Акушерство(1998)

в дыхательные пути ребенка. Ребенка при кормлении следует держать в вертикальном положении, что способствует попаданию молока в пищевод.

З а я ч ь я губа — расщепление верхней губы не препятствует акту сосания и правильному развитию ребенка.

Волчья пасть и заячья губа устраняются путем пластических операций. Операцию производят в периоде новорожденности или позднее. Исходы операций при расщеплении неба не всегда успешны.

П у п о ч н а я грыжа бывает различной величины. При большом грыжевом отверстии (дефект брюшной стенки) в грыжевой мешок могут поместиться значительная часть кишечника, печень и сальник. Пупочные грыжи, даже большие, обычно не затрудняют течения родов. Грыжи устраняют оперативным путем. При больших грыжах дети нередко умирают.

К п о р о к а м р а з в и т и я к о н е ч н о с т е й относятся: амелия (отсутствие конечностей), гемимелия (отсутствие части конечностей), синдактилия (слияние и уменьшение числа пальцев), полидактилия (увеличение числа пальцев на верхних и нижних конечностях). Последний вид порока наблюдается чаще других аномалий развития конечностей. Редко наблюдается слияние нижних конечностей в одну; при этом иногда отсутствует стопа — «сирена».

К врожденным аномалиям к о с т н о й системы относятся фокомелия [отсутствие костей предплечья и (или) голени, бедра; кисти и сгопы соединены с плечевым и тазовым поясами], хондродистрофия и др.

Нередко наблюдаются п о р о к и р а з в и т и я сердца и сосудов: незаращение артериального протока и овального отверстия, декстрокардия, удвоение и смещение крупных сосудов, ангиомы, аневризмы и др. К редким формам относятся отсутствие сердца (acardicus), двойное сердце и др.

Из пороков развития о р г а н о в п и щ е в а р е н и я заслуживают внимания сужение и заращение просвета участков пищеварительного тракта, заднепроходного отверстия, желчных протоков. При атрезии пищевода и заднепроходного отверстия хирургическое вмешательство производится в периоде новорожденности.

Пороки развития почек (отсутствие почек или почки, подковообразная почка, кисты и др.) встречаются сравнительно редко. Чаще наблюдаются аномалии мочевыделительных путей (атрезия мочеиспускательного канала, гипоспадия и др.).

П о р о к и р а з в и т и я поло вой системы выявляются в периоде новорожденности (крипторхизм, водянка яичка, признаки гермафродитизма и др.) или позднее. Многие пороки развития женских половых органов (аплазия, гипоплазия, удвоенная матка и влагалище и др.) нередко распознаются в периоде полового созревания или в зрелом возрасте.

С р о с ш и е с я д в о й н и — срастание, вернее неполное расщепление, близнецов может возникнуть при однояйцовых моноамниотических двойнях. Срастание плодов возможно в области головы, грудной клетки, живота (рис. 148), ягодиц. В результате неполного расщепления зародышевого зачатка возникают уродства, характеризующиеся удвоением разных отделов тела (две головы при общем туловище, два туловища при одной голове и др.).

При рождении сросшихся двоен обычно возникают непреодолимые трудности, требующие применения оперативной помощи. При некоторых видах сращения (головами, ягодицами) роды могут произойди самостоятельно.

Болезнь Дауна. Врожденное заболевание, характеризующееся резким недоразвитием центральной нервной системы, задержкой умственного и физического развития, нарушением функций эндокринной системы и других органов и систем. Типичен внешний вид новорожденного: малый размер головы (микроцефалия), утолщенный затылок, косое расположение глаз, широкая запавшая переносица, полуоткрытый рот, деформированные уши. Отмечаются раз-

218

Рис. 148. Сросшиесяблизнецы.

личные аномалии развития костной, сердечнососудистой и других систем, гипоплазия половых органов и т. д. Дети восприимчивы к инфекционным заболеваниям, медленно развиваются, умственное развитие их резко заторможено (слабоумие). Возникновение болезни связано с хромосомными аберрациями, причиной которых может быть воздействие повреждающих факторов внешней среды или генетических факторов.

Гемолитическая болезнь плода. Врожденное тяжелое заболевание, возникающее в связи с несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору. Заболевание развивается обычно

в том случае, если у беременной с резус-отрицательной кровью развивается плод, эритроциты которого содержат резус-фактор (плод наследует данный признак от отца). Из крови плода резусантиген проникает в кровь матери (через плаценту) и вызывает образование антирезусагглютининов. Образовавшиеся в организме матери антитела (антирезус-агглютинины) проникают через плаценту в организм плода, вызывают агглютинацию эритроцитов и их гемолиз. У плода развивается анемия, степень которой возрастает к родам. К анемии нередко присоединяется желтуха, которая может достигать высокой степени. В крови, кроме снижения содержания гемоглобина и эритроцитов, находят молодые клетки (эритробласты, мегалобласты) и повышенное количество билирубина.

При наиболее тяжелых формах гемолитической болезни отмечаются общая отечность, накопление жидкости в серозных полостях, увеличение печени и селезенки, резкое возрастание анемии и желтухи.

Возникновение антител у матери с резус-отрицательной кровью при резус-положительном плоде наблюдается не всегда. Интенсивному образованию антител способствуют повторная беременность (резус-положительным плодом), переливание резус-положительной крови (даже

Профилактика гемолитической болезни сложна. Эффективным методом торможения процесса образования антител в крови матери является введение женщинам с резус-отрицательной кровью антирезус-иммуноглобулина вскоре после родов. Эта мера способствует профилактике гемолитической болезни плода при последующих беременностях. При наличии сенсибилизации с целью ослабления действия резус-антигена предлагают вводить беременной антирезусные специальные препараты, десенсибилизирующие и антианемические средства, витамины и др. Применяют также гемотрансплантацию (лоскут кожи мужа размером 2 х 3 см трансплантируют беременной).

Важная мера профилактики — выявление резус-принадлежности всех беременных, систематическое исследование наличия и титра антител у беременных с резус-отрицательной кровью, лечение возникающих осложнений и заболеваний.

При повышении или значительном колебании титра антител рекомендуется вызвать роды искусственным путем на 37 —38-й неделе беременности. Изосенсибилизация, способствующая прогрессированию гемолитической болезни, возрастает в последние недели беременности.

219

Асфиксия плода. Асфиксия плода (внутриутробная асфиксия) — патологическое состояние, возникающее в связи с уменьшением или прекращением доставки плоду кислорода, нарушением окислительных процессов, накоплением в его организме углекислоты и других кислых продуктов обмена (ацидоз).

Асфиксия, начавшаяся во внутриутробном периоде, может продолжаться и после рождения

— асфиксия новорожденного.

Термин «асфиксия» не полностью отражает всю совокупность сложных патологических процессов, в частности непостоянное накопление углекислоты при кислородном голодании. Поэтому некоторые авторы (Г. М. Савельева, М. В. Федорова) предлагают термин «гипоксия плода», отмечая при этом высокую степень сложности разграничения этих патологических состояний. Поэтому можно считать допустимым использование термина «асфиксия», особенно учитывая первенствующее значение кислородного голодания и идентичность основных патологических процессов, присущих асфиксии и гипоксии плода.

Недостаточное снабжение плода кислородом нередко возникает при поздних токсикозах беременных, пиелонефрите, гломерулонефрите, гипертонической болезни, декомпенсированных пороках сердца, выраженной анемии, инфекционных и других заболеваниях матери, которым сопутствуют гипоксия, интоксикация и другие изменения в организме женщины. Асфиксия возникает при преждевременной отслойке нормально расположенной и предлежащей плаценты, обвитии пуповины вокруг шеи, туловища, конечностей, истинных узлах пуповины, прижатии ее между стенкамиродовыхпутейипредлежащейчастью, аномалии родовых сил, способствующие нарушению кровообращения в матке и плаценте (слабость родовых сил, затяжные роды), а также преждевременном и раннем излитии вод. Достатка плоду кислорода нарушается и при судорожных схватках. Возникновению асфиксии способствуют недоношенность и функциональная незрелость доношенного плода (дети тяжелобольных матерей), гемолитическая болезнь, аномалии развития, а также перенашивание беременности. Предрасполагает к возникновению асфиксии также нарушение мозгового кровообращения, связанное с продолжительным давлением на головку со стороны родовых путей (узкий таз, крупный плод, аномалии предлежания и вставления головки и др.).

Возникновению асфиксии плода содействуют дистрофические и другие (инфаркты, кровоизлияния) изменения в плаценте, возникающие при токсикозах, пиелонефрите и других заболеваниях.

Различают асфиксию (гипоксию) острую (преждевременная отслойка плаценты, прижатие плаценты, гипертонус матки, острая гипоксия у матери и др.) и хроническую, возникающую при заболеваниях матери, ведущих к изменениям в плаценте, нарушениях сократительной деятельности матки, преждевременном отхождении вод, гемолитической болезни и некоторых других видах акушерской патологии.

Таким образом, причиной асфиксии плода могут быть все виды осложнений беременности и родов, ведущие к нарушению доставки пледу необходимого количества кислорода и накоплению в его организме углекислоты. При умеренном и непродолжительном дефиците кислорода у плода могут возникнуть компенсаторные реакции (усиление кровообращения, ускорение диссоциации оксигемоглобина, использование анаэробного гликолиза и др.), но они быстро истощаются. Поэтому недостаточное снабжение плода кислородом ведет к нарушению микроциркуляции, снижению активности ферментативных процессов, нарушению обмена веществ, накоплению кислых продуктов обмена, возникновению ацидоза. Недостаток кислорода и сопутствующий ацидоз оказывают неблагоприятное действие на деятельность всех органов и систем. При продолжительной и тяжелой асфиксии возникают множественные кро-

220

Рис. 149. Сердечнаядеятельностьплодапринормальныхродах.

а - ЭКГ матери; 6 - ФКГ плода; в — ЭКГ плода.

воизлияния в мозг и другие органы, нарушаются функции нервной, сердечнососудистой и других систем; нарастание асфиксии ведет к возникновению необратимых изменений в нервных центрах и кпрекращению жизненно важных функций.

Асфиксия является самой частой причиной мертворождений. У детей, родившихся в тяжелой асфиксии, но выживших, могут быть нарушения функций важнейших органов; изменения, возникшие в связи с асфиксией, могут приобрести необратимый характер,что отражается на развитии и состоянии здоровья ребенка.

Д и а г н о с т и к а гипоксии и асфиксии у плода, особенно выявление начальных признаков, имеет большое значение для предупреждения тяжелых форм этой патологии и

аускультации. Более точную и объективную информацию о сердечной деятельности плода дают фоноэлектрокар-диография и регистрация сердечных тонов ультразвуковым аппаратом.

О развивающейся асфиксии (гипоксии) плода можно судить по следующим проявлениям нарушения сердечной деятельности:

1)учащение сердцебиений плода до 160 в минуту и более, которое не восстанавливается в первые 20 — 30 с после схватки;

2)замедление сердцебиений до 100 в минуту и менее, не выравнивающееся между схватками (потугами). Патологическое значение имеет урежение сердцебиения, продолжающееся более 30 с после окончания схватки; при такой брадикардии усиливается кислородное голодание органов и тканей плода;

3)нарушение ритма сердцебиений, утрата ясности сердечных тонов (они становятся глухими).

При фонокардиографии, электрокардиографии определяются не только изменения частоты, ритма, но и другие нарушения сердечной деятельности (изменение атриовентрикулярной проводимости, продолжительности систолы и др.) (рис. 149 и 150).

Вторым клиническим признаком асфиксии является о т х о ж д е н и е мекония. До вскрытия оболочек плодного пузыря отхождение мекония распознается методом амниоскопии (желтовато-зеленоватое окрашивание вод, просвечивающих через оболочки). После разрыва оболочек частицы мекония выделяются с водами из родовых путей. Отхождение мекония является бесспорным признаком асфиксии при головном преддежании. При родах в тазовом предлежании меконий выдавливается механически и отхождение его обы-

221

Рис. 150. Выраженная степень гипоксии плода. Нарастающая брадикардия, нарушение ритма.

а — ЭКГ матери; 6 - ФКГ плода; в — ЭКГ плода.

чно не связано с асфиксией. В редких случаях плод родится без асфиксии при наличии частиц мекония в водах. Это объясняется возникновением асфиксии (например, кратковременное прижатие пуповины), которая быстро прошла, хотя и сопровождалась отхождением мекония.

К признакам асфиксии относят и з м е н е н и я д в и г а т е л ь н о й акт и в н о с т и п л о д а (при нормальном состоянии плод совершает за 10 мин 2,3 + 0,2 движения). При некоторых патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией (асфиксией), отмечается ослабление его движений (гемолитическая болезнь, переношенность и др.). В случае нарастания асфиксии нередко наблюдается непродолжительная фаза повышения двигательной активности плода (учащение и усиление шевелений).

Существует ряд функциональных проб для распознавания асфиксии (гипоксии) плода.

1.Проба с задержкой дыхания. На высоте вдоха беременной происходит учащение сердцебиений плода, на выдохе — урежение на 7—10 ударов при нормальном состоянии плода. При кислородном голодании происходит более значительное учащение и урежение сердцебиений плода.

2.Температурная проба. Кратковременное охлаждение передней брюшной стенки беременной вызывает урежение сердцебиения на 8 — 9 ударов в минуту, тепловой раздражитель

—учащениена13—14 удароввминуту. Пригипоксии (асфиксии) эти адаптационные реакции плода нарушаются.

3.Проба с кислородом. Число сердцебиений плода определяется после вдыхания кислорода беременной (10 мин). Неблагоприятные признаки, характерные для гипоксии (асфиксии): 1) колебания частоты сердцебиения более чем на 15 в минуту до и после ингаляции; 2) изменение основной частоты сердцебиения (более 160 и менее 100 в минуту); 3) появление брадикардии.

Таким образом, постоянным признаком гипоксии (асфиксии) является нарушение сердечной деятельности плода; два других симптома — отхождение мекония и изменение двигательной активности иногда отсутствуют при явной асфиксии. Поэтому систематическое выслушивание сердечных тонов плода имеет важнейшее значение для распознавания начинающейся асфиксии иприменения мер к ее устранению. В настоящее время за состоянием плода в родах наблюдают с помощью монитора.

Важнейшей задачей является профилактика гипоксии и асфиксии плода. Сущность ее состоит в своевременной диагностике заболеваний и осложнений беременности и родов, ведущих к нарушению условий доставки плоду кислорода.

Споявлением начальных, даже нерезко выраженных признаков изменения сердечных тонов необходимо начать борьбу с кислородной недостаточностью. При заболеваниях матери и осложнениях родов, ведущих к нарушению газообмена плода, меры борьбы с асфиксией проводятся профилактиче-

222

ски, до возникновения изменений сердцебиения плода. Для устранения асфиксии плода предложено введение глюкозы с аскорбиновой кислотой и хлоридом кальция. При начинающейся асфиксии рекомендуют внутривенное введение 40—50 мл 40% раствора глюкозы с 3 — 5 мл 2% раствора аскорбиновой кислоты и 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция. Кроме того, внутрь дают до 100 г глюкозы, 2 г хлорида кальция, 0,5 г аскорбиновой кислоты, 30 мг витамина Bi и 8 капель разведенной хлористоводородной (соляной) кислоты на полстакана воды.

А. П. Николаев предложил для борьбы с асфиксией триаду: ингаляцию кислорода, внутривенное введение глюкозы и внутримышечное введение кора-зола (кардиазола). Все эти вещества из организма матери поступают к плоду через плаценту.

Метод сводится к следующему: 1) роженице дают дышать кислородом (из кислородной подушки) каждые 5 мин в течение 10 мин до стойкой нормализации сердечных тонов плода; 2) одновременно вводят внутривенно 50 мл 40% раствора глюкозы и 30 мг аскорбиновой кислоты; глюкозу можно дать внутрь (50 г глюкозы, растворенной в стакане горячей воды); 3) внутримышечно вводят 1 мл 10% раствора коразола.

Если триада не дает стойкого эффекта целесообразно ее повторить.

В последние годы опубликованы результаты исследований, указывающие на возможность предупреждения асфиксии сигетином. Этот препарат способствует расширению сосудов матки, улучшению плацентарного кровообращения и снабжения плода кислородом (вводят внутривенно 2 мл 2% раствора). Сигетин усиливает сокращение матки, поэтому он не применяется при асфиксии, связанной с сильными схватками, частичной отслойкой и предлежанием плаценты. Изучение действия сигетина продолжается.

В случае отсутствия эффекта (выраженные симптомы асфиксии) показаны родоразрешающие операции; наложение акушерских щипцов, извлечение с помощью вакуум-экстрактора, экстракция за тазовый конец и др. Выбор операции зависит от условий, при которых возникла асфиксия.

Гипотрофия плода. Нередко возникает при заболеваниях матери (токсикозы, гипертоническая болезнь, пиелонефрит и др.), которым сопутствуют нарушение доставки плоду кислорода и питательных веществ.

Задержка развития плода может быть обусловлена генетическими факторами (фенилкетонурия и др.). Имеют значение несбалансированное питание в период беременности, курение, употребление алкоголя, действие других повреждающих факторов.

Гипотрофия характеризуется задержкой роста и массы тела (особенно); обычно масса тела не соответствует росту плода (маловесный плод). Морфологическим признакам гипотрофии сопутствуют задержка созревания важнейших функциональных систем плода и новорожденного, ответственных за осуществление адаптационных механизмов. Гипотрофия наблюдается среди недоношенных — показатели развития ниже показателей для данного периода внутриутробной жизни и доношенных плодов (новорожденных).

Гипотрофия и функциональная незрелость плода предрасполагают к возникновению асфиксии в родах, родовых травм, заболеваний в периоде новорожденности.

Распознавание гипотрофии плода осуществляется путем детального обследования беременной и плода традиционными методами (пальпация, измерение роста, бипариетального размера головки и др.), а также методом ультразвуковой фотометрии, которая позволяет определить рост, бипариетальный размер головки (при гипотрофии меньше на 2 см и более), объем грудной клетки плода

223

Профилактика гипотрофии плода сводится к соблюдению беременной общего гигиенического режима, правильному питанию, своевременной диагностике и лечению осложнений беременности.

Для лечения гипотрофии применяют сосудорасширяющие и спазмолитические средства (эуфиллин, компламин и др.), сигетин (улучшает маточно-пла-центарное кровообращение), метионин и другие белковые препараты, глюкозу, витамины и корригируют недочеты питания беременной.

Гигантский плод. Принято считать плод гигантским, если масса его при рождении достигает 5000 г и более (при массе от 4000 до 5000 г плод считается крупным).

Масса тела и рост плода при рождении в известной мере связаны с наследственностью, условиями питания матери во время беременности и другими факторами. Однако крупные и гигантские плоды нередко бывают у больных сахарным диабетом (также при предиабете) и других эндокринных нарушениях, при гемолитической болезни новорожденного (особенно при отечной форме). В таких случаях избыточная масса плода зависит от нарушения обмена веществ, значительного накопления подкожного жира и задержки воды в организме. Роды при гигантском плоде затяжные, нередко возникают асфиксия и различные родовые травмы. Особенно часто наблюдаются внутричерепные травмы, сопровождающиеся кровоизлияниями и повреждениями мозга. Препятствием для родов могут служить не только головка, но также плечевой пояс и туловище. Поэтому нередко возникают повреждения ключиц, конечностей, нервных сплетений и других органов и тканей.

Внутриутробная смерть плода. Смерть плода может наступить от различных причин, нарушающих условия его развития. Особое значение имеют патологические процессы, вызывающие гипоксию (интоксикация, инфицирование, иммунологическая несовместимость и др.).

Смерть плода может наступить при острых инфекционных заболеваниях у беременной (грипп и другие вирусные заболевания, тиф, листериоз, малярия, сифилис и др.), тяжелых формах токсикозов беременных (нефропатия, преэклампсия, эклампсия), заболеваниях почек, некомпенсированных пороках сердца, гипертонической болезни и других тяжелых заболеваниях. Плод погибает при наличии пороков развития, несовместимых с жизнью. Возможна смерть плода при интоксикации беременной (окись углерода, ртуть, свинец, алкоголь, никотин и др.)* при наличии истинного узла и обвития пуповины, отслойки плаценты и возникновения в ней выраженных патологических процессов (пузырный занос и др.). Нередко плод погибает в связи с гемолитической болезнью, возникшей в связи с несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору.

Смерть плода до родов называется антенатальной, во время родов — интранатальной. При этом мертворожденными (погибшие в анте- и интрана-тальном периоде) считаются плоды при сроке беременности не менее 28 нед (условная граница жизнедеятельности); погибшие в более ранние сроки относятся к выкидышам. Мертворождаемость и смертность детей на первой неделе жизни составляет перинатальную смертность (см. главу XXIX).

Смерть плода распознается на основании следующих признаков:

1)исчезновение сердцебиения и движений плода;

2)прекращение роста матки; если рождение погибшего плода задерживается, происходит постепенное всасывание околоплодных вод, уменьшение величины матки и ее уплотнение;

3)исчезновение нагрубания молочных желез, ощущение тяжести в животе, недомогание, чувствоусталости; у некоторых женщинобщее состояние не нарушается.

224

Рис. 151. Мумифицированный(«бумажный») плод.

При недостаточной выраженности указанных признаков женщину повторно обследуют через некоторое время. В неясных случаях применяют электрокардиографию (или фонокардиографию), определяют экскрецию эстриола (резко падает), производят рентгенографию (изменяется членорасположение и др.), исследование сердечных тонов (их отсутствие) ультразвуковым аппаратом.

Погибший плод изгоняется из полости матки вскоре после смерти или задерживается на более или менее длительный срок, если не применяются средства, возбуждающие родовую деятельность. Известны случаи задержки в матке мертвого плода до истечения нормального срока беременности. Задержавшийся в матке мертвый плод подвергается различным изменениям.

Ма ц е р а ц и я м е р т в о г о п л о д а — безгнилостное, влажное омертвение тканей, возникающее наиболее часто. Ткани пропитываются околоплодной жидкостью и сывороткой крови. Вначале на коже образуются пузыри, затем она отторгается лоскутами. В дальнейшем плод становится дряблым, кости черепа — подвижными, ткани приобретают желтоватый оттенок.

Му м и ф и к а ц и я — сухое омертвение плода — отмечается значительно реже мацерации. Мумификация наблюдается при смерти одного из близнецов, редко в связи с обвитием пуповины. Околоплодные воды всасываются, тело погибшего плода сморщивается или сдавливается, как бы высыхает, образуется «бумажный плод» (рис. 151).

Висключительных случаях происходит петрификация (отложение известковых солей в тканях) погибшего плода.

П р о ф и л а к т и к а в н у т р и у т р о б н о й с м е р т и п л о д а заключается в строгом соблюдении правил гигиены беременности, режима питания, в оберегании женщин от инфекционных и других заболеваний. Важное значение имеют ранняя диагностика, правильное лечение осложнений беременности и заболеваний женщины, выявление сенсибилизации к резусантигену у беременных с резус-отрицательной кровью, правильное ведение родов.

225

Рис. 152. Плацента с добавочнымидольками(placenta succenturiata).

Л е ч е н и е сводится к устранению нарушений, связанныхсосновным заболеванием, и к профилактике осложнений, которые могут возникнуть при рождении мертвого плода (кровотечение, слабость родовых сил., восходящая инфекцияидр.). Если роды самостоятельно не наступают, применяют средства, способствующие возбуждению и усилению сократительной деятельности матки.

В ранние сроки беременности (до 12 нед) плод и оболочки удаляют из матки инструментально (выскабливание).

Аномалии развития плаценты. Наблюдаются различные изменения формы плаценты, зависящие главным образом от нарушений, возникающих в эндометрии до беременности (воспалительные, дистрофические, рубцы после

операций и др.). Иногда появляются изменения величины плаценты. При отечной форме гемолитической болезни плода, сифилисе и некоторых других заболеваниях размеры и масса плаценты значительно больше, чем при нормальной беременности.

Наиболее часто встречаются плаценты с одной или несколькими добавочными дольками (placenta succenturiata) (рис. 152).Добавочные дольки располагаются на некотором расстоянии от края плаценты и соединены с ней сосудами, которые находятся и между оболочками. Эти дольки могут задерживаться в матке и служить причиной кровотечения и послеродовых септических заболеваний. Возможно сочетание кровотечения и инфекционного процесса, что особенно неблагоприятно. Поэтому при осмотре родившейся плаценты необходимо выяснить, не отходят ли от края плаценты сосуды, которые на некотором расстоянии обрываются. Наличие таких сосудов свидетельствует о задержке в матке добавочной дольки, которую необходимо удалить немедленно. Иногда плацента состоит из двух (плацента двудолевая — placenta bi-partiata) рис. 153) или нескольких частей, соеди-

ненныхмеждусобойсосудами.

Рис.153 Плацента, состоящая из двух частей (placentabipartiata).