зеленый практикуп по фозиологии
.pdfможет произойти тромбоз коронарных сосудов. Кроме того, возможен сильный их спазм.
Задача № 6.
У больного замедлен процесс гемокоагуляции. Можно ли утверждать,
что причина только в ослаблении действия свертывающей системы крови?
Эталон ответа.
Нет, так как в данном случае процесс гемокоагуляции зависит от взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем.
Возможно, у больного свертывающая система работает нормально, но по каким-то причинам чрезмерно возросла активность противосвертывающей системы. Тогда это приведет к замедлению свертывания.
Задача №7.
Двум животным вводят внутривенно равные количества тромбина.
Одному введение производят быстро и сразу всю дозу. Другому введение осуществляют медленно и в виде дробных порций. Одно из животных погибает. Какое и почему?
Эталон ответа.
Тромбин-фактор свертывания. При его искусственном введении свертывание ускоряется. Однако, в ответ активируется противосвертывающая система. При медленном и дробном введении тромбина эта система успевает «справиться» с дополнительной нагрузкой, при быстром введении большой дозы - нет. Поэтому погибает первое животное. В данном случае проявляется общефизиологическая закономерность - система лучше приспосабливается к действию постепенно нарастающего раздражителя.
131
Задача № 8.
Почему при наличии в сосудах атеросклеротического процесса повышается вероятность образования тромба внутри сосуда?
Эталон ответа.
Атеросклеротические бляшки изменяют поверхность интимы сосудов.
Она делается более жесткой, свойства ее изменяются. Это повышает вероятность разрушения тромбоцитов и эритроцитов, что является толчком к началу процесса гемокоагуляции.
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ К ИТОГОВОМУ ЗАНЯТИЮ ПО
РАЗДЕЛУ: «ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ».
1.Кровь как внутренняя среда организма. Понятие о жестких и пластических константах крови. Основные константы крови.
2.Функции крови. Понятие о гомеостазе и гомеокинезе.
3.Количество крови в организме. Соотношение плазмы и форменных элементов крови (гематокрит). Методы их определения.
4.Плазма крови, ее состав. Значение белков плазмы крови.
5.Активная реакция крови. Буферные системы крови. Щелочной резерв. Ацидоз и алкалоз.
6.Осмотическое давление плазмы крови. Онкотическое давление.
Значение постоянства осмотического давления и ионного состава плазмы крови.
7. Эритроциты, их строение, количество, физиологическое значение.
Методика счета форменных элементов крови. Скорость оседания эритроцитов. Гемолиз и его виды.
132
8.Гемоглобин, его состав. Количество гемоглобина в крови. Виды гемоглобина и его соединения с различными газами. Спектральный анализ крови. Цветной показатель крови.
9.Лейкоциты, их количество, функции отдельных форм лейкоцитов.
Лейкоцитарная формула.
10. Учение о группах крови. Реакция агглютинации эритроцитов.
Агглютиногены и агглютинины. Определение групповой принадлежности крови. Переливание крови. Кровозамещающие растворы.
11.Резус-фактор. Методика определения резус-фактора. Значение резус-фактора при переливаниях крови и в акушерской практике.
12.Процесс свертывания крови, его фазы. Виды гемостаза.
Физиологическое значение гемостаза. Структурные звенья и элементы системы свертывания крови, 13. Тромбоциты, их строение, количество, физиологическое значение.
Роль тромбоцитов и сосудистой стенки в гемостазе. Этапы тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
14.Ферментативная теория свертывания крови. Плазменные факторы свертывания крови. Фазы коагуляционного гемостаза.
15.Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.
Антикоагулянты.
16.Понятие о противосвертывающей системе.
17.Фибринолиз, пути активации и физиологическое значение.
18.Эритропоэз. Лейкопоэз. Тромбоцитопоэз. Нервная и гуморальная регуляция кроветворения.
133
РАЗДЕЛ: ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ЗАНЯТИЕ № 1.
ТЕМА: ИССЛЕДОВАНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ И ОСОБЕННОСТЕЙ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
1.Продолжительность занятия - 2 часа.
2.План организации занятия.
1. Подготовительный этап занятия:
а) организационные мероприятия - 5 мин.
б) проверка и коррекция исходного уровня знаний посредством:
-разбора материала в устной форме,
-с использованием электронного учебника25 мин.
2. Основной этап занятия:
а) выполнение практических работ - 20 мин.
б) запись протокола исследований - 10 мин.
в) анализ результатов исследований - 10 мин.
3. Конечный этап занятия:
контроль конечного уровня усвоения учебного материала тестовым контролем или решением ситуационных задач - 20 мин.
3. Учебные цели занятия.
Сформировать мотивацию на необходимость изучения современных исследований в области физиологии сердца, с целью уметь выявить и оценить, нормальны ли основные физиологические свойства, определяющие частоту, ритм, последовательность,
синхронность, силу и скорость сокращения миокарда предсердий и желудочков.
134
ЗНАТЬ:
1.Функции сердца.
2.Физиологические свойства сердечной мышцы и их отличия от нервной и скелетной ткани.
3.Особенности сердечной мышцы.
4.Автоматия сердца и её причины.
5.Градиент автоматии, роль СА-узла и других отделов проводящей системы сердца в его ритмообразовательной функции.
6.Особенности механизмов возникновения ПП и ПД Р-клеток СА-
узла, как основного водителя ритма сердца.
7.Характеристика быстрых (Т) и медленных (L)- кальциевых каналов и системы калиевых каналов в генерации ПД Р-клеток СА-узла.
8.Динамика ионных токов Р-клеток при возбуждении.
9.Отличие электрофизиологических характеристик клеток АВ-узла от клеток СА-узла.
10.Характеристика ПП и ПД волокон Пуркинье и сократительных кардиомиоцитов.
11.Характеристика различных ионных каналов участвующих в формировании фаз ПД сократительных кардиомиоцитов.
12.Динамика ионных токов сократительных кардиомиоцитов.
13.Характеристика «медленных» и «быстрых» ПД клеток сердца. Их фармакологическую чувствительность.
14.Механизм, временные параметры и скорость проведения возбуждения по сердцу.
15.AV-задержка и её роль в сохранении сердечного цикла.
16.Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течении кардиоцикла.
17.Экстрасистола и механизм её образования.
135
18.Особенности строения клеточных и субклеточных структур кардиомиоцитов участвующих в сокращении.
19.Механизм передачи возбуждения с мембраны Т-тубул на цистерны СПР.
20.Характеристика транспортных систем сарколеммы и мембран СПР участвующих в переносе ионов Са2+.
21.Строение и характеристика сократительных и регуляторных белков кардиомиоцитов.
22.Роль тропонина - С (ТнС) в регуляции функции тропомиозина
(Тм) и процесса циклизации актомиозиновых мостиков.
23.Роль фосфорилирования головки миозина в процессе циклизации актомиозиновых мостиков.
24.Роль кальмодулина и фосфоламбана в регуляции электромеханического сопряжения кардиомиоцитов.
25.Сократимость сердечной мышцы и закон «всё или нечего».
26.Гомео - и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.
27.Энергетические особенности обеспечения цикла возбуждение-
сокращениерасслабление.
УМЕТЬ:
1.Рисовать части проводящей системы сердца.
2.Рисовать и делать анализ ПД клеток проводящей системы сердца и сократительных кардиомиоцитов.
3.Рисовать и объяснять динамику ионных токов при возбуждении различных участков проводящей системы сердца и сократительных кардиомиоцитов.
4.Дать характеристику «быстрых» и «медленных» ПД клеток сердца.
136
5.Рисовать и объяснять особенности изменения возбудимости при возбуждении сердца.
6.Дать определение терминов автоматии, градиента автоматии,
закона «всё или ничего» сердца.
7.Описать нормальный путь возникновения и проведения возбуждения в сердце.
8.Устанавливать взаимоотношения между электрическим возбуждением отделов сердца и зубцами P, QRS и T, интервалом PQ и
сегментом ST ЭКГ.
9.Дать объяснения гомео- и гетерометрических механизмов регуляции сократимости миокарда.
10.Определить какой из узлов автоматии является водителем ритма сердца и почему.
11.Выявить причины и условия, при которых возможно возникновение внеочередных сокращений сердца..
12.Выяснить причины, лежащие в основе последовательности и синхронности сокращения предсердий и желудочков.
4. Методика проведения занятий.
1. Подготовительный этап.
В начале занятия, после объявления темы, необходимо сформулировать учебные цели и задачи, что студенты должны знать и уметь по окончанию занятий. Особо обратить внимание на то, что овладение знаниями и умениями по данной теме позволит им понять работу сердца не только как органа в целом, но и на клеточно-
молекулярном уровне. Знание механизмов, лежащих в основе деятельности сердца, позволит им в дальнейшем проводить целенаправленную коррекцию нарушенных функций и управлять процессами, приводящими к их нормализации.
137
Следует особо подчеркнуть, что проведение простых классических экспериментов на сердце лягушки: анализ автоматии разных отделов поводящей системы сердца (опыты Станниуса),
блокады сердца, исследование фаз рефрактерности, изучение правила
«всё или ничего» - позволяет не только проанализировать изучаемые явления, но и понять механизмы этих явлений на современном уровне. Так как путь переосмысливания классических фактов на основе клеточно-молекулярных представлений позволяет приблизиться к истинным механизмам, лежащим в основе физиологических свойств и особенностей сердечной мышцы.
Следует обратить внимание, что без знания клеточно-
молекулярных механизмов регуляции работы сердца невозможно понять причины различных кардиологических заболеваний, и в дальнейшем проводить необходимую целенаправленную терапию.
После ознакомления студентов с планом занятия, основную часть подготовительного этапа необходимо посвятить проверке и коррекции исходного уровня знаний посредством разбора материала в устной форме или с использованием электронного учебника, применяя элементы тестового контроля или решения ситуационных задач. При этом необходимо обратить особое внимание на особенности строения сердца лягушки.
2. Основной этап занятия.
Этот этап занятия следует посвятить выполнению самостоятельной работы студентов и анализу полученных экспериментальных результатов.
При анализе исследования по опыту Станниуса следует: 1. Проследить цикл работы сердца лягушки.
138
2.Установить, где возникает возбуждение в сердце, и где располагается водитель ритма первого порядка и другие водители ритма.
3.Рассмотреть мембранно-ионные механизмы автоматии Р-клеток синоатриального узла, обратив особое внимание на такие понятия, как
MДД, MДП, T и L-Ca-каналы, систему К-каналов.
4.Зарисовать кривую медленных ПД Р-клеток СА-узла, динамику ионных токов и изменения возбудимости.
5.Рассмотреть природу автоматии клеток АВ-узла и причины его меньшей автоматии.
6.Рассмотреть вопрос о работе сердца как насоса, обладающего автоматией, имеющего скрытые водители ритма, применение искусственных водителей ритма в клинической практике.
7.Проанализировать последовательность распространения возбуждения в сердце, скорость проведения его в разных участках,
значение различной скорости в последовательности и синхронности работы различных камер сердца как насоса.
8. Обратить особое внимание на АВзадержку возбуждения и её роль в сохранении цикла работы сердца, значимость в клинической практике.
На примере лигатур Станниуса показать и рассмотреть возможность нарушения распространения возбуждения в сердце.
Рассмотреть примеры полной и неполной блокады сердца и их механизмы.
При анализе исследования изменения возбуждения сердца лягушки во время систолы и диастолы, рассмотреть условия и причины возникновения экстрасистолы и компенсаторной паузы. При анализе этих явлений особое внимание обратить на
139
продолжительность и форму ПД сократительных миоцитов желудочков сердца. Рассмотреть вопрос, по каким причинам возникает продолжительная фаза абсолютной рефрактерности,
продолжительностью 250270 м/сек, указать, что именно это свойство позволяет сердцу работать в ритме одиночных сокращений и оптимально выполнять свою основную функцию.
Необходимо подчеркнуть, что в заключительной стадии каждого цикла возбуждения сердца имеется непродолжительный период повышенной возбудимости (фаза экзальтации), когда реполяризующиеся кардиомиоциты выходят из состояния рефрактерности, и их проводимость восстанавливается. Причем процесс восстановления проводимости группы кардиомиоцитов наступает несколько раньше, чем в других. В результате этого миокард на некоторое время становится неоднороден по рефрактерности и может терять свою электрическую стабильность.
Возникает, так называемый уязвимый период (УП), когда подпороговый по силе стимул может привести к образованию круговых волн возбуждения по механизму повторного входа «reentry». Этот феномен является одной из причин возникновения в различных участках сердца эктопических очагов самовозбуждения,
активность которых часто оказывается выше, чем у СА-узла, приводя к возникновению патологического водителя ритма сердца. Это является одной из причин тахиаритмий (нарушение ритма сердца с увеличением его частоты). Такие изменения могут привести к образованию в миокарде множественных автономных очагов возбуждения и полной десинхронизации - дискоординации активности миокарда, когда они возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга (фибрилляция сердца), сопровождающаяся
140