Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

0250 / Педиатрия_Майданник

.pdf
Скачиваний:
236
Добавлен:
20.03.2015
Размер:
6.14 Mб
Скачать

никают выраженные расстройства дыхания, цианоз и развивается состояние клинической смерти.

Слишком частый желудочковый ритм значительно уменьшает диастолическое наполнение желудочков, в результате — критически падает сердечный выброс и развивается ишемия мозга.

Синкопальные состояния при синдроме MAC могут иметь разную степень выраженности. В самых легких случаях возникает кратковременное головокружение, слабость, иногда преходящее состояние оглушенности, легкие расстройства зрения. В момент приступа у больного может появляться бледность. Это стертая форма синдрома MAC. Тяжелые приступы характеризуются внезапной потерей сознания. Иногда приступу предшествует «продромальное» состояние, объясняемое возникновением нарушений сердечного ритма. Картина приступа может быть достаточно яркой. Лицо больного во время приступа бледнеет, затем может появиться диффузный цианоз. Зрачки широкие со слабой реакцией на свет. Возможно появление судорог — иногда только на лице, а в некоторых случаях и на конечностях по типу джексоновских судорог. Может развиться картина эпилептического припадка с прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием, пеной у рта, глубоким шумным дыханием. Это эпилептиформный синдром MAC. Иногда в результате тяжелого приступа потери сознания развиваются признаки нарушения мозгового кровообращения с преходящими параличами и парезами. Это апоплектиформный синдром MAC.

Для того, чтобы правильно установить причину мозговых расстройств в подобных ситуациях, очень важно оценить состояние сердечного ритма. У больных с синдромом MAC пульс отсутствует, резко замедлен или, напротив, резко учащен, но ослаблен. Эти же признаки выявляются при аускультации сердца. Важную информацию дает электрокардиографическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ. При небольшой выраженности СССУ можно попытаться отрегулировать частоту сердечного ритма с помощью холинолитиков (атропин, метацин) или симпатомиметиков (миофедрин). В комплексной терапии используются средства, улучшающие мозговой и коронарный кровоток (инстенон, кавинтон и др.). Но медикаментозная терапия в большинстве случаев дает лишь ограниченный эффект.

Основным методом лечения является постоянная электрокардиостимуляция. Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:

1) приступы Морганьи—Адамса—Стокса, даже не полностью развернутые:

2)нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии;

3)прогрессирующая недостаточность кровообращения в результате брадикардии или синдрома бради-тахикардии;

4)тромбоэмболические осложнения при синдроме бради-тахикар-

дии;

5)недостаточная эффективность медикаментозной терапии:

6)наличие частых длительных (более 2,5—3 с) периодов асистолии на ЭКГ.

301

Если после установки кардиостимулятора появляются тахисистолические нарушения ритма, для их подавления на фоне постоянной кардиостимуляции могут быть использованы антиаритмические средства, в частности кордарон, могут назначаться сердечные гликозиды.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистолами называют преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения сердца или какого-либо его отдела в результате повторного входа импульса (re-entry) или повышения осцилляторной активности клеточных мембран. Экстрасистолия является одним из наиболее частых нарушений сердечною ритма у детей. Хотя точных сведений о частоте их появления не существует, но следует отметить, что редкие («функциональные») предсердные экстрасистолы при мониторном наблюдении выявляются примерно у половины детей со здоровым сердцем.

КЛАССИФИКАЦИЯ. 1. Локализация: по месту возникновения преждевременного возбуждения экстрасистолы разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. При этом наджелудочковые экстрасистолы разделяются на синусовые, предсердные и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (АВ экстрасистолы).

2.По времени возникновения в сердечном цикле (в диастоле) экстрасистолы могут быть ранними, средними (обычными) и поздними (ко- нечно-диастолические, замещающие).

3.Частота: редкие (менее 5 в 1 мин), средние по частоте — от 6 до 15 в 1 мин, частые — более 15 в 1 мин.

4.Плотность: одиночные и парные (спаренные).

5.Периодичность: спорадические или регулярные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеминия — экстрасистола следует после каждого основного комплекса; тригеминия — экстрасистола после каждых двух основных комплексов; квадригеминия — экстрасистола после каждых трех нормальных комплексов и т.д.).

6.Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы).

7.Проведение экстрасистол: блокада проведения в антеро- и/или в ретроградном направлении; «щель» в проведении (gap), сверхнормальное проведение экстрасистол.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ) ЭКСТРАСИСТОЛЫ. Наджелулочковые экстрасистолы разделяются на синусовые, предсердные и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (АВ-экстрасистолы).

ЭТИОЛОГИЯ. Причины возникновения суправентрикулярных экстрасистол многообразны. Суправентрикулярные экстрасистолы могут быть функциональными и органическими, хотя такое деление во

302

многих случаях условно. Функциональными экстрасистолы следует считать тогда, когда они возникают у детей со здоровым сердцем в результате «внешних» воздействий или причин некардиального происхождения. Это могут быть, прежде всего, нейрогенные экстрасистолы, имеющие гиперадренергическое и вагусное происхождение. Экстрасистолы могут появляться или учащаться при психоэмоциональном напряжении, у больных с вегетативно-сосудистой дисфункцией, неврозами и связаны с усилением адренергических воздействий.

Ккатегории функциональных относят предсердные экстрасистолы у здоровых детей и юношей высокого роста. У части из них имеются деформации грудной клетки («прямая спина», «воронкообразная грудь», «куриная грудь»), синдром Марфана или «марфаноподобные» черты, срединнорасположенное («капельное», «висячее») сердце. Эти особенности развития нередко сочетаются с проявлениями вегетативно-сосу- дистой дисфункции, которая, вероятно, и служит непосредственной причиной аритмии. Разумеется, во всех таких случаях требуется тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит основанием для автоматического «перевода» экстрасистолии (налжелудочковой аритмии) из класса функционального в класс органический, поскольку и ПМК присущ нейровегетативный дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций.

Кфункциональным могут быть отнесены наджелудочковые экстрасистолы дисэлектролитного, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, т.е. те их разновидности, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде

иисчезают при восстановлении его метаболизма.

При разнообразной патологии желудочно-кишечного тракта (патология желчевыводящих путей, кишечника и т.д.) причиной экстрасистолии может быть ваготония.

Среди наджелудочковых экстрасистол органической природы четко прослеживается зависимость от заболеваний сердца. В частности, нарушения ритма в виде наджелудочковои экстрасистолии могут наблюдаться у больных миокардитами, кардиомиопатиями, пороками сердца.·

Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тонзиллогенная — иногда проявляется лишь одними нарушениями сердечного ритма (экстрасистолами и др.), природа которых долгое время может оставаться неясной.

ПАТОГЕНЕЗ. Основными электропатофизиологическими механизмами экстрасистолии являются повторный вход импульса (re-entry) и триггерная активность (постдеполяризации). Оба механизма характеризуются патогенетической связью экстрасистолы с предшествующим возбуждением сердца, которая устанавливается по времени появления экстрасистолы после предшествующего основного возбуждения. Это предэкстрасистолический (предэктопический) интервал, или интервал сцепления. При синусовых и предсердных экстрасистолах интервал сцепления измеряется от начала последнего перед экстрасистолой синусового зубца Ρ до начала экстрасистолического зубца Р', а при АВ экстрасисто-

303

лах — между экстрасистолическим и предшествующим ему комплексом QRS. Одинаковый интервал сцепления в разных экстрасистолах свидетельствует об одном месте их возникновения (монотонные экстрасистолы). Существенная разница в продолжительности интервалов сцепления свидетельствует о происхождении их из разных источников (политопные экстрасистолы). Политопные предсердные экстрасистолы характеризуются разной формой экстрасистолического зубца Р'.

Суправентрикулярные экстрасистолы при внеочередном возбуждении предсердий разряжают синусовый узел, после чего очередное его возбуждение наступает в обычное время с частотной характеристикой синусового автоматизма в данном конкретном случае. Поэтому постэкстрасистолический (постэктопический) интервал обычно равен интервалу Р-Р (R-R для АВ экстрасистол) основного ритма. Постэкстрасистолическая пауза при этом называется некомпенсаторной, а сумма продолжительности предэктопического и постэктопического интервалов меньше продолжительности двух циклов основного ритма.

Поскольку экстрасистолы возникают как дополнительные возбуждения, то между основными возбуждениями (комплексами) и следующими за ними экстрасистолами существуют связи и определенные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется в величине предэкстрасистолического (предэктопического) интервала. Предэкстрасистолический интервал называют также интервалом сцепления, т.е. сцепления с предшествующим экстрасистоле основным комплексом, продуктом которого она является. Другими словами, интервал сцепления (или предэктопический интервал) определяет время возникновения экстрасистол, которое характеризуется расстоянием между началом синусового и экстрасистолического комплексов.

При синусовых и предсердных экстрасистолах интервал сцепления измеряют от начала зубца Ρ синусового происхождения до начала экстрасистолического зубца Р. Для желудочковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепления равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Интервал сцепления — важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасистолах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к фибрилляции (или трепетанию) предсердий, к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называют монотопными (однофокусными) и мономорфными. Обычно в монотопных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцепления; чаще различия между ними составляют 0,02—0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцепления монотопных экстрасистол равняется 0,08 с. В предсердных монотопных экстрасистолах совпадения длины интервалов сцепления встречаются чаше, чем в желудочковых.

В тех случаях, когда предэкстрасистолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экстрасистол различна, правильнее считать, что они исходят из одного источника. Полиморфность этих монотопных экстрасистол связана с изменением условий их проведения.

304

Совпадения в продолжительности интервалов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасистолы).

Бифокусные экстрасистолы (право- и левопредсердные, право- и левожелудочковые, базальные и верхушечные, из переднего и заднего разветвлений левой ножки и т.д.) могут проявляться разрозненно и в виде пар, напоминающих эхокомплексы. Между тем в парных (спаренных) монотопных экстрасистолах тоже иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что отражает дополнительную аберрантность ее проведения. Следует напомнить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практически вышли из употребления; вместо них используется термин «неустойчивая пароксизмальная тахикардия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов).

Экстрасистолы нарушают правильность синусового ритма не только потому, что они возникают преждевременно, но и благодаря формированию после них более или менее продолжительных пауз. Длина постэкстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного водителя ритма — синоатриального (СА) узла. Экстрасистолический импульс из любого участка миокарда, не проникающий к СА узлу и, следовательно, не препятствующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной (или полной компенсаторной) паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает разрядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной (или неполной компенсаторной), т.е. не настолько продолжительной, чтобы полностью компенсировать укорочение цикла, вызванное экстрасистолой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интервалов меньше двух основных сердечных циклов. Иногда преждевременная разрядка экстрасистолой автоматических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в результате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. В физиологических условиях, по-видимому, существует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасистолических импульсов.

Необходимо упомянуть и о двух разновидностях экстрасистол, при которых практически не происходит удлинения постэктопического интервала. Одна из них — замещающие экстрасистолы, появляющиеся очень поздно в диастоле, после синусового зубца Р. Такая экстрасистола (например желудочковая) как бы заменяет нормальное возбуждение, несколько опережая его. Иногда трудно решить, не ускоренный ли это выскальзывающий (триггерный) комплекс. Другая разновидность — интерполированные (вставочные) экстрасистолы, которые вклиниваются между двумя основными комплексами без постэкстрасистолической паузы.

Синусовые экстрасистолы. Принципиальная возможность существования синусовых экстрасистол, исходящих из области синоатриального (СА) узла, доказана, но встречаются они редко — менее чем в 1% всех случаев экстрасистолии.

305

На ЭКГ зубцы Ρ синусовых экстрасистол идентичны синусовым зубцам Ρ в основном ритме. Отличить синусовые экстрасистолы от синусовой аритмии бывает непросто. Помогает в диагностике наличие одинаковых интервалов сцепления в экстрасистолах, не укладывающихся в рамки обычных колебаний продолжительности сердечных циклов. Постэктопические интервалы соответствуют длине синусового цикла или слегка короче его.

Предсердные экстрасистолы. При предсердных экстрасистолах экстрасистолический зубец Р' возникает раньше синусового и отличается от него формой и/или полярностью (рис. 43). Они могут быть положительными, заостренными, уширенными, двугорбыми либо сглаженными, двухфазными, а также отрицательными в различных отведениях.

Если экстрасистолы исходят из нижней части предсердий, в отведениях II, III, aVF зубцы Ρ' отрицательны. При экстрасистолах из нижней части левого предсердия предсердный комплекс в отведении VI имеет своеобразную форму — «купол и шпиль», «шит и меч». Иногда зубец Р' наслаивается на зубец Τ предыдущего комплекса. Интервал P'-Q(R) в экстрасистолах может иметь разную продолжительность — при верхнепредсердной эктопии он может быть нормальным или удлиненным, при нижнепредсердной — короче 0,12 с (разная удаленность источника от АВ соединения).

Желудочковый комплекс в экстрасистолах имеет суправентрикулярную (обычную) форму, но при ранних экстрасистолах комплекс QRS часто имеет аберрантную форму, так как застает внутрижелудочковую проводящую систему (чаще правую ножку пучка Гиса, так как она имеет более продолжительный рефрактерный период, чем левая) в состоянии частичной рефрактерности. При предсердной экстрасистоле комплекс QRS становится расширенным и зазубренным. Ранние экстрасистолы могут быть и полностью блокированными, т.е. они не проводятся к желудочкам. На ЭКГ после экстрасистолического зубца Р' нет комплекса QRS.

Бывает и так, что блокированный зубец Ρ неразличим, поскольку он наслаивается на зубец Τ предыдущего комплекса. В этих случаях постэкстрасистолическая пауза, которая имеет ту же продолжительность, что и в проведенных экстрасистолах, может имитировать СА блокаду 11 степени. Деформация зубца Τ перед паузой указывает на его слияние с экстрасистолическим зубцом. Такой зубец Ρ хорошо виден на ЧПЭКГ.

ИС ПЭИ КП

Рис. 43. Предсердная экстрасистола (схема) Условные обозначения: ИС — интервал сцепления;

ПЭИ — постэкстрасистолический интервал; КП — компенсаторная пауза

306

Компенсаторная пауза при предсердных экстрасистолах неполная. Это позволяет отличить предсердную экстрасистолу с аберрацией QRS от желудочковой в тех случаях, когда экстрасистолический зубец Р1 плохо различим.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (АВ экстрасистолы). Возбуждение предсердий при АВ экстрасистолах происходит ретроградно, но чаще всего одновременно с активацией желудочков. Экстрасистолический зубец Р' наслаивается на комплекс QRS и становится неразличимым. Если ретроградное возбуждение предсердий происходит медленнее, чем возбуждение желудочков, отрицательный экстрасистолический зубец Р' регистрируется после комплекса QRS. Возможно опережающее возбуждение предсердий, если возбуждение желудочков замедлено. В этих случаях отрицательный зубец Ρ фиксируется перед аберрантным комплексом QRS, что создает ситуацию, очень сходную с нижнепредсердными экстрасистолами.

Обычно комплекс QRS при АВ экстрасистолах имеет нормальную суправентрикулярную форму, так как желудочки возбуждаются в обычном порядке (рис. 44). Возможна аберрация желудочкового комплекса, что создает сходство с желудочковой экстрасистолой. В этих случаях основные отличия — в продолжительности компенсаторной паузы.

При АВ экстрасистолах компенсаторная пауза обычно неполная, так как ретроградное возбуждение предсердий разряжает синусовый узел. Сумма пред- и постэктопических интервалов меньше продолжительности двух циклов основного ритма.

В некоторых случаях возбуждение предсердий не достигает зоны синусового узла и не происходит его разрядки. Поскольку синусовый узел активируется в своем обычном ритме, сумма предэктопического и постэктопического интервалов становится равной продолжительности двух циклов основного ритма — компенсаторная пауза будет полной.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Редкие суправентрикулярные экстрасистолы не имеют клинического значения, если есть уверенность, что они функциональные. Довольно часто суправентрикулярные экстрасистолы субъективно не ощущаются. В первую очередь это относится к средним (обычным) экстрасистолам с достаточно продолжительным интервалом сцепления. Большая частота экстрасистол (более 5—6 в 1 мин),

ИС кп пэи

Рис. 44. Атриовентрикулярная узловая экстрасистола (схема) Условные обозначения: ИС — интервал сцепления;

ПЭИ — постэкстрасистолический интервал; КП — компенсаторная пауза

307

связь их с признаками воспалительных и глубоких дистрофических изменений миокарда свидетельствует об их органической природе. Экстрасистолы сами могут нарушать гемодинамику, ухудшая наполнение желудочков, и способствовать прогрессированию сердечной недостаточности. К «неблагоприятным» в клиническом отношении могут быть отнесены ранние предсердные экстрасистолы, при которых предсердия сокращаются при закрытых атриовентрикулярных клапанах, т.е. систолы предсердий и желудочков совпадают (на ЭКГ эктопический Ρ наслаивается на сегмент ST или восходящую часть зубца Т). Вот эти экстрасистолы могут восприниматься больными довольно тяжело в виде ощущений перебоев, толчков в области сердца. Нередко частые ранние экстрасистолы сопровождаются затруднением дыхания, покашливанием, что связано с некоторым застоем в малом круге в результате совпадения систол предсердий и желудочков.

Суправентрикулярные экстрасистолы могут провоцировать суправентрикулярные тахикардии и фибрилляцию предсердий и приобретают прогностическое значение в отношении развития тяжелых нарушений ритма.

ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЭКСТРАСИСТОЛ ИИ. Редкие функциональные экстрасистолы не требуют назначения антиаритмической терапии, но если экстрасистолия становится частой и приобретает характер невротизирующего фактора, необходимо прибегнуть к профилактическим и лечебным воздействиям. Нейрогенные экстрасистолы могут иметь гиперадренергическое (симпатикотоническое) и парасимпатическое (вагусное) происхождение. В первом варианте экстрасистолы возникают в дневное время в связи с нагрузочными, стрессорными воздействиями, а во втором варианте это ночные, рефлекторные, возникающие в покое экстрасистолы.

Экстрасистолия гиперадренергического генеза требует урегулирования режима труда и отдыха, психоэмоционального статуса. Целесообразна консультация невролога и психотерапевта, если выявляются симптомы вегетативной дисфункции, невроза. Показана лечебная физкультура, физиотерапевтические воздействия. Рекомендуется исключить употребление крепкого чая, кофе. Необходимо учесть, что лекарственные препараты с симпатомиметическим действием тоже могут провоцировать экстрасистолию (все бета-адреномиметики, метилксантины).

Для подавления предсердной экстрасистол и и преимущественно адренергического генеза с успехом используются бета-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин), окспренолол (тразикор), метопролол и т.д. Как правило, используются средние дозы бета-адреноблокаторов (анаприлин и тразикор по 20 мг и метопролол по 25 мг 3—4 раза в день). Обычно бывает достаточен 2—3-недельный курс терапии, после чего можно перейти на поддерживающую терапию (30—60 мг анаприлина в сутки) или ограничиться приемом бета-адреноблокаторов в случаях необходимости (при повторном появлении или усилении экстрасистолии). Суправентрикулярная экстрасистолия может быть надежно устранена кальциевыми блокаторами (изоптин, верапамил по 20—40 мг 3—4 раза в день).

308

Рефлекторная экстрасистолия парасимпатического генеза может быть устранена при уменьшении вагусных воздействий со стороны желудочнокишечного тракта. Могут оказаться целесообразными беллатаминал по I таб. 2—3 раза в день, но-шпа 40 мг по 1—2 табл. 2—3 раза в день, церукал 10 мг 3 раза в день до еды. При дискинезии желчевыводяших путей в зависимости от ее вида рекомендуются желчегонные средства или спазмолитики. При метеоризме рекомендуется диета и ферментные препараты (фестал, панзинорм и т.д.). Больным необходимо назначать препараты калия.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ - наиболее часто встречающаяся форма экстрасистолии.

ЭТИОЛОГИЯ. Редкие экстрасистолы могут быть зафиксированы у 2/3 здоровых детей. Они чаще всего не ощущаются или не имеют ка- кого-либо клинического значения. Так же, как и предсердные, желудочковые экстрасистолы разделяются на функциональные и органические. Функциональные экстрасистолы имеют нейрогенное (психогенное, рефлекторное, дисрегуляторное), дисэлектролитное, дисгормональное происхождение.

Органические желудочковые экстрасистолы регистрируются практически у всех больных с патологией миокарда (миокардиты, кардиомиопатии, тяжелые миокардиодистрофии). Желудочковая экстрасистолия часто осложняет течение приобретенных и врожденных пороков сердца. Причиной экстрасистолии могут быть гемодинамически значимый пролапс митрального клапана, ложные хорды левого желудочка (нитевидные сухожильно-мышечные образования, соединяющие верхушки папиллярных мышц между собой или со стенкой желудочка, а также расположенные между различными участками свободной стенки желудочка).

Следует отметить «лекарственную» желудочковую экстрасистол и ю. Она может быть связана с дигиталисной интоксикацией (в этих случаях экстрасистолия часто приобретает характер аллоритмии). Кроме того, возможно аритмогенное воздействие антиаритмических препаратов, симпатомиметиков, многих других лекарств (эуфиллин, эфедрин, кофеин, диуретики, глюкокортикоиды, антидепрессанты и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ. Основные патогенетические механизмы желудочковых экстрасистол — механизмы re-entry и триггерной активности (постдеполяризации). По связи с предшествующим циклом экстрасистолы делятся на средние и поздние, а также ранние и сверхранние, различающиеся продолжительностью интервала сцепления. Эктопический желудочковый импульс не проводится ретроградно через АВ соединение и не вызывает разрядку синусового узла. Синусовый узел активируется в положенном ритме, но следующее за экстрасистолой предсердное возбуждение блокируется в проводящей системе желудочков. Такая экстрасистола сопровождается полной компенсаторной паузой — сумма предэктопического и постэктопического интервалов равна продолжительности двух циклов основного синусового ритма. Желудочко-

309

вые экстрасистолы иногда бывают интерполированными, т.е. вставленными между двумя нормальными сокращениями. Чаще всего это наблюдается при синусовой брадикардии, когда желудочки успевают после экстрасистолы выйти из рефрактсрности перед очередным синусовым возбуждением.

Интервал сцепления желудочковых экстрасистол измеряется от начала комплекса QRS последнего синусового возбуждения до начала экстрасистолического QRS, а постэктопический интервал — от начала экстрасистолического до начала последующего синусового комплекса QRS.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. Желудочковая экстрасистола возникает под влиянием импульса, исходящего из проводящей системы одного из желудочков. Поэтому перед экстрасистолическим комплексом QRS отсутствует предсердный зубец Ρ (рис. 45).

Причем сначала возбуждение охватывает тот желудочек, из которого возникла экстрасистола, а затем с опозданием распространяется на другой желудочек. В результате такой аберрантное™ распространения импульса комплекс QRS расширяется и деформируется. Вторично по отношению к изменению деполяризации изменяется и реполяризация — ST-T дискордантны по отношению к QRS.

Экстрасистолы, исходящие из левого желудочка, в грудных отведениях формируют блокаду правой ножки (поскольку возбуждение правого желудочка запаздывает). Соответственно, правожелудочковые экстрасистолы имеют морфологию блокады левой ножки в связи с запаздывающей деполяризацией левого желудочка. Более точная топическая диагностика желудочковых экстрасистол довольно сложна и базируется на векторном анализе экстрасистолического комплекса. Если экстрасистолы возникают ближе к верхушке сердца, то сходство с блокадой одной из ножек пучка Гиса уменьшается. Перегородочные экстрасистолы могут формировать комплекс, похожий на суправентрикулярный с шириной QRS менее 0,12 с, а начало QRS дефомировано наподобие волны дельта.

Одинаковые интервалы сцепления свидетельствуют о том, что имеется единый источник их возникновения (монотопная экстрасистолия). Для монотопных желудочковых экстрасистол возможны колебания интервалов сцепления в пределах 0,08 с. Существенные различия в интервалах сцепления характерны для разных источников их формирования — бифокусные, полифокусные (политопные) экстрасистолы.

ИС ПЭИ

КП

Рис. 45. Желудочковая экстрасистола Условные обозначения: ИС — интервал сцепления;

ПЭИ — постэкстрасистолический интервал; КП — компенсаторная пауза

310