1. Перекрут ніжки пухлини, крововилив в капсулу. Некроз.

2. Розрив капсули пухлини і її судин, що супроводжується кровотечею.

3. Нагоєння пухлини з утворенням абсцеса в малому тазі, який може прорвати в черевну порожнину,

сечовий міхур, пряму кишку, рідше в піхву.

4. Здавлення суміжних органів з порушенням їх функції.

5. Переродження кістоми в злоякісну форму.

Таким чином пухлини яєчників займають по частоті друге місце серед інших пухлиноподібних

захворювань жіночих статевих органів. Важкість їх ранньої діагностики полягає в безсимптомному перебізі

захворювання на ранніх стадіях, труднощів диференціальної діагностики з злоякісними процесами. Все це

обумовило лікування пухлин оперативним методом. Така тактика сприяє оздоровленню жінки і є основою

профілактики злоякісних процесів жіночих статевих органів.

32.2. Фіброміома матки

Фіброміома матки – доброякісна, гормонально-залежна пухлина, яка розвивається із м’язових та

сполучнотканинних елементів. Якщо в пухлині переважає м’язова тканина то говорять про міому, сполучна

тканина – фіброму матки.

В останні роки спостерігається зростання захворювання фіброміомою серед гінекологічних хворих і її

частота становить 10-27%. Величина пухлини досить різна: від горошини до пухлини, яка заповнює всю

черевну порожнину. Розміщуються вузли частіше в дні і тілі матки (94-95%), рідше в шийці (4-5%), як

виключення зустрічається фіброміома іншої локалізації (піхви, маткової труби, яєчника).

Міоматозні вузли проходять ряд поступових етапів розвитку:

І стадія – утворення активного зачатку росту;

ІІ стадія – швидкий ріст пухлини без ознак диференціювання (вузол який визначається

мікроскопічно);

ІІІ стадія – експансивний ріст пухлини з її диференціюванням і дозріванням (вузол, який визначається

макроскопічно).

М’язові волокна, що ростуть в стінці матки здавлюються, загинаються і утворюють клубок (зародок

міоми) без сполучнотканинних волокон і судин, які з’являються пізніше. Спочатку зародки міоми не ізольовані

від міометрія і щільно зв’язані з волокнами м’язової стінки матки. Консистенція пухлин (м’яка, щільна)

залежить від кількості сполучнотканинних волокон. В процесі росту пухлини навколо неї концентрично

розростаються м’язові і сполучнотканинні елементи, з яких утворюється капсула. У інтрамуральної фіброміоми

капсула утворена м’язовою і сполучною тканиною, підслизової – м’язовою і слизовою, підсерозної – м’язовою і

периметрієм.

Активні зони росту розміщені навколо тонкостінних судин і характеризуються високим рівнем обміну,

підвищеною судинною проникністю. Особливістю м’язових клітин фіброміоми є наявність в їх цитоплазмі

міофібрил. По морфологічним ознакам розрізняють просту міому, яка розвивається за типом доброякісних

м’язових гіперплазій, проліферуючу міому, істину доброякісну.

Етіологія та патогенез

Основною причиною розвитку фіброміоми є гіперестрогенія. Проте останніми дослідженнями

доведено, що підвищений вміст естрогенів спостерігається не у всіх хворих, а основним фактором у розвитку

міоми матки є порушення метаболізму естрогенів (переважання естрона і естріола в фолікуліновій, а естріолу –

в лютеїновій фазі циклу) і функції жовтого тіла. Важливу роль в розвитку фіброміоми відіграють порушення в

системах гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка, а також порушення функції інших залоз внутрішньої секреції

(щитовидної, наднирників). У хворих з фіброміомою часто виявляють фіброзно-кістозну мастопатію,

гіперфункцію щитовидної залози. Відмічається зниження активності резервних можливостей симпатико-

адреналової системи, що відображається на компенсаторних можливостях організму в умовах патологічного

процесу. Під час вагітності спостерігається швидкий ріс пухлини, що обумовлено підвищеним синтезом фето-

плацентарним комплексом естрогенних гормонів, посиленим обміном речовин і швидким ростом міометрія.

Одним із факторів розвитку пухлин є порушення рецепторного апарату матки. Специфічні білки-

рецептори вступають в зв’язок з гормонами і утворюють комплекси естроген-рецептор чи гестаген-рецептор,

що може впливати на характер росту пухлини (швидкий, повільний).

В розвитку міоми матки відіграє роль зміна імунологічної реактивності організму, обумовлена

супутньою патологією, тривалою наявністю пухлини.

Відомо, що печінка відіграє провідну роль в метаболізмі стероїдних гормонів, особливо, естрогенів.

Фіброміома матки зустрічається в 10 разів частіше у жінок з захворюванням печінки. Недостатня метаболічна

функція печінки може привести до гіперестрогенемії і розвитку гіперпластичних і гіпертрофічних процесів в

міометрії.

Факторами, які сприяють розвитку фіброміоми є наявність хронічних запальних процесів внутрішніх

статевих органів, порушення функції яєчників, порушення гемодинаміки малого тазу, функціонального стану

органів репродукції. Часто ріст пухлини посилюється у жінок в преклімактеричному періоді, коли в організмі

відбуваються процеси гормональної перебудови, ановуляційний менструальний цикл, що приводить до

гіперестрогенії. В період менопаузи в результаті збільшення продукції андрогенів в наднирниках і яєчниках

спостерігається зворотній розвиток пухлини, її зменшення і навіть зникнення.

Слід враховувати і спадковий фактор. Наявність пухлин статевої системи у родичів хворих жінок

зустрічалась в 24%, міоми матки у 16%. Хоча майже у половини жінок дані про сімейну ускладненість були

відсутні.

Таким чином, фіброміома матки є захворюванням, при якому в патологічний процес втягнуті багато

органів і систем жіночого організму.

Класифікація

Класифікація фіброміом поводиться з урахуванням топографічно-анатомічного розміщення вузлів, їх

кількості, росту, порушення функції сусідніх органів, кровотечі.

В залежності від локалізації вузлів розрізняють фіброміому: