0250 / Педиатрия_Майданник

внутрь перед едой и на ночь), платифиллина гидротартрата (по 0,01—

ло 1/2—1 таблетке 3 раза перед едой и на ночь.

При наличии рвоты, тошноты целесообразно присоединить мотилиум (домперидон), который, являясь антагонистом периферических и центральных допаминовых рецепторов, увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, оказывает противорвотное действие. Под его влиянием купируется тошнота и другие диспептические симптомы. Препарат назначают в виде суспензии из расчета 2,5—5 мл на 10 кг массы тела 3 раза в сутки. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому практически не вызывает, в отличие от метоклопрамида (церукала), экстрапирамидных расстройств.

В некоторых случаях (при тошноте, рвоте, невротических состояниях, сопровождающихся заторможенностью) может применяться эглонил (сульпирид), который назначают внутрь в виде раствора в дозе 5—10 мг на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема. Препарат обладает противорвотным, цитопротективным и регулирующим влиянием на ЦНС.

Можно также применять метоклопрамид (церукал, реглан по 0,5— 1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки) перед едой. Он нормализует моторику желудка, снимает спазм, не влияет на секреторные процессы, но церукал следует применять детям старше 3 лет и кратковременно, поскольку возможны побочные явления (головные боли, головокружение, усиление перистальтики кишечника и др.)

С учетом различных побочных эффектов атропина (тахикардия, нарушение аккомодации, расстройства мочеиспускания) более предпочтительным в настоящее время является применение гастроцепина (по 2—3 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день до еды), избирательно блокирующего Μ,-холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не оказывающего выраженных побочных действий.

Больным, страдающим хроническим гастритом с повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение антацидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Антацидные препараты нейтрализуют соляную кислоту в желудке путем снижения концентрации свободных ионов водорода. Вследствие повышения рН желудочного содержимого создаются условия, уменьшающие активность пепсина. Среди двух групп антацидов — всасывающихся (натрия гидрокарбонат, магния карбонат, кальция карбонат) и невсасывающихся — предпочтение отдается последним. В засисимости от содержания катионов металлов антациды подразделяются на препараты алюминия (алюминия гидроокись, алфогель, фосфалюгель и др.), висмута (де-нол), магния (магния карбонат) и кальция. Наиболее широкое применение нашли комбинированные препараты. Это лекарственные препараты, сочетающие алюминий и магний (алмагель, алюмаг, анацид, гастал, гелюзил, маалокс, протаб и др.), алюминий и натрия карбонат (алугастрин), алюминий и кремний (гастролюгель, топалкан), магний, кальция карбонат и натрия гидрокарбонат (кальмагин).

441

Алюминийсодержащие препараты стимулируют выделение простагландинов, адсорбируют желчные кислоты, а препараты магния способствуют секреции слизи, что обеспечивает повышение резистентности слизистой оболочки желудка. Однако длительное и бесконтрольное применение антацидных средств может привести к побочным эффектам. Соли алюминия и кальция вызывают запор, соли магния — понос.

При гиперацидном состоянии применяют антацидные препараты в течение 2—4 недель через 30—40 мин после еды и перед ночным сном. При наличии болевого синдрома назначают алмагель А (содержит дополнительно анестезин) до исчезновения болей (обычно 5—7 дней), с последующим переходом на алмагель. Назначают детям до 10 лет по 1 чайной (дозировочной) ложке 3—4 раза в день. При повышенной пепсиногенной активности применяют фосфалюгель (алфогел, гельфос) по 1 пакету 2—3 раза в день через 1 — 1,5 ч после еды, запивая небольшим количеством воды.

При хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией желудка назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты: сок подорожника (по 5—15 мл 2—3 раза в день за 30 мин до еды), плантаглюцид (по 0,5—1 г 2—3 раза в день перед приемом пищи), различные горечи (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика и т.д.).

Кроме того, при угнетении кислото- и ферментообразующей функции приходится прибегать к заместительной терапии. Назначают натуральный желудочный сок (по 1—2 чайные или столовые ложки во время еды), ацидин-пепсин или бетацид (по 1 таблетке 3 раза в день), содержащие пепсин и ацидин (бетаин гидрохлорид), отделяющий в желудке свободную соляную кислоту, а также препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка телят или свиней и содержащие протеолитические ферменты: пепсидил (по 1—2 столовые ложки 3 раза в день) и абомин (по 1 таблетке 3 раза в день во время еды).

С целью заместительной терапии применяют и полиферментные препараты: панкреатин, панкреаль, креон, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезим-форте и др., содержащие набор различных ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи и назначаемые по 1/2— 1 драже 2—3 раза в день во время еды. После исчезновения проявлений синдрома недостаточного пищеварения и всасывания доза заместительных ферментных препаратов может быть уменьшена; при хорошем самочувствии и отсутствии диспептических явлений они могут быть отменены вообще.

При выраженном метеоризме хороший эффект оказывают настой цветков ромашки (или препарат из цветков ромашки — ромазулон), настой, приготовленный из специального ветрогонного сбора.

Для активации регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка показан гастрофарм, обладающий к тому же антацидными свойствами и нормализующим эффектом при наличии дисбакгериоза, назначают детям по 1—2 таблетки внутрь 3 раза в день за 30 мин до еды. Таблетки необходимо растолочь и размешать в 40—50 мл кипяченой воды. Курс лечения 30 дней.

442

При хроническом гастрите, особенно эрозивном, оправдано использование цитопротективных препаратов (в течение 2—3 недель), повышающих устойчивость слизистой оболочки желудка. С этой целью применяют обычно сукралфат (антепсин, вентер), назначаемый по 1 таблетке 3—4 раза в день за 30 мин — 1 ч до еды, а также коллоидный субцитрат висмута (де-нол), назначаемый по 1 таблетке 2—3 раза вдень за 30 мин — 1 ч до еды или через 2 ч после приема пищи. Интерес к применению денола при хроническом гастрите определяется, кроме того, его способностью угнетать жизнедеятельность HP в слизистой оболочке желудка.

При хроническом гастрите для уничтожения HP в слизистой оболочке желудка наиболее оптимальным в настоящее время считается комбинированное применение де-нола, назначаемого в суточной дозе 480 мг (4 таблетки) в течение 14—28 дней, амоксициллина (по 500 мг 3 раза в день в течение 7—14 дней) и метронидазола (по 250 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней). Такое комбинированное лечение позволяет уничтожить HP в слизистой оболочке желудка у более чем 90% больных. Одновременно улучшается их самочувствие, выявляется положительная эндоскопическая динамика и уменьшаются гистологические признаки активности хронического гастрита.

Астеничным детям и больным с плохим аппетитом, а также при эрозивных процессах дают апилак, АТФ, комплекс витаминов А, Вр В6, В12, С, метацил или пентоксил.

После выписки из стационара больные наблюдаются детским гастроэнтерологом и нуждаются в противорецидивном лечении (обычно весной и осенью).

В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Миргород, Трускавец, Моршин, Железноводск), обычно спустя 3 месяца после периода обострения.

При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 1 — 1,5 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды, которые принимают за 15—20 мин до приема пищи по 3—4 мл на 1 кг 2—3 раза в день в течение 3—4 недель. Используют дегазированные минеральные воды слабой минерализации в теплом виде при нормальной и сниженной кислотности (Миргородская, Ессентуки № 4, Славяновская, Арзни), а при гиперацидозе рекомендуется Ессентуки № 20, Боржоми. В промежутках между курсами медикаментозной терапии назначают фитотерапию. При хроническом гастрите с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка показаны настои и отвары ромашки, зверобоя, тысячелистника, чистотела, при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — препараты полыни, шалфея, подорожника, рябины, календулы.

ПРОФИЛАКТИКА. Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Боль-

443

ные хроническим гастритом должны находиться под диспансерным наблюдением детского гастроэнтеролога с проведением 1—2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью — курсов противорецидивного лечения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДУОДЕНИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ

Хронический дуоденит (гастродуоденит) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишке (и желудке).

ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии заболевания имеют значение нарушения режима питания и режима жизни, расстройство нервно-эндокрин- ной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате чего нарушаются моторная функция привратника и дуоденум. Кислое содержимое желудка постоянно забрасывается в двенадцатиперстную кишку. У большинства детей хронический дуоденит и функциональные изменения двенадцатиперстной кишки развиваются в виде сочетанной патологии с заболеваниями других органов пищеварительного тракта, особенно — желудка (гастродуоденит, пилородуоденит). Нередко при поражении двенадцатиперстной кишки у больных выявляют лямблиоз, гельминтоз, заболевания желчевыделительной системы, хронический панкреатит. Определенное значение имеет наследственная предрасположенность. Распространенность хронического дуоденита у детей, родители которых имеют заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в 7,5 раза больше.

ПАТОГЕНЕЗ. Ведущее звено в патогенезе хронического гастродуоденита — непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки грубой пищей, экстрактивными веществами, лекарственными средствами и др., в результате чего происходят избыточное выделение ацетилхолина, гистамина, гастрина, повышение секреторной активности желудка. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния, гипоксия тканей, нарушение координации деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, аутоиммунные процессы и др. Как результат перенапряжения функций желудка и двенадцатиперстной кишки развивается воспалительная реакция. При этом возникает перестройка железистого аппарата, развиваются секреторно-трофические (дистрофические, деструктивные) изменения слизистой оболочки. Нарушается полостное и мембранное пищеварение, изменяется состав микробной флоры.

КЛАССИФИКАЦИЯ хронического поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (гастродуоденита) приведена в таблице 72.

444

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Среди жалоб ведущее место при дуодените занимают боли в животе. Они носят упорный характер и появляются до приема пищи, вечером и редко — ночью. Боли локализуются в правом подреберье. Последнее объясняется нередкой заинтересованностью билиарной системы. Почти у всех детей наблюдается тошнота, иногда изжога (чаще — при сочетании дуоденита с поражением желудка), склонность к запорам, быстрая утомляемость, адинамия, головная боль, головокружение, нарушение сна, локальный гипергидроз. Последние симптомы являются следствием дуоденальной интоксикации. Почти у половины детей питание понижено, имеются симптомы гиповитаминоза. При функциональных изменениях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки болевой симптом менее выражен, пальпаторно болезненность определяется преимущественно в области правого подреберья, диспептические явления отсутствуют или выражены незначительно, общее состояние не нарушается.

При гастродуодените в период обострения болевой синдром обычно выражен сильно. Боли чаще поздние, возникают натощак (или часа через два после еды) и редко — ночью. При выраженных изменениях в желудке (при распространенном гастрите) наблюдается сочетание поздних болей с ранними (во время еды или сразу после приема пищи). Ввиду тесных анатомо-физиологических связей дуоденит и гастродуоденит сопровождаются дискинетическими расстройствами желчевыводящей сис-

445

темы, что проявляется положительными «пузырными» симптомами (Ортнера, Мерфи, Кера и др.). Нередко выявляют функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Непрерывное фракционное дуоденальное зондирование при дуодените свидетельствует о наличии спазма привратника — зонд длительное время не проходит в двенадцатиперстную кишку. Введение магния сульфата при зондировании сопровождается сильной болью, тошнотой, иногда рвотой, обратным вытеканием через зонд раздражителя за счет рефлюкс-бульбита или дуоденоспазма.

Фракционное непрерывное дуоденальное зондирование выявляет различные нарушения моторно-эвакуаторной функции желчевыводящей системы (дистония сфинктера Одди и пузырного протока, гипертония, гиперкинезия или гипотония желчного пузыря). При непрерывном фракционном желудочном зондировании у детей с дуоденитом и гастродуоденитом выявляются значительные нарушения секреторной, кислото- и ферментообразующей функции желудка.

Решающим в распознавании дуоденита и гастродуоденита являются фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией.

При невозможности эндоскопии проводят рентгенологическое исследование, с помощью которого выявляют аномалии развития, двигательные расстройства двенадцатиперстной кишки, деформацию ее рельефа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференциация хронического дуоденита от хронического гастрита и язвенной болезни представляет собой большие трудности. Болевой синдром при язвенной болезни выражен сильнее, чем при хроническом гастродуодените, носит отчетливо «голодный» или ночной характер. Ацидопептическая активность желудочного содержимого при дуоденальной язве выше, чем при хроническом дуодените. Окончательно подтверждает язвенную болезнь обнаружение язвы эндоскопически или симптома «ниши» рентгенологически.

Хронический дуоденит от хронического гастродуоденита позволяют дифференцировать результаты эндоскопии и непрерывного фракционного желудочного зондирования. Хронический дуоденит и гастродуоденит необходимо также дифференцировать от холецистита, глистной инвазии, лямблиоза, панкреатита, острого аппендицита при атипичном расположении червеобразного отростка, нефролитиаза, пиелонефрита, врожденных аномалий развития кишечника и брыжейки, мезаденита, узелкового периартериита, дивертикулита двенадцатиперстной кишки, мегадуоденума, опухолей и спаек в брюшной полости.

ЛЕЧЕНИЕ. Больной в фазе обострения должен быть госпитализирован. Обычно назначают стол № 5, молоко, творог, яйца в сочетании с витаминами группы В и А. При высокой пептической активности пиридоксин применять нельзя. При повышенной секреторной активности — антацидные препараты, по показаниям — спазмолитические средства, репаранты, физиотерапевтические процедуры.

Показано санаторно-курортное лечение, желательно в местных санаториях гастроэнтерологического профиля":

446

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3—6 месяцев. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, указанной выше, а также лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся дефектом участка слизистой оболочки и формированием язвы в желудке и/или в двенадцатиперстной кишке.

Наряду с язвенной болезнью как самостоятельной нозологической формой в настоящее время принято выделять вторичные, симптоматические язвы и гастродуоденальные язвы, возникающие при воздействии известного этиологического фактора — стресса, нарушения местного и регионарного кровообращения, приема нестероидных противовоспалительных средств и др. Считают, что название «язвенная болезнь» следует пока сохранить для язв желудка и двенадцатиперстной кишки, происхождение которых остается неизвестным.

Язвенная болезнь широко распространена во всех странах мира. Ее распространенность среди детей и подростков колеблется от 0,7 до 6,1%, а в структуре гастроэнтерологических заболеваний детского возраста частота язвенной болезни составляет от 1,7 до 16%. Заболеванию наиболее подвержены дети школьного возраста 7—14 лет, причем одинаково часто болеют и девочки, и мальчики, а среди детей старшего школьного возраста (14—15 лет) чаще мальчики.

Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, и лишь у 15% отмечаются внелуковичные язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все известные этиологические факторы можно разделить на две основные группы: предрасполагающие (или способствующие) развитию заболевания и реализующие возникновение, или рецидивы язвенной болезни.

Среди предрасполагающих факторов важнейшее место занимает наследственная предрасположенность. Частота наследственной отягощенности, по данным литературы, у больных язвенной болезнью составляет до 50%. При специальном генетическом обследовании было отмечено, что распространенность язвенной болезни у родственников пробандов оказалась в 5—10 раз выше, чем у родственников здоровых детей. Другим доказательством значения наследственной отягошенности может служить конкордантность возникновения и идентичность локализации язвенной болезни у монозиготных близнецов.

447

Внастоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обусловливающих наследственное предрасположение к язвенной болезни. К доказательным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена-I в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на еду. В число факторов, предположительно имеющих наследственную основу, включают содержание пепсиногена-П в сыворотке крови; некоторые отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину, нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина); расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс); снижение активности фермента альфа—1-антитрипсина; содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови

иэритроцитах; нарушение выработки иммуноглобулина А; характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту; морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит).

Вряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится групповой специфичности крови (0(1)), ее резус-принадлежности (Rh+), способности секретировать антигены сис-

темы АВН, выявление HLA-антигена гистосовместимости В5, В15, В35, нарушение синтеза IgA.

Кроме того, выделяют и другие генетические маркеры предрасположенности к язвенной болезни: отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы, отсутствие 3-й фракции холинэстеразы, способность ощущения вкуса фенилтиокарбамида.

Следует также учитывать, что наследуются определенный тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропологические особенности, предрасполагающие к развитию заболевания. Так, среди больных язвенной болезнью отмечается преобладание лиц с инертностью тормозного и возбудительного процессов, а также слабым типом высшей нервной деятельности. При изучении психоэмоционального статуса с помощью личностного теста у них выявляется значительное повышение показателей по шкалам тревожности, эгоцентризма, претензий, демонстративности. Было замечено среди страдающих этим заболеванием преобладание детей астенического телосложения.

Наследственная отягощенность является важнейшим предрасполагающим фактором язвенной болезни. Однако она создает только предрасположенность к заболеванию, которая реализуется лишь в сочетании с другими неблагоприятными воздействиями (нервно-психические перегрузки, алиментарные погрешности, прием «ульцерогенных» лекарственных препаратов и т.д.).

В детском возрасте важное значении в развитии язвенной болезни имеет алиментарный фактор. В частности, такие нарушения в питании, как поспешность в приеме пищи, еда всухомятку, грубые нарушения количественного и качественного характера (острая раздражающая пища, большой ее объем, очень высокая или низкая температура пищи и питья; беспорядочное питание с большими интервалами).

448

Вредное воздействие продуктов питания на слизистую оболочку же- лудочно-кишечного тракта может быть различным. Некоторые компоненты пищи стимулируют желудочную секрецию, обладая низкими буферными свойствами. Длительное употребление грубой пищи способствует развитию хронического гастрита и гастродуоденита, рассматривающихся как предъязвенные состояния. В свою очередь, буферные и антацидные свойства некоторых продуктов (мяса, молока и др.) оказывают явное антикоррозивное действие, блокируя активный желудочный сок.

Влияние нервно-психических факторов на возникновение язвенной болезни оценивается неоднозначно. Однако большинство ученых отводят им существенную роль в этиологии заболевания. Признание решающей роли нервно-психических факторов в этиологии язвенной болезни нашло отражение в кортико-висцеральной теории, согласно которой пусковым механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в высшей нервной деятельности, возникающие вследствие отрицательных эмоций, умственного перенапряжения и т.д. При этом наблюдают ослабление тормозного процесса в коре головного мозга и возбуждение (растормаживание) подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и в конечном итоге — к язвообразованию.

В зарубежных странах положение о ведущей роли нервно-психиче- ских факторов в генезе язвенной болезни нашло теоретическое обоснование в учении об общем адаптационном синдроме и влиянии стресса на организм человека. Многие ученые придают стрессовым ситуациям важное значение, рассматривая язвенную болезнь как частный случай дезадаптации, как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов при чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов.

Таким образом, нервно-психические перегрузки, нарушения психофизиологических функций могут быть реализующими факторами возникновения язвенной болезни.

В клинике и в эксперименте доказано, что ряд лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды, кортикостероиды, резерпин, цитостатики и др.) могут вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и привести к возникновению острой язвы желудка, течение которой отличается от такового при язвенной болезни. Отмена препарата ведет к быстрому заживлению язвы.

Ульцерогенное действие указанных лекарственных препаратов реализуется различными путями. Нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь ацетилсалициловая кислота, снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Другие лекарственные

449

средства (резерпин, кортикостероидные препараты) преимущественно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, непосредственно стимулируя выработку соляной кислоты обкладочными клетками или воздействуя через нейроэндокринный аппарат.

Впоследние годы установлена ведущая роль Helicobacter pylori (HP)

вразвитии язвенной болезни. HP преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке HP находят только в участках желудочной метаплазии. Было показано, что HP повреждает слизистую оболочку желудка и является этиологическим фактором развития активного антрального гастрита (типа В). При этой форме гастрита HP обнаруживается примерно в 90% случаев, в то время как на неизмененной слизистой оболочке антрального отдела желудка только в 8—10%.

Роль HP в этиологии язвенной болезни остается спорной. В пользу того, что HP имеет непосредственное отношение к язвенной болезни, свидетельствуют: 1) частое обнаружение HP при язвенной болезни (до 75% при язвах желудка и 95% при дуоденальных язвах); 2) заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, которые уничтожают HP; 3) связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением HP.

Против такого допущения свидетельствует то, что в условиях эксперимента можно воспроизвести геликобактерный гастрит, но не язву. Язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфекции. Спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением HP. С возрастом частота геликобактерного гастрита нарастает, а дуоденальных язв — снижается. Неясно также, почему язва локализуется чаше в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение HP всегда более выражено.

Таким образом, всю проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции HP. По-видимому, вызванный HP активный антральный гастрит способствует развитию язвенной болезни у детей, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Наряду с приведенными этиологическими факторами имеются данные, что язвенная болезнь возникает значительно чаще при ряде заболеваний внутренних органов. К этим заболеваниям прежде всего относятся хронические заболевания печени и поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью этих органов. Кроме того, к язвенной болезни может приводить лямблиоз, вызывающий явления дуоденита, при котором нарушения нервно-рефлекторно- го характера ведут к дистрофическим и деструктивным изменениям в слизистой оболочке, а также хронические очаги инфекции и интоксикации и другие заболевания желудочно-кишечного тракта или других органов и систем.

Таким образом, язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Для ее возникновения необходимо воздействие не изолированного причинного фактора, а суммы факторов в их взаимодействии. При этом наследственную отягошенность следует рассматривать как предрасполагающий фон, на котором реализуется действие других, обычно нескольких этиологических факторов.

450