Тестовые задания

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ХАРАКТЕРНЫМИ КЛЕТОЧНЫМИ ЭЛЕМЕНТАМИ РЕВМАТИЧЕСКОЙ

ГРАНУЛЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1) лимфоциты

2) гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланганса

3) макрофаги с базофильной цитоплазмой

4) плазмоциты

2. КЛАПАННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ МОЖЕТ БЫТЬ

1) возвратно-бородавчатым

2) диффузным

3) гнойным

4) острым инфекционным

3. ПОЛИАРТРИТИЧЕСКАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) поражением мелких суставов кистей и стоп

2) поражением крупных суставов

3) наличием гнойного выпота в полости суставов

4) формированием паннуса

4. В СУСТАВАХ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) фибриноидный некроз

2) васкулиты

3) интактный суставной хрящ

4) образование паннуса

5. ПРИ УЗЕЛКОВОМ ПОЛИАРТЕРИИТЕ ПОРАЖАЮТСЯ

1) капилляры

2) мелкие артерии

3) венулы

4) средние артерии

Ситуационные задачи

1. При вскрытии трупа больного обнаружены разрушение полулунных заслонок аортального клапана, тромботические массы на них, аневризма и перфорация в переднем парусе двухстворчатого клапана. Отсутствовали склеротические изменения клапанов и гипертрофия сердца. Сформулируйте заключение.

2. Створки митрального клапана сращены, отверстие значительно сужено, хордальные нити не изменены. Сформулируйте заключение.

3. У умершего мальчика 14 лет с клиническим диагнозом «ревматизм, активная фаза» на вскрытии обнаружено дряблое, увеличенное, расширенное в поперечнике сердце. По ранту митрального клапана определяются отложения плотных белесоватых масс до 2 мм в диаметре. О какой форме поражения клапанов идет речь? Какие изменения можно обнаружить в миокарде?

4. Больная поступила в клинику для вскрытия абсцесса ягодицы, образовавшегося после внутримышечной инъекции магнезии. После вскрытия абсцесса температура тела оставалась на уровне 39⁰С. Появились одышка, затемнение сознания. Смерть наступила при явлениях острой сердечной недостаточности. При вскрытии трупа больной обнаружено разрушение полулунных заслонок митрального клапана с тромбозом без склероза. Селезенка увеличена, в соскобе обильная пульпа. В корковом слое почек под капсулой определяются многочисленные мелкие очаги желто-зеленого цвета. Какой процесс был обнаружен у больной на аортальном клапане? О развитии какого процесса свидетельствуют изменения аортального клапана, почек, селезенки?

5. В сердце ребенка на вскрытии обнаружены стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки и декстрапозиция аорты. Сформулируйте заключение.

Занятие № 2. Атеросклероз. Артериальная гипертензия

Цель занятия: В результате изучения темы студент должен усвоить этиологию, патогенез, морфологические проявления и основные осложнения при атеросклерозе и артериальной гипертензии.

Теоретический материал для самоподготовки

Атеросклероз – патология артерий эластического и мышечно-эластического типов, с фокальным накоплением липидов, хроническим воспалением и фиброзом, с распространением от интимы к меди.

Этиология и патогенез атеросклероза. В норме соотношение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) приблизительно составляет 4:1. В состав липопротеинов входят транспортные белки апопротеины. Около 2/3 ЛПНП утилизируется через апорецепторы, часть ЛПНП поглощается эндотелием, макрофагами «клетки мусорщики». В основе патогенеза атеросклероза лежат дислипопротеинемия, блокада апорецепторов, нарастание нерецепторного эндоцитоза липопротеинов эндотелием, миграция в интиму Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, зачем следует некроз ксантомных клеток и формирование липидного ядра, фиброз, гиалиноз и кальциноз.

Морфология. Выделяют 6 типов атеросклеротических изменений. I тип (начальные изменения) развивается на первом десятилетии жизни. Гистологически обнаруживаются отдельные пенистые клетки. II тип (липидные пятна, полоски) возникает также на первом десятилетии жизни. Для данного типа характерно скопление большого количества пенистых клеток. III тип (преатерома) развивается на третьем десятилетии жизни. Морфологически обнаруживаются большое количество пенистых клеток и незначительное число внеклеточных липидов. IV тип (атерома) возникает также на третьем десятилетии жизни, характеризуется формированием липидного ядра из внеклеточных липидов и наличием малого количества пенистых макрофагов в покрышке. V тип (фиброатерома) формируется на четвертом десятилетии жизни. При этом типе атеросклеротических изменений обнаруживаются липидное ядро и фиброзная покрышка или наслоение липидных ядер и фиброзных слоев, а также кальциноз. VI тип (осложненные изменения) возникает на четвертом десятилетии жизни, характеризуется наличием эрозии покрышки, тромбоза на поверхности бляшки. Могут происходить разрыв покрышки, кровоизлияние в бляшку.

Атеросклеротические бляшки IV, V и VI типов имеют следующие структурные элементы: покрышка, липидное ядро, основание бляшки, «плечевые области». В зависимости от риска развития бляшек VI типа предсуществующие бляшки делят на «стабильные» и «нестабильные». Стенозирование артерий обусловлено увеличением объема бляшек. При первых 4 типах объем бляшек увеличивается за счет накопления липидов. При V типе – за счет липидов и фиброза. При VI – за счет осложненных изменений. Клинические проявления отсутствуют при первых 3-х типах бляшек. При IV и V типах клинические проявления либо отсутствуют, либо возможна стабильная стенокардия, либо нестабильная стенокардия, либо инфаркт. В случае наличия бляшек VI типа возможна либо нестабильная стенокардия, либо инфаркт.

Последствия атеросклероза обусловлены локализацией изменений. Последствием атеросклероза коронарных артерий может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся в виде стенокардии или инфаркта миокарда. Следствием атеросклероза церебральных артерий является цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) с развитием инфаркта мозга или энцефалопатии. При наличии атеросклеротического поражения мезентериальных артерий может возникнуть гангрена кишечника. В случаях поражения аорты развиваются тромбоз, тромбоэмболия, аневризмы. При локализации атеросклероза в почечных артериях возникают инфаркты почек, может произойти первичное атеросклеротическое сморщивание почек. При поражении сосудов конечностей развивается гангрена конечностей.

Артериальная гипертония в зависимости от уровня повышения артериального давления делится на три степени: I степень (140 - 159/90 - 99 мм рт. ст.), II степень (160 - 179/100 - 109 мм рт. ст.), III степень (>180/>100 мм рт. ст.). Высоким нормальным считается давление 130 - 139/85 - 89 мм рт. ст.

Существуют критерии разделения артериальной гипертонии по степени риска сердечно-сосудистых осложнений. Критерии разделения АГ по степени риска сердечно-сосудистых осложнений. 1. Факторы риска: возраст, курение, холестерин >6,5 ммоль/л, семейный анамнез по АГ. 2. Поражение органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, протеинурия и/или креатининемия, атеросклероз, сужение артерий сетчатки. 3. Ассоциированные клинические состояния: ЦВБ, ИБС, болезни почек, сосудистые заболевания, гипертоническая ретинопатия, сахарный диабет.

Степени риска развития сосудистых осложнений.

Низкий риск (риск 1) при II степени АГ.

Средний риск (риск 2) при II-III степени АГ или при любой степени АГ и наличии одного или более факторов риска.

Высокий риск (риск 3) при любой степени АГ, наличии одного или более факторов риска и поражении органов-мишеней.

Очень высокий риск (риск 4) при любой степени АГ, наличии одного или более факторов риска, поражении органов-мишеней, наличии ассоциированных болезней.

Классификация артериальной гипертонии включает первичную (эссенциальную) гипертоническую болезнь, составляющую до 95 % от числа всех случаев артериальной гипертонии и вторичную (симптоматическую), составляющую приблизительно 5 %. При вторичной гипертензии имеется один ведущий механизм повышения артериального давления. Нефрогенная симптоматическая артериальная гипертония может развиться при пиелонефрите, гломерулонефритах или при патологии почечных сосудов, в таком случае она носит название реноваскулярной. Эндокринная симптоматическая артериальная гипертония возникает при гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме), кортизола (болезнь Иценко-Кушинга) или альдостерона. Нейрогенная симптоматическая артериальная гипертония развивается после травм или при наличии опухолей головного мозга, может возникнуть при внутричерепной гипертензии или абсцессах мозга.

При первичной артериальной гипертонии у каждого больного отмечается сочетание разных механизмов повышения артериального давления. Эти механизмы включают в себя нарушение центральной регуляции артериального давления, повышение активности симпатоадреналовой системы, повышение содержания кальция в стенке сосуда, задержку натрия и воды, увеличение сердечного выброса, вазоконстрикцию.

Морфологические изменения сосудов при артериальной гипертонии не зависят от варианта гипертонии и заключаются в фиброзе интимы, гипертрофии гладкомышечных элементов, гиперэластозе. Эти изменения при артериальной гипертонии являются наиболее ранними и способствуют ее закреплению и прогрессированию. Следует отметить, что наблюдаемая при артериальной гипертонии гиперплазия мышечных элементов в стенке сосудов является обратимым процессом.

При прогрессировании артериальной гипертонии изменения сосудов становятся более выраженными и необратимыми. В артериолах возникают склероз и гиалиноз стенок. В артериях мышечного типа – склероз. В артериях мышечно-эластического типа наблюдаются расщепление эластических мембран, склероз. Резко усиливается развитие атеросклероза, при этом поражаются даже сосуды мышечного типа, наблюдается больше циркулярных бляшек, чаще формируются бляшки VI типа.

Одним из клинико-морфологических проявлений артериальной гипертонии является гипертонический криз. Гипертонический криз характеризуется внезапным повышением артериального давления. Причиной развития криза может быть стресс, связанный с операцией, болью и другими причинами. Вероятность развития гипертонического криза напрямую не зависит от степени повышения артериального давления. Морфологические проявления гипертонического криза складываются из спазма артериол и артерий, плазматического пропитывания стенок капилляров и артериол, фибриноидного некроза стенок капилляров и артериол. Последствиями изменений сосудов при гипертоническом кризе являются тромбоз, формирование острых и хронических аневризм.

Изменения сердца при артериальной гипертонии выявляются в виде гипертрофии миокарда левого желудочка. При этом масса сердца может достигать 900 - 1000 г, толщина миокарда левого желудочка составляет 2 - 3 см. Гипертрофия миокарда сопровождается развитием фиброза, снижением сократительной функции и развитием в финале миогенной дилатации.

Вторичные изменения в головном мозге наблюдаются в виде гипертензивной ангиоэнцефалопатии, может развиваться кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) или инфаркт мозга (ишемический инсульт).

В почках при артериальной гипертонии выявляются склероз клубочков, склероз внутриорганных артерий, гиалиноз артериол. В финале заболевания развивается первичное сморщивание почек. Вторичные изменения в почках являются фактором, закрепляющим артериальную гипертонию, независимо от механизма ее возникновения.