Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4111_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
11
Рис.1. Заболеваемость ВТЭ в зависимости от возраста
(по Richard H. White, 2003).
В таблице 2 приведены величины влияния различных факторов
риска на развитие ВТЭ.
По отношению к наличию факторов риска эпизод ВТЭ может
рассматриваться как спровоцированный (триггерный) или
неспровоцированный (идиопатический).
https://t.me/med1917
12
Таблица 2
Клинические факторы риска ВТЭ
Фактор риска
Влияние
Хирургия
Эндопротезирование коленного или тазобедренного сустава
Обширное хирургическое вмешательство
Артроскопические операции на коленном суставе
Лапароскопическая хирургия
Сильное
Сильное
Умеренное
Слабое
Травма
Перелом голени или бедра
Обширная травма
Повреждение спинного мозга
Сильное
Сильное
Сильное
Прочие заболевания
Злокачественные новообразования
Хроническая сердечная недостаточность или дыхательные
расстройства
Паралич вследствие инсульта
Предшествующий эпизод ВТЭ
Постельный режим более 3 сут
Варикозное расширение вен
Умеренное
Умеренное
Умеренное
Умеренное
Слабое
Слабое
Ятрогенные факторы
Центральный венозный катетер
Химиотерапия
Оральные контрацептивы
Заместительная гормонотерапия
Умеренное
Умеренное
Умеренное
Умеренное
Прочие состояния
Беременность, до- и послеродовое состояние
Возраст
Длительное положение сидя (авиа- или автомобильные
путешествия)
Ожирение
Умеренное
Слабое
Слабое
Слабое
Тромбофилии
Антифосолипидный синдром
Тяжелая недостаточность антитромбина
Тяжелая семейная недостаточность протеина С
Тяжелая семейная недостаточность протеина S
Гомозиготная мутация Фактора V Лейдена
Гетерозиготная мутация Фактора V Лейдена
Мутация 20210 протромбина
Увеличенный уровень факторов VIII и IX
Гипергомоцистеинемия
Сильное
Сильное
Сильное
Сильное
Сильное
Умеренное
Умеренное
Умеренное
Умеренное
Примечание: Влияние факторов риска сильное = отношение шансов более 10, умеренное =
отношение шансов 2-9, слабое = отношение шансов менее 2
https://t.me/med1917
13
2. Эпидемиология
Объединяя результаты исследований различных стран, ежегодная
частота ВТЭ составляет 71-117 случаев на 100000 населения.
Клинически, соотношение между ТЭЛА и ТГВ составляет от 1:3 до 2:3,
а по данным вскрытий 1:1. Наибольшее влияние на частоту развития
ВТЭ имеет возраст (рис. 1.), при этом в детском возрасте частота ВТЭ
составляет менее 5 на 100000, а у лиц старше 80 лет – более 500 на
100000 населения. Нет статистически достоверной разницы по частоте
встречаемости ВТЭ среди мужчин и женщин. По этиологии, около 20%
случаев ВТЭ связано с онкологическими заболеваниями, около 50% - с
хирургией, травмой и иммобилизацией. Остальные 30% (от 26% до 47%
по различным данным) относятся к «идиопатическим» или
«неспровоцированным» ВТЭ. При систематическом исследовании на
тромбофилию, большая часть пациентов (25-50%) с ВТЭ имело одно или
более тромбофилических состояний, таких как мутация Фактора V
Лейдена, мутация 20210 протромбина, дефиит антитромбина, протеина
С или S, антифосфолипидный синдром [3].
3. Типы тромбозов глубоких вен
Наиболее частым тромбозом глубоких вен является восходящий
тромбоз глубоких вен. Он возникает в мышечных венах голени
(суральных венах) или парных венах голени (берцовые вены). Благодаря
сохраняющимся факторам возникновения тромбоза, тромб нарастает в
проксимальном направлении. На каждой стадии тромбоза, процесс
может прерваться вследствие изменения баланса между тромбогенными
и антитромботическими механизмами. Если этого не происходит, тромб
от вен голени может вырасти до подвздошных и нижней полой вены за
несколько дней и даже часов, реже процесс развивается в течение
нескольких недель. Проксимальная часть тромба может отрываться и с
https://t.me/med1917
14
током крови мигрировать через правые отделы сердца в легкие. Пока
тромб локализуется в парных берцовых венах, риск эмболии невысок,
однако при нарастании тромба в подколенную вену и проксимальнее, и
особенно, при быстром прогрессировании тромбоза, риск эмболии резко
возрастает. Размеры эмболов могут быть от нескольких миллиметров до
десятков сантиметров.
С меньшей частотой, но с большими клиническими проявлениями,
возникает нисходящий тип тромбоза глубоких вен. Он берет свое начало
с подвздошных вен, причем в 90% - из левой подвздошной вены.
Причиной этого является так называемый синдром Мея–Тернера,
заключающийся в хронической микротравматизации левой
подвздошной вены пульсовой волной от перекидывающейся через нее
правой общей подвздошной артерии. Другими триггерными факторами
левостороннего тромбоза подвздошных вен могут являться
беременность и прием оральных контрацептивов. Клиника обструкции
подвздошных вен развивается в течение часов и проявляется быстрым и
массивным нарастанием отека, болью и цианозом.
В редких случаях массивный отек может приводить к тому, что
внутритканевое давление может превышать давление в артериолах. Это
приводит к полной обструкции микроциркуляторного русла и развитию
так называемой синей флегмазии. Жизнеспособность конечностей
может находиться под угрозой, до восстановления оттока по
подвздошным венам.
Третий тип ТГВ – трансфасциальный тромбоз – это тромбоз
берущий свое начало в подкожных венах системы большой или малой
подкожной вен. Тромб может нарастать через остиальный клапан
большой подкожной вены в бедренную вену, через остиальный клапан
малой подкожной вены – в подколенную вену, а также в некоторых
случаях через несостоятельные перфорантные вены – в глубокие вены
https://t.me/med1917
15
голени. Флотирующая в просвет глубоких вен часть тромба может
являться источником тромбоэболии.
Рис. 2. Типы тромбозов глубоких вен
Тромбоз глубоких вен верхних конечностей – это обычно
сегментарный тромбоз подключичной и/или подмышечной вен.
Триггерными факторами обычной является центральный венозный
катетер или тяжелая мышечная работа (синдром Педжета-Шретера). В
некоторых случаях причиной тромбоза являются анатомические
особенности – сужение пространства между ключицей и первым ребром
или добавочным шейным ребром (синдром грудного выхода). Также,
тромбоз глубоких вен верхних конечностей может быть первым
симптомом злокачественных опухолей средостения. ТЭЛА из
тромбированных вен верхних конечностей документально
зарегистрированы [4].
https://t.me/med1917
16
Без ТЭЛА, тромбоз глубоких вен сам по себе не может приводить
к смерти. Как правило, 10-20% пациентов умирает в течение года от
сопутствующих заболеваний, наиболее часто – злокачественных.
4. Тромбоэмболия легочных артерий
Каждый тромб в венозной системе имеет тенденцию к росту.
Скорость и степень роста тромба определяется наличием и
выраженностью факторов риска. Свежие тромбы склонны
фрагментироваться и с током крови заносятся через правые отделы
сердца в легочные артерии. Клинические проявления тромбоэмболии
легочнх артерий зависят от размера эмболов. Миллиметровые эмболы не
вызывают никаких клинических проявлений, в то время как большие
тромботические массы, например, из подвздошных вен, могут вызвать
шок и внезапную смерть.
В редких случаях, при открытом овальном окне и повышенном
давлении в легочных артериях (например, при перенесенной ТЭЛА в
анамнезе), мелкие тромбы могут попадать в левое предсердие и
вызывать тромбоэмболию артерий большого круга кровообращения (так
называемая, парадоксальная тромбоэмболия).
Выделяют три вида проявлений ТЭЛА: локальное повреждение
легочной ткани и плевры, недостаточность функции дыхания,
недостаточность функции сердца. Первый вид повреждений, наиболее
часто вызывают субсегментарные и сегментарные тромбоэмболии
(периферические), второй и третий – тромбоэмболии долевых артерий и
легочного ствола. Субсегментарные и сегментарные тромбоэмболии
вызывают местный дисбаланс между кровообращением в системе
малого круга кровообращения и системным кровоснабжением легочной
ткани из большого круга в субплевральных отделах легких. В результате
https://t.me/med1917
17
развивается инфаркт легочной ткани с ирритацией плевры, который
проявляется локальными болями в грудной клетке, альвеолярным
кровотечением, кровохарканьем и инфарктной пневмонией. В случае
несвоевременного лечения, может появляться множество мелких
инфарктов в различных отделах легких.
Эмболы большего размера могут выключать из перфузии
несколько сегментов и даже долей, и хотя вентиляция их вентиляция не
нарушена, возникает нарушение газового обмена, проявляющееся
гипоксией, от легкой до жизнеугрожающей. Нарушение газового обмена
и гипоксия ведут к вазоконстрикции и повышению давления в легочных
артериях. Однако, наиболее важным является повышение постнагрузки
на правые отделы сердца вследствие массивной обструкции
тромботическими массами легочных сосудов [5]. Поскольку сердце
здорового человека адаптировано к неизменно низкому давлению в
легочных артериях, около 25 мм. рт. ст., резкое повышение постнагрузки
более 40 мм. рт. ст. ведет к желудочковой дисфункции,
правожелудочковой недостаточности и даже острой дилатации правого
желудочка и внезапной смерти. В большинстве случаев, при попадании
большого эмбола в легочной ствол приводит к сердечной
недостаточности, которая разрешается через несколько ударов сердца,
когда эмбол фрагментируется и перемещается в более дистальные
отделы легочного русла. А поскольку нагрузка левого желудочка
зависит от выброса правого желудочка, это клинически проявляется
синкопальным состоянием.
Ранняя летальность от ТЭЛА напрямую зависит от выраженности
правожелудочковой недостаточности. У пациентов без
правожелудочковой дисфункции, подтвержденный по ЭХОКГ,
внутрибольничная летальность не превосходит 1%. У пациентов с
выраженной правожелудочковой недостаточностью, но стабильной
гемодинамикой летальность увеличивается примерно до 16%. При
https://t.me/med1917
18
нарушениях системной гемодинамики вследствие острой
правожелудочковой недостаточности, летальность в раннем периоде
достигает 60% [6, 7].
Отдельным видом ТЭЛА является многократная эмболия мелкими
тромбами из персистирующего тромбоза глубоких вен. Заболевание
может протекать скрытно в течение месяцев или лет. Свежие эмболы
добавляются к более старым, что ведет фиброзным изменениям в стенке
легочных артерий. В этом случае правый желудочек успевает
адаптироваться к постепенному увеличению постнагрузки. Заболевание
диагностируется только на поздних стадиях, с давлением в легочных
артериях 60-80 мм. рт. ст. и более. По классификации NYHA (New York
Heart Association) при хронической постэмболической легочной
гипертензии пациенты с функциональным классом III-IV имеют плохой
прогноз среднесрочной выживаемости [8].
5. Венозный тромбоэмболизм как хроническое
рецидивирующее заболевание
Даже при адекватной терапии острого ВТЭ, могут развиваться
рецидивы заболевания. Для ТГВ было установлено, что после 3-х
месяцев адекватной антикоагулянтной терапии, кумулятивный риск
рецидива ВТЭ составляет 5% в течение 3 месяцев, 18% в течение 2 лет и
305 в течение 8 лет. Из этих рецидивов 45% - на ипсилатеральной
конечности, 36% - на контралатеральной конечности и 19% - ТЭЛА.
Факторами, увеличивающими риск рецидива являются возраст и индекс
массы тела [11]. Частота рецидива ТЭЛА приблизительно такая же как и
при ТГВ. Летальность при рецидивах ТГВ составляет 5%, а при
рецидивах ТЭЛА достигает 25%.
Наиболее важным фактором определяющим развитие рецидива
ВТЭ является персистирование фактора, приведшего к первичному ВТЭ
https://t.me/med1917
19
[12]. В целом, при транзиторных триггерных факторах ВТЭ риск
рецидива составляет 0-4% в течение первых 2-х лет. В случаях, когда
триггерный фактор не выявлен («идиопатические» или
«неспровоцированные» ВТЭ) или идентифицированный фактор риска
перманентен (рак, тромбофилия) риск рецидива составляет 20% и более.
Для тромбофилии установлено общее отношение рисков рецидива
– 1,44.
Prandoni и соавт. [11] выявили, что отношение риска рецидива
после второго эпизода ВТЭ составляет 1,7. В австрийском исследовании
AUREC [13] выявлено 10,5% рецидивов после первого эпизода ВТЭ и
22% рецидивов после второго.
Таким образом, концепция развития ВТЭ заключается в
следующем: острый венозный тромбоэмболизм вследствие
транзиторных триггерных факторов, таких как травма или
хирургическая операция, наиболее вероятно будет единственным
эпизодом в жизни. В отсутствие явных триггерных факторов или при
наличии идентифицированных перманентных факторов риска ВТЭ
является заболеванием риск рецидива которого сохраняется всю жизнь.
6. Диагностика
Венозный тромбоэмболизм является заболеванием, требующим
лечения по жизненным показаниям и вызывающим длительную, а
иногда и стойкую, нетрудоспособность, поэтому достоверная и быстрая
диагностика необходима и оправдана при любых клинических
подозрениях на него. В связи с высокой распространенностью
заболевания и сомнительностью, двусмысленностью его симптомов,
подозрения на ВТЭ достаточно часто встречаются в ежедневной
практике. Среди пациентов с предполагаемым ВТЭ частота
подтверждения заболевания составляет около 20%. Таким образом,
https://t.me/med1917
20
приоритет в постановки диагноза ВТЭ отдается наиболее достоверным
неинвазинвым и малозатратным методам диагностики.
6.1. Анамнез, жалобы и симптомы
Предположение об имеющемся у пациента ТГВ может
основываться на жалобах пациента на дискомфорт, боль, отек,
изменение цвета и ощущение жара в одной из нижних конечностей.
Подозрение на ТЭЛА может появиться у пациентов с плевральной
болью в грудной клетке, с нарушениями дыхания, одышкой,
синкопальными состояниями и гемодинамической нестабильностью.
Как и во всех других случаях вероятность ВТЭ должно быть оценена с
учетом индивидуальных факторов риска и анамнеза. ВТЭ наиболее
вероятен при у пациентов с недавней травмой или хирургическим
вмешательством, иммобилизацией, раком, с предшествующими
эпизодами ВТЭ и семейным анамнезом данного заболевания.
При возникновении предположения о ВТЭ, появляется
необходимость в объективном подтверждении или опровержении
данного диагноза, поскольку по данным физикального исследования,
зачастую, невозможно достаточно верно судить о наличии данного
заболевания. Подобные утверждения могут быть применены и к
рутинным методам анализа, таким как ЭКГ, рентгенография грудной
клетки или газовому анализу крови. Как правило, все эти методы
обследования могут лишь позволить отнести пациента к группе с
предположительным ВТЭ.
В настоящее время в арсенале врачей имеется масса
диагностических инструментов, позволяющих диагностировать ВТЭ.
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана