов наиболее информативна внутрижелудочная рН-метрия. Показатели интрагастрального рН повышаются при уменьшении желудочного кислотовыделения и снижаются при его увеличении.

Используется фракционное желудочное зондирование с применением раздражителей. Но опыт убеждает в нередких ошибочных результатах данного метода, связанных с методическими погрешностями при его проведении. Прежде всего, за 1—2 дня до исследования желательно, по возможности, отменить препараты, влияющие на желудочное кислотовыделение (например холинолитики). Желательно также не использовать слабые стимуляторы секреции соляной кислоты (капустный отвар, мясной бульон, кофеин), не устраняющие влияния субъективных факторов на желудочное кислотовыделение и дающие нередко неточные результаты. В качестве раздражителей рекомендуется применять гистамин в дозе 0,008 мг на 1 кг массы тела или пентагастрин в дозе 6 мкг на 1 кг массы тела.

Причинами неправильных результатов исследования кислотообразующей функции желудка у больных хроническим гастритом служат не

437

редкие ошибки в технике самого зондирования. Зонд, введенный в желудок, может занимать в нем неправильное положение (в пищеводе, своде желудка, двенадцатиперстной кишке). Слюну, обильно выделяющуюся при желудочном зондировании, больной должен сплевывать, а не заглатывать, поскольку содержащиеся в ней бикарбонаты нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Принимая во внимание возможность получения ошибочных результатов, фракционное желудочное зондирование необходимо, по возможности, проводить повторно.

Из беззондовых методов оценки кислотообразующей и ферментообразующей функции желудка у детей применяют ацидотест и определение пепсиногена в моче. Но, по возможности, следует отказаться от применения беззондовых методов определения уровня желудочного кислотовыделения, обладающих низкой чувствительностью и дающих лишь приблизительную (а порой и неправильную) оценку кислотообразующей функции желудка.

При распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислотовыделение снижено во всех порциях желудочного содержимого по сравнению с кислотовыделением у здоровых детей. Чем ярче морфологические изменения в слизистой оболочке тела желудка, тем ниже кислотовыделение. Содержание пепсина в желудочном содержимом, слизистой оболочке желудка и в суточном количестве мочи обычно нормальное. У детей с выраженным атрофическим гастритом наблюдается снижение протеолитической активности желудочного сока. В копрограмме — многочисленные мышечные волокна с поперечной и продольной исчерченностью, расположенные группами.

При антральном гастрите обычно повышена кислотность как в базальном, так и в стимулированном секрете. Протеолитическая активность желудочного сока тоже повышена, особенно в период базальной секреции.

Для обнаружения HP в слизистой оболочке желудка используют ряд методов. К ним относится, в частности, микробиологический метод, представляющий собой выращивание колоний HP на специальных селективных средах с последующей окраской мазка по Граму и определением биохимических свойств бактерий, позволяющий определить чувствительность HP к различным антибактериальным препаратам. Морфологический метод выявления HP в биоптатах слизистой оболочки желудка, предусматривающий применение специальных окрасок (например, акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением и т.д.), дает возможность определить степень обсеменения HP слизистой оболочки.

В диагностике геликобактерной инфекции широко используется биохимический метод, основанный на определении в биоптатах слизистой оболочки желудка уреазы — фермента, вырабатываемого HP в большом количестве. Этот метод используется, например, при проведении тестов экспресс-диагностики. Для обнаружения HP можно использовать также иммуноцитохимический метод с моноклональными антителами и радионуклидные методы, определяющие уреазную активность с помощью мочевины, меченной изотопами углерода | 4 С или 13С или изотопами азота 15N. В последние годы большое распространение получили им-

438

мунологические методы диагностики HP, основанные на обнаружении у инфицированных больных антител к HP.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функций, язвенной болезни), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение перечисленных выше заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях — и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.

Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др., с которыми хронический гастрит часто сочетается. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.

Гастрит следует дифференцировать от язвенной болезни с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке, дуоденита, кишечного лямблиоза, кардиоспазма, дискинезии желчных путей, холецистопатий, глистной инвазии, хронического энтероколита.

ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть дифференцированным, учитывающим прежде всего морфологический вариант заболевания и уровень кислотной продукции, а также комплексным. Оно должно включать создание оптимального общего режима, физического и нервно-психического покоя, диетотерапию, медикаментозные и немедикаментозные воздействия, санаторно-курортное лечение. При обострении хронического гастрита детей госпитализируют, но при соблюдении необходимых условий лечение можно проводить в амбулаторных условиях.

Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играет диетическое питание. В период обострения заболевания, проявляющегося усилением болевых ощущений и диспептических расстройств, большое значение имеет принцип механического, химического

итермического щажения. Питание должно быть дробным, 5—6-разовым, пиша — умеренно горячей, тщательно механически обработанной. Из диеты исключают грубую растительную пищу, острые приправы, жирные

ижареные блюда, копчености, маринады, кофе, экстрактивные вещества

ипряности. Длительность диетического лечения определяется индивидуально. Более строгую диету, рекомендуемую в период обострения заболевания, назначают обычно на 1—2 месяца. Основные принципы той или иной диеты больные должны соблюдать в течение многих лет.

439

При назначении той или иной диеты необходимо в первую очередь учитывать состояние кислотообразующей функции желудка. При хроническом гастрите, протекающем с повышенной кислотностью и протеолитической активностью желудочного сока, целесообразно увеличить количество приемов пиши до 5—6 раз, назначить диету с достаточным содержанием белка в виде молотого отварного мяса, молока, творога, яиц и некоторым ограничением хлеба и соли. Частый прием пищи предотвращает неблагоприятное влияние желудочного сока на стенку пустого желудка. Через несколько дней диету постепенно расширяют за счет введения в рацион паровых котлет, запеканки, нежирных сортов колбасы, овощных и фруктовых пюре. Необходимо тщательно разжевывать пищу. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка: крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначается физиологически полноценная диета, которая должна содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких детей. С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра. Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб (при его хорошей переносимости), вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, в том числе сок из свежей капусты. Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике (жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое количество винограда).

В периоде обострения хронического гастрита с целью создания нерв- но-психического покоя и для купирования нередко имеющихся у больных эмоциональной напряженности, чувства страха, бессонницы показаны седативиые средства (бром, настойка и экстракт валерианы), а при резко выраженной эмоциональной лабильности — некоторые транквилизаторы (элениум, сибазон, реланиум, рудотель, мепробамат, триоксазин, седуксен).

При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитические средства (папаверин, но-шпа, тифен), электрофорез с магния сульфатом, платифиллином, новокаином на эпигастральную область; по стихании обострения — парафиновые аппликации.

При болях можно одновременно со спазмолитиками применять белласпон, беллоид, а при их недостаточной эффективности показано назначение холинолитиков периферического действия: метацина (по 0,01—0,015 мл на 1 кг массы тела 0,1%-го раствора подкожно или внутримышечно или по 0,02—0,04 мг на 1 кг массы тела 2—3 раза в день

440