Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4103_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
111
относился к тому, что их удастся уменьшить до нужного размера. Вскоре, однако, они
поняли, что если разместить электроды непосредственно в сердце, то это значительно
уменьшит необходимое для дефибрилляции напряжение, а заодно и размер прибора.
Предварительный прототип был готов уже к 1969 году, и его успешно имплантировали
собакам. Как это было со многими предшественниками Мировски, его идея встретила
значительное сопротивление в медицинских кругах, и как минимум один журнал отказался
публиковать его первую статью на эту тему. Когда она наконец была напечатана в 1970 году,
Бернард Лоун – ведущий специалист того времени по дефибрилляции – подверг ее
язвительной критике. Он предположил, что прибор будет без надобности бить пациента
током с потенциальным смертельным исходом: «В том, что сердцу будут нанесены
повреждения, сомневаться не приходится. Единственное, что сложно предугадать, так это их
масштабы». Другой специалист назвал предложенное устройство бомбой внутри тела.
Из-за столь враждебного настроя медицинского сообщества Мировски и Моуэру не
удалось привлечь инвестиции для развития своего проекта, и они были вынуждены платить
за оборудование из собственного кармана. Ситуация немного улучшилась, когда у них
получилось договориться с небольшой фирмой под названием Medrad, специализирующейся
на медицинском оборудовании, и заняться совместной разработкой устройства.
Исследования отнимали много времени и сил, а также были сопряжены с серьезным риском
для жизни, так как подразумевали использование тока напряжением в тысячи вольт. Моуэр
чудом избежал смертельного удара током, когда с электрода, с которым он работал, соскочил
разряд и ударил в стоящую в пятнадцати сантиметрах от него миску с водой.
Сделать прибор небольшим оказалось не так уж и сложно: главная трудность
заключалась в распознавании серьезной аритмии. Права на ошибку не было:
один-единственный удар током без надобности мог убить пациента. Поначалу Мировски
использовал датчик кровяного давления, однако тот себя не оправдал. В итоге они
обратились к методу, заключавшемуся в непрерывном анализе электрической активности
сердца с использованием функции плотности для определения хаотического состояния,
свойственного фибрилляции желудочков.
К 1975 году у них уже была рабочая модель, которую они имплантировали собакам.
Чтобы убедить скептиков, Моуэр и Мировски сняли небольшой фильм, посвященный работе
их устройства. В нем демонстрировалось, как у здоровой собаки с помощью электрошока
вызывается фибрилляция желудочков, вследствие чего ее сердце останавливается, и она
теряет сознание. Несколько секунд спустя ее безжизненное тело вздрагивает – это
срабатывает автоматический дефибриллятор, и сердце оживает. Вскоре после этого собака
приходит в себя и встает на ноги. Затем последовали долгосрочные испытания, в ходе
которых пяти собакам имплантировали портативные дефибрилляторы на срок до трех лет. К
концу 1979 года Мировски решил, что они готовы опробовать свое устройство на человеке.
Первый ИКД был имплантирован в ходе операции, проведенной 4 февраля 1980 года в
больнице Джона Хопкинса. Пациентом была женщина пятидесяти семи лет, у которой
восемью годами ранее случился сердечный приступ. С тех пор у нее регулярно были
приступы аритмии, а однажды ей удалось выжить лишь потому, что она упала в обморок на
пороге больницы, где ее спасли с помощью дефибриллятора. Мировски наблюдал, как
хирург Леви Уоткинс прикрепляет к ее сердцу электроды. Один из них был пропущен через
вену в правое предсердие, а другой электрод в виде квадратной пластины был закреплен
поверх околосердечной сумки. Само устройство было размещено в кармане под кожей
живота, а затем подсоединено проводами к обоим электродам. Эта первая операция прошла
невероятно успешно: когда пять месяцев спустя Мировски сделал о ней доклад, пациентка
была жива и больше не страдала от фибрилляции желудочков.
В течение года после этой исторической операции шестнадцать пациентов получили
ИКД. Работоспособность прибора можно было проверить, искусственно спровоцировав
опасный сердечный ритм, и в подавляющем большинстве случаев дефибриллятор быстро
устранял возникшую проблему. Многие кардиологи, однако, продолжили относиться к этому
112
изобретению с подозрением, и за следующие несколько лет Мировски и его коллеги провели
массу клинических исследований, чтобы доказать его эффективность и безопасность. Самые
первые модели могли улавливать лишь фибрилляциию желудочков, а к 1983 году Мировски
и Моуэр создали устройство второго поколения – кардиовертер-дефибриллятор, способный
преобразовывать опасную тахикардию в нормальный сердечный ритм.
Поначалу были серьезные опасения насчет того, что пациенты с ИКД будут получать
разряд тока в несколько сотен вольт, – никто не знал, насколько больно это будет. Некоторые
экземпляры первых приборов выходили из строя и через регулярные интервалы времени
били своих носителей током, заставляя их изрядно мучиться. Когда же ИКД работал в
нормальном режиме, то, по словам пациентов, удар током был не больнее крепкого удара в
грудь. А такой временный дискомфорт, определенно, можно было потерпеть, особенно если
учесть, что альтернативой ему была остановка сердца с последующей смертью. Когда
Мировски начал свои исследования, большинство его коллег были уверены, что устройство
сможет помочь лишь небольшому числу пациентов. Но к середине 1980-х годов стало ясно,
что случаи внезапной смерти от сердечного приступа достигают масштабов эпидемии –
тысячи людей были подвержены постоянному риску, что у них в любой момент разовьется
смертельно опасная аритмия. К 1985 году устройство было имплантировано достаточному
количеству пациентов, чтобы ученые могли сделать вывод, насколько эффективно оно
помогает предотвращать смертельный исход. Результаты были потрясающими. При
отсутствии лечения до 66 процентов больных умирало в течение года, в то время как
показатель смертности среди тех, кому имплантировали ИКД, составлял всего два процента.
Доказательств эффективности устройства было уже столько, что медицинскому сообществу
ничего не оставалось, как признать ее. Итак, понадобилось двадцать лет, чтобы всех убедить.
Изобретатель любил повторять свои «три закона Мировски»: «Не сдавайся, не поддавайся и
надери задницу всем негодяям». Лучшего доказательства его упорства и быть не может.
К 2009 году по всему миру ежегодно имплантировалось уже более 250 000 ИКД.
Современные модели гораздо совершеннее тех, что были в 1980-х. Они способны охватить
более широкий спектр и вылечить от различных видов аритмии и, как правило, сочетают в
одном устройстве функционал и ИКД, и кардиостимулятора. Сами
электрокардиостимуляторы тоже преобразились до неузнаваемости: теперь они полностью
программируемые и подстраиваются под потребности пациента, а также ведут регистрацию
сердечной деятельности для ее дальнейшего анализа – данные передаются на компьютер по
беспроводной связи или через Интернет.
Современными устройствами можно даже управлять удаленно – этот факт сценаристы
использовали в сюжетном повороте в сериале «Родина». В части, вышедшей в эфир в 2012
году, террористы узнают серийный номер кардиостимулятора вице-президента США,
взламывают его и повышают сердечный ритм настолько, что тот умирает от остановки
сердца. Удивительно, но эта ситуация не такая уж и надуманная, как может показаться
сначала. В 2008 году группа исследователей изучила степень защиты управляемых
дистанционно ИКД и обнаружила, что контроль над ними можно перехватить, используя
оборудование, которое продается в самых обычных магазинах, – правда, предполагаемому
убийце, чтобы исполнить свой замысел, пришлось бы подойти к своей жертве вплотную. К
тому же риск этот был не просто теоретическим. Вице-президенту Дику Чейни в 2001 году
после многих лет серьезных проблем с сердцем поставили ИКД. Шесть лет спустя
устройство заменили на управляемое дистанционно, и его кардиолог Джонатан Рейнер сразу
же стал переживать, что ему могут причинить вред. По его просьбе производители
перепрограммировали ИКД и отключили эту функцию, тем самым гарантировав, что
вице-президент не станет первой в мире жертвой столь фантастического убийства.
Создание кардиостимулятора, а затем ИКД стало очевидной победой технологий над
болезнью. В девятнадцатом веке бесчисленное количество пациентов страдало от
необъяснимого учащенного сердцебиения, которое их в конечном счете убивало. Сегодня
кардиологи больше не пользуются такой расплывчатой терминологией. Они четко разделяют
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
113
несколько видов аритмии и обычно их успешно лечат – чаще всего путем имплантации
электронного устройства. Обычно такие меры носят паллиативный характер, и устройства
ставятся людям, которые уже перенесли сердечный приступ. Однако лучшее лечение, как
говорится, – это профилактика. Что, если можно было бы как-то выявлять риск сердечного
приступа и каким-то образом его предотвращать? По мере того, как в 1960-х
совершенствовался кардиостимулятор, в борьбе против болезней сердца был открыт еще
один фронт, главным оружием которого стал старый добрый скальпель и превосходные
хирургические навыки.
7. «Выраженные и специфические
симптомы»
Кливленд, 19 октября 1967 года
Говорят, что слова не убивают, однако 16 октября 1793 года знаменитый хирург Джон
Хантер умер из-за оскорбления. Во время собрания руководства больницы Сент-Джорджа в
Лондоне, проходившего в весьма накаленной атмосфере, он оказался вовлечен в спор по
поводу приема студентов. С обеих сторон прозвучали неприятные слова, и Хантер настолько
разозлился, что встал из-за стола и ушел. Зайдя в соседний кабинет, он начал было что-то
говорить коллеге, но вдруг застонал и упал замертво.
Как минимум для одного из друзей Хантера его смерть не стала сюрпризом. Эдвард
Дженнер, позже прославившийся открытием вакцины против оспы, еще за десять лет до
этого понял, что Хантер был серьезно болен и что его недуг, скорее всего, когда-нибудь его
убьет. Тем не менее он решил не поднимать этот вопрос, потому что «это означало бы очень
неприятный разговор между мистером Хантером и мной». Хантер сам впервые заметил
тревожные симптомы в 1773 году, и благодаря его привычке вести скрупулезные записи по
поводу состояния своего здоровья мы с вами теперь знаем, что именно за симптомы это
были. Все началось с боли в животе, после чего лицо стало мертвенно-бледным. Он с трудом
дышал и не мог нащупать собственный пульс. Мадейра и бренди с имбирем не помогали,
однако спустя какое-то время неприятные ощущения наконец прошли.
За следующие двадцать лет Хантер перенес множество подобных приступов, причем
боль в груди постепенно усиливалась, и даже малейшее движение давалось ему с большим
трудом. В месяцы, предшествовавшие его смерти, он чувствовал невыносимую тяжесть в
груди, даже когда просто одевался или принимал пищу.
Описанная Хантером боль в груди, усиливавшаяся при малейшей физической нагрузке,
ясно говорит о том, что он страдал от стенокардии (она же грудная жаба), характерного
симптома ишемической болезни сердца. Про нее было известно уже несколько тысячелетий:
в папирусе Эберса, древнеегипетском медицинском трактате, датируемом приблизительно
1500 годом до н. э., описывается боль в груди, отдающая в руку, а также указывается, что она
является предвестником неминуемой смерти. Тысячу лет спустя знаменитый индийский
хирург Сашрута тоже рассуждал об этом симптоме, который он называл «критшула», – боли
в груди выше сердца, которая усиливалась при физической нагрузке и шла на спад в
состоянии покоя. Эти описания, однако, были слишком расплывчатыми, и лишь в
восемнадцатом веке у данного недуга появилось его современное название.
Врачом, придумавшим его, был Уильям Геберден, друг и коллега Джона Хантера. В 1772
году он описал «болезнь грудной клетки, для которой характерны выраженные и
специфические симптомы» и которую он наблюдал более чем у сотни своих пациентов:
«Пациенты с данной проблемой испытывают дискомфорт во время ходьбы (особенно в
гору, а также вскоре после приема пищи). Боль в груди настолько сильная, что кажется,
будто ее не пережить, если она продолжится еще или усилится. Стоит, однако, им
остановиться, как все проходит».
Примерно год спустя после начала болезнь прогрессировала, и пациенты начинали
испытывать боль даже в состоянии покоя. Большинство обследованных Геберденом больных
114
были мужчины в возрасте за пятьдесят, все его пациенты «внезапно теряли сознание и
практически сразу умирали». Он не имел ни малейшего представления, как лечить эту
болезнь, и не догадывался о ее причинах: вскрытие умерших от этого недуга не выявляло
«каких-либо патологий сердца, клапанов, артерий или окружающих вен, за исключением
небольших следов кальциевых отложений в аорте». Геберден не придал особого значения
этому, как ему казалось, несущественному факту, однако в 1775 году похожее наблюдение
сделал ботаник и врач Джон Фотерджил, когда осматривал тело некоего «Г.Р.» – мужчины
шестидесяти лет с избыточным весом, который после трех лет мучений со стенокардией
внезапно умер в результате сильнейшей вспышки ярости. В его сердце тоже были
обнаружены твердые кальцевидные образования, и самым главным было то, что «обе
коронарные артерии превратились в цельный кусок кости».
Значимость этой пары кровеносных сосудов огромна. Анатомы семнадцатого века не зря
назвали их коронарными артериями (от латинского corona – «венец»), потому что они
окружают сердце подобно тому, как охватывает голову венец. Кровь поступает в коронарные
артерии через два отверстия в основании аорты, именуемые устьями, а затем они
разветвляются в сеть более мелких кровеносных сосудов, оплетающих сердце, подобно
плющу, тем самым обеспечивая сердечную мышцу (миокард) обогащенной кислородом
кровью. Несмотря на небольшой диаметр – максимум четыре миллиметра, – через них
проходит пять процентов всей циркулирующей в организме крови, потому что у миокарда –
мышцы, которая никогда не отдыхает, – чрезвычайно высокая потребность в кислороде.
Большая часть тканей нашего организма забирает из крови, когда она проходит через них,
порядка двадцати пяти процентов содержащегося в ней кислорода. Сердце же оставляет себе
до восьмидесяти процентов кислорода из поступающей к нему крови. Во время тяжелой
физической нагрузки сердце потребляет в четыре раза больше крови, чем мозг, хотя весит в
пять раз меньше. Если учесть, насколько важной является функция коронарных артерий, то
неудивительно, что любое препятствие на пути проходящей через них крови может привести
к катастрофическим последствиям.
Данные, полученные Фотерджилом, были вскоре подтверждены Эдвардом Дженнером: в
ходе вскрытия тела очередного пациента со стенокардией он разрезал сердце, и скальпель
наткнулся на что-то настолько твердое, что лезвие повредилось. Поначалу хирург подумал,
что с потолка упал кусочек штукатурки, но потом увидел, что дело в коронарных артериях –
они превратились в «костяные каналы». Он сразу же решил, что именно эта болезнь
коронарных артерий и была причиной боли при стенокардии, однако, когда с подобными
симптомами столкнулся его друг Джон Хантер, Дженнер решил не предавать свою теорию
широкой огласке. Его догадка была подтверждена лишь двадцать лет спустя: вскрытие тела
Хантера показало, что его коронарные артерии тоже превратились в «костяные трубки».
Убедить, однако, удалось не всех. Когда версию Дженнера опубликовали в 1799 году в
первой книге про стенокардию, написанной Калебом Пэрри, один из рецензентов подверг
мнение Дженнера критике, заметив, что «неоднократно указывалось на то, что изначальная
причина кроется не в сердце». Подобный скептицизм было легко понять, так как сильнейший
кальциноз коронарных артерий обнаруживался далеко не у всех страдавших и умерших от
стенокардии пациентов. И наоборот, сильно закупоренные коронарные артерии находили у
людей, никогда на стенокардию не жаловавшихся. Из-за столь противоречивых данных
сложно было установить однозначную причинно-следственную связь между отложениями
кальция в коронарных артериях и стенокардией, так что споры насчет причины данного
недуга не затихали еще более века.
От безысходности Пэрри только и оставалось, что рекомендовать своим пациентам
избегать сильных нагрузок, таких как «громкие разговоры, сильный смех и любые
физические усилия». Также он советовал ставить клизмы с соленой водой и пить мятную
воду с опиумом, при этом признавая, что даже это не сможет принести существенного
облегчения. К 1855 году не было заметно никакого прогресса в лечении этой болезни.
Французский врач Дюшен де Булонь назвал стенокардию «самым ужасным недугом, с
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
115
которым человек может столкнуться в жизни, – какое-то время его промучив, она
практически неизбежно его убьет». Это не было преувеличением: стенокардия в запущенной
форме может быть просто невыносимой, и многие люди, ставшие ее жертвой, не могли
избавиться от ощущения надвигающейся смерти. Медицина никак не могла помочь
пациентам со стенокардией вплоть до 1867 года, пока молодой шотландский врач Томас
Лаудер не обнаружил, что вдыхание паров от смоченной несколькими каплями амилнитрита
марли быстро снимает боль. Когда он опробовал препарат в больнице Святого Варфоломея
на пациенте, который каждую ночь испытывал сильнейшие приступы стенокардии,
длившиеся почти час, боль в груди исчезла менее чем за минуту практически полностью.
Механизм действия вещества оставался неизвестным еще лет десять, но позже выяснили, что
амилнитрит обладает сосудосуживающим действием.
Итак, в облегчении симптомов наметился определенный прогресс, но врачи ни на йоту
так и не приблизились к пониманию причины стенокардии. В начале двадцатого века
существовало много различных теорий на этот счет: кто-то полагал, что дело было в
позвоночнике или нервах, другие не сомневались, что проблема в желудке. Ведущий
британский кардиолог сэр Джеймс Маккензи предположил, что всему виной ослабление
сердечной мышцы. Вместе с тем другая группа врачей находила все больше и больше
подтверждений тому, что виновником была именно болезнь коронарных артерий, как
изначально и подозревал Дженнер. В итоге их правота была доказана, в том числе благодаря
кропотливой работе исследователя из Чикаго Джеймса Херрика, который интересовался
коронарным тромбозом – образованием тромбов в коронарных артериях.
Большинство врачей было уверено, что коронарный тромбоз ведет к неминуемой смерти:
если эти сосуды окажутся по какой-то причине закупоренными, то сердечная мышца будет
лишена доступа крови, что сразу или почти сразу убьет человека. Однако Херрик обнаружил,
что это не всегда так: среди сотен осмотренных им в ходе вскрытия сердец было несколько
таких, где коронарные артерии были закупорены за много лет до того, как человек умер.
Основываясь на этом, Херрик предположил, что кровь в развитой системе коронарного
кровообращения способна найти для себя новый путь, либо сам организм реагирует на
закупорку формированием новых кровеносных сосудов. Это также объясняло, почему при
вскрытии у пациентов, страдавших при жизни от стенокардии, зачастую не обнаруживалось
никаких признаков закупорки коронарных артерий: болезнь могла носить рассеянный
характер и распространиться на мелкие сосуды, оставив в покое самые крупные. Когда
Херрик в 1912 году рассказал о своей догадке на собрании Ассоциации американских
врачей, то его доклад, как позже он сам вспоминал, «не произвел ни малейшего
впечатления» – потребовалось еще почти десять лет, прежде чем медицинское сообщество
признало его идеи.
Постепенно вырисовывалась четкая связь между болезнью коронарных артерий,
стенокардией и сердечными приступами. Коронарные артерии, как оказалось, чрезвычайно
подвержены атеросклерозу – процессу образования твердых жировых отложений на
внутренней поверхности кровеносных сосудов. По мере роста эти бляшки закупоривали
сосуд, нарушая кровоснабжение сердечной мышцы. Когда закупорка становилась
значительной, миокард начинал испытывать кислородное голодание – ишемию, – которое и
вызывало стенокардию. Бляшки также могли привести к образованию тромба, а тот, в свою
очередь, к настолько сильной закупорке сосудов, что обширная часть миокарда отмирала.
Это явление и называется инфарктом миокарда, или сердечным приступом – если страдал
слишком большой участок сердечной мышцы, то происходила остановка сердца с
последующей смертью, а инфаркты поменьше были, к счастью, не такими губительными.
Херрику ничего не оставалось, как рекомендовать пациентам со стенокардией только
медикаментозное лечение. Но он все же сделал пророческое замечание, натолкнувшее в
итоге на решение проблемы: «Спасение поврежденного миокарда заключается в
обеспечении кровотока через близлежащие кровеносные сосуды, чтобы максимально
116
восстановить его функциональную целостность». На достижение этой, казалось бы,
скромной цели хирургии понадобилось более пятидесяти лет.
* * *
Так как врачам еще только предстояло прийти к согласию относительно причины
стенокардии, первые операции проводились не с целью полного исцеления, а лишь в
попытках облегчить неприятные симптомы. В конце девятнадцатого века во Франции
некоторое время было популярно мнение, будто многие распространенные заболевания – это
следствие каких-то нарушений в нервной системе. В 1899 году физиолог Шарль-Эмиль
Франсуа-Франк выдвинул предположение, что стенокардию можно вылечить с помощью
симпатэктомии – операции, которая заключалась в рассечении одного из пучков
симпатических нервов в позвоночнике. Данная процедура стала распространенным методом
лечения широкого спектра заболеваний, в том числе базедовой болезни, эпилепсии,
глаукомы и «идиотии» – правда, толку от нее, судя по всему, было мало. Он полагал, что
стенокардия является следствием раздражения определенного нерва в основании шеи и его
рассечение должно избавить от проблемы.
Никто не пытался проверить эту теорию до 1916 года, пока румын Тома Ионеску не
решил попробовать вылечить стенокардию хирургическим путем. Его пациентом стал
мужчина тридцати восьми лет, который, помимо своей работы в суде, активно пел в
церковном хоре. Последнее, однако, явно не способствовало повышению его морального
уровня, поскольку он болел сифилисом, много пил и курил. В больнице Колтеа в Бухаресте
ему диагностировали стенокардию, и второго апреля Ионеску провел операцию с
использованием местной анестезии, чтобы пациент оставался в сознании. Процедура,
которую сам хирург описал как «очень деликатную, но совсем не сложную», заключалась в
рассечении крупного нерва в основании шеи. Когда Ионеску подцепил нерв, чтобы
отсоединить его от позвоночника, пациент вскрикнул, сказав, что почувствовал
«электрические вибрации», пробегающие по пальцам его левой руки. Вскоре он поправился
и уже через несколько дней отправился домой.
В суматохе военных лет Ионеску потерял связь с этим своим пациентом, и ему пришлось
смириться, что он, возможно, так никогда и не узнает, помогла ли ему операция или нет.
Однако, к несказанной радости хирурга, четыре года спустя мужчина объявился, чтобы
поблагодарить врача за избавление от неприятных симптомов. Он сообщил, что больше не
испытывал болей и вернулся на работу. Причем отказываться от своих вредных привычек он
тоже не стал: «Я даже не разорвал дружеские отношения с Дионисом, – признался он
Ионеску, – в моей работе без этого никуда».
Рассечение нерва – симпатэктомию – впоследствии стали делать в нескольких больницах
в Америке и Европе, а два хирурга из Сан-Франциско, Уолтер Коффи и Филип Браун,
рассказывали о своих «выдающихся успехах» в лечении стенокардии с помощью этой
несложной процедуры. Сейчас, однако, большинство специалистов сходится во мнении, что
врачи лечили лишь симптомы, а не причину болезни: пациент чувствовал себя гораздо
лучше после рассечения нерва, так как болевые сигналы попросту не доходили до мозга,
однако лечению основного заболевания это никак не способствовало
[23]
. Исследователи
стали заниматься поиском более эффективной операции.
В 1930-х годах не менее успешные результаты давала другая операция, которая, как и
симпатэктомия, тоже никак не затрагивала коронарные артерии. Она состояла лишь в
вырезании расположенной в основании шеи щитовидной железы, которая, помимо прочего,
управляет скоростью обмена веществ в организме. Хирурги обратили внимание, что у
пациентов-сердечников с повышенной активностью щитовидной железы после ее удаления
зачастую происходило улучшение связанных с сердцем симптомов. Удаление щитовидной
железы приводило к замедлению обмена веществ, что, в свою очередь, снижало потребность
сердечной мышцы в кислороде. Это натолкнуло Эллиота Катлера, пионера хирургии
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
117
митрального клапана, на мысль о том, что данная методика может помочь и пациентам с
больным сердцем, у которых при этом не было проблем с щитовидной железой.
Первая пробная операция прошла в июне 1932 года в больнице Питера Бента Бригхэма в
Бостоне. Проводил ее коллега Катлера Джон Хоманс – он удалил значительную часть
щитовидной железы маляру пятидесяти трех лет, который страдал от прогрессирующей
стенокардии. Когда несколько недель спустя его выписали из больницы, он по-прежнему
иногда испытывал приступы стенокардии, но они стали более редкими. Эти и другие
обнадеживающие факты подтолкнули Катлера попробовать более радикальную процедуру –
полную тиреоидэктомию, подразумевающую удаление щитовидной железы целиком. Эта
процедура в большинстве случаев давала хороший результат, и ряд хирургов взяли ее на
вооружение в качестве предпочтительного способа лечения пациентов с тяжелой
стенокардией. Вместе с тем они отдавали себе отчет, что уходят от главной проблемы –
нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Пока Катлер вместе с коллегами активно
оперировал в Бостоне, удаляя щитовидные железы, Клод Бек в своей лаборатории в
Кливленде разрабатывал способ прямого воздействия на основную проблему.
Интерес к операциям на сердце возник у Бека за четверть столетия до того, как он в 1947
году стал первым в истории человеком, применившим дефибриллятор. В начале 1920-х годов
он начал серию, состоящую из более чем 1200 экспериментальных операций на сердце,
поставив перед собой задачу реваскуляризации миокарда – восстановления искусственным
путем кровотока сердечной мышцы. Переломным моментом в его деятельности стало
случайное наблюдение, сделанное десять лет спустя, в ноябре 1934 года, во время очередной
операции. Его пациент перенес сердечный приступ, вследствие чего на миокарде
образовался большой участок омертвевшей ткани, которую Бек намеревался удалить. Часть
сформировавшейся рубцовой ткани приросла к околосердечной сумке, и когда Бек
попытался ее отрезать, оттуда очень живо потекла кровь. Это его удивило: когда внутри
организма формируется рубцовая ткань, она часто склеивает расположенные поблизости
здоровые ткани организма, однако Бек никогда не слышал о том, чтобы этот процесс
приводил еще и к формированию новых кровеносных сосудов. Он поговорил со своим
коллегой, патологом Аланом Морицем, и тот сказал ему, что наблюдал подобное явление у
четырех пациентов со сращением перикарда. Мориц хотел понять, как эти новые
кровеносные сосуды были связаны с остальной кровеносной системой организма, и ввел в
них раствор черного красителя на основе сажи, чтобы посмотреть, куда потечет кровь
дальше. К его удивлению, она распространилась по всему миокарду: произошла
инфильтрация сердечной мышцы новыми кровеносными сосудами, подобно тому, как
пронизывают влажную почву корни растения. Заинтригованный услышанным, Бек задумался
о том, можно ли запустить этот процесс намеренно и тем самым научиться восстанавливать
кровоснабжение сердца.
После многочисленных экспериментов на собаках Бек обратил внимание на одну
многообещающую процедуру. К началу 1935 года он был уже готов опробовать ее на
человеке, и в феврале нашелся идеальный кандидат для операции – Джозеф Крчмарж,
бывший шахтер-угольщик сорока восьми лет из Огайо. Пятью годами ранее он начал
страдать от стенокардии, которая вынудила его заняться менее тяжелой работой на ферме.
Приступы стали настолько сильными, что теперь он был не в состоянии встать кровати и все
время чувствовал приближающуюся смерть. Находясь в отчаянии, он охотно согласился на
операцию, хотя Бек честно предупредил его, что шансы на успех составляют «один к
тысяче». Утром 13 февраля пациента доставили в операционную больницы Лейксайд в
сопровождении его жены Лоры, настоявшей на том, чтобы присутствовать на операции.
Бек начал с того, что разрезал Джозефу грудную мышцу с левой стороны. Затем он
вскрыл околосердечную сумку и обработал ее внутреннюю поверхность напильником, а
после принялся соскребать эпикард – защитный слой ткани, покрывающий сердечную
мышцу. В ответ сердце начало совершать непредсказуемые сокращения, и Бек был
вынужден делать регулярные паузы, чтобы избежать его полного спазма. Закончив, он
118
пришил два участка грудной мышцы вместе со снабжающей их кровью крупной артерией к
поверхности сердца и закрыл грудную полость. Хирург рассчитывал, что вскоре между
мышечным лоскутом и миокардом появятся новые кровеносные сосуды, обеспечив сердце
дополнительным кислородом и тем самым облегчив боли от стенокардии.
Крчмарж провел в больнице еще три месяца, а когда его наконец выписали, Бек написал,
что «тревожное выражение сошло с его лица, и он в приподнятом расположении духа».
Причем улучшилось не только его настроение: приступы стенокардии прекратились.
Единственным побочным эффектом была слабость в левой руке из-за удаления грудной
мышцы, что делало его непригодным для физического труда, и хотя Крчмарж прожил еще
пятнадцать лет, именно из-за проблемы с рукой его историю нельзя назвать абсолютно
счастливой. Лишенный средств к существованию, он не смог найти работу в годы Великой
депрессии и вынужден был жить на пособие. Через два года после операции он сказал
бравшему у него интервью журналисту, что не уверен, стоило ли оно того. Газеты, конечно,
не приминули рассказать об абсурдности ситуации, в которой общество, способное на такие
медицинские чудеса, оказалось не в состоянии обеспечить Крчмаржа столь необходимой
вещью, как работа.
В то время как Бек бился в своей лаборатории на берегу озера Эри над тем, как
восстановить кровообращение сердца, другой хирург на стадионе для собачьих бегов в
южной части Лондона проводил похожие исследования. Лоренс О’Шонесси в свои тридцать
с небольшим к моменту, когда его заинтересовала возможность реваскуляризации миокарда,
был уже одним из ведущих британских торакальных хирургов. Вскоре после начала
экспериментов у него состоялся случайный разговор с одним из заядлых любителей
собачьих бегов, который рассказал ему про Мика Мельника – знаменитую борзую, в 1931
году переставшую участвовать в забегах из-за проблем со здоровьем. О’Шонесси узнал, что
эта порода особенно предрасположена к сердечной недостаточности, и разрабатываемое им
лечение могло помочь не одной собаке.
О’Шонесси пришла та же идея, что и Беку, только вместо мышечного лоскута он решил
пришивать к сердцу участок сальника – жировой складки, за которой, словно за фартуком,
располагаются внутренние органы. Он уже использовал эту ткань для операций на горле и
обратил внимание на ее развитую сеть кровеносных сосудов, а также на склонность к
формированию новых в месте, куда она пришивалась. Чтобы опробовать эту операцию,
О’Шонесси было нужно сначала сымитировать симптомы ишемической болезни сердца у
здоровой борзой. Для этого он перевязал одну из коронарных артерий, чтобы уменьшить
кровоток к сердечной мышце. В результате собака с трудом могла пробежать один полный
круг. На следующий день он прикрепил лоскут сальника к пораженному участку сердечной
мышцы, и пять месяцев спустя собака бегала не хуже, чем до начала эксперимента, когда
была полностью здоровой.
На следующий год О’Шонесси перешел к операциям на людях. Он попробовал несколько
альтернативных подходов, некоторые из которых не подразумевали использование сальника:
в одном применялась абразивная паста, чтобы спровоцировать сращивание между
перикардом и сердцем, в то время как другой подход заключался в пришивании участка
легкого к поверхности сердца. В обоих случаях логика была одной и той же: к пораженному
миокарду прикреплялся новый источник крови в надежде на формирование новой
сосудистой сетки. К 1938 году О’Шонесси прооперировал двадцать пациентов: шестеро
умерли, однако у остальных приступы стенокардии стали реже и беспокоили пациентов
меньше. С началом войны О’Шонесси забросил свою работу и пошел добровольцем служить
военным хирургом. В мае 1940-го во время эвакуации войск из Дюнкерка он был убит
осколком снаряда. Известие о его смерти не сразу добралось до Лондона, где его зять
Джордж Оруэлл (тот самый писатель) уже не один день бегал по всем железнодорожным
станциям в попытках его найти. Смерть этого одаренного хирурга в возрасте тридцати
девяти лет стала настоящим ударом для медицины и, пожалуй, для литературы тоже. В 1947
году Оруэллу диагностировали туберкулез, от которого он через три года умер. Никто не
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
119
смог бы предоставить ему лучшего лечения, чем О’Шонесси – ведущий специалист страны
по туберкулезу.
* * *
Операции Бека и О’Шонесси были в то время одними из самых смелых, которые хирурги
отважились провести на человеческом сердце. Однако достижения Дуайта Харкена, которых
он добился в годы войны, показали, что возможны и куда более радикальные операции.
Вернувшись в 1945 году к своей работе, Бек видоизменил методику и вместо грудной
мышцы стал использовать трансплантаты из жировой и перикардиальной тканей.
Предварительно он посыпал поверхность сердца измельченными коровьими костями или
асбестом, чтобы спровоцировать воспаление с последующим образованием новых
кровеносных сосудов. Он оперировал таким образом (весь процесс стал называться
операцией «Бек I») вплоть до 1950-х годов, хотя уже в 1948 году представил альтернативу –
«Бек II».
Новая процедура подразумевала совершенно иной подход. Бек переключил свое
внимание на коронарный синус – крупную вену, которая собирает лишенную кислорода
кровь из миокарда и возвращает ее в правое предсердие. Его заинтересовала возможность
направить этот сосуд напрямую к сердечной мышце, превратив его тем самым из вены в
артерию. Эта цель достигалась в два этапа. В ходе первой операции Бек брал сосуд из руки
пациента и делал из него шунт, переносящий насыщенную кислородом кровь из артерии в
коронарный синус. Вторая операция проводилась несколько недель спустя и заключалась в
наложении лигатуры для уменьшения диаметра синуса – это приводило к увеличению
давления в сосуде, благодаря чему кровь начинала течь в обратном направлении. В здоровом
сердце кровь проходит через коронарные артерии и сердечную мышцу, после чего
собирается внизу, в коронарном синусе. После операции «Бек II» на помощь не
справляющимся со своей задачей коронарным артериям приходил синус, кровь из которого
теперь тоже текла к сердцу. С помощью этой процедуры Беку удалось добиться небывалого
успеха: в 1957 году он сообщил, что среди его последних семидесяти семи пациентов
уровень смертности равен нулю. Вместе с тем это было очень серьезное и опасное
хирургическое вмешательство, подразумевавшее проведение как минимум двух отдельных
операций, и мало кто из хирургов решался на такую авантюру. «Прооперированные
пациенты рекомендуют операцию другим людям с той же проблемой», – написал Бек. «Они
не могут понять, почему [она] не получила более широкого признания в медицинском
сообществе».
За тридцать лет, потраченных на разработку этой процедуры, Бек провел более пяти
тысяч экспериментальных операций, так что его недовольство легко можно понять. Тем не
менее, как справедливо отмечали его коллеги, не было никаких объективных фактов,
доказывающих эффективность его операций. Конечно, большинство пациентов утверждали,
что стали чувствовать себя лучше, но неясно, было ли это действительно так или все дело в
чисто психологическом эффекте? Тогда еще не существовало способа непосредственно
измерить объем кровотока к миокарду, так что Бек мог судить о результатах лишь по
субъективным ощущениям своих пациентов. Кроме того, к концу 1950-х годов появилось
кое-что получше.
Произошло это благодаря канадцу Артуру Винебергу. Свои эксперименты он начал еще в
1945 году и следующие семнадцать лет потратил на то, чтобы убедить коллег из
Королевской больницы Виктории в Монреале, что его метод действительно работает.
Винеберг понял, что при сильной закупорке коронарной артерии пришивание к сердцу
других тканей, взятых из организма пациента (хирурги пробовали использовать для этих
целей легкие, сальник и даже кишечник), при всем желании не поможет обеспечить
пострадавший миокард необходимым количеством крови. Его подход был куда более
радикальным: он хотел искусственным путем сформировать третью коронарную артерию.
После серии экспериментов на животных у него наконец получилось добиться желаемого
120
результата. Его идея заключалась в том, чтобы подобрать артерию, от удаления которой не
пострадают какие-либо другие ткани организма, а затем перенаправить ее так, чтобы
обеспечить сердечную мышцу необходимым объемом крови.
В итоге его выбор пал на внутреннюю грудную артерию. Их всего две, они идут
параллельно прямо посреди грудины и обеспечивают кровью стенку грудной клетки от
ключицы до пупка. Винеберг знал, что если одной из этих артерий пожертвовать, то это
почти никак не скажется на близлежащих тканях, так как они продолжат получать
достаточно крови через обширную сеть вспомогательных сосудов. Начинал он с того, что
вырезал эту артерию из грудной клетки, после чего вставлял свободный конец, через
который шла кровь, в проделанное в стенке сердца отверстие. Это была грубая работа, и
поначалу результаты были не особо обнадеживающими. Когда же Винеберг осматривал тело
восьмой прооперированной им собаки, то обнаружил нечто по-настоящему волнующее:
через четыре месяца после имплантации артерии в сердечную мышцу от нее начали отходить
новые сосуды. Введенный в них краситель оказывался прямиком в коронарном
кровообращении – это указывало на то, что в результате операции кровоснабжение миокарда
действительно увеличилось путем создания новой кровеносной сети.
Переход от собак к людям, однако, начался с самого большого разочарования: первый
пациент, прооперированный в апреле 1950 года, умер два дня спустя после операции.
Вскрытие показало, что обе коронарные артерии оказались полностью закупорены
кровяными сгустками, однако новый сосуд по-прежнему работал. Вторая попытка
Винеберга, которую он предпринял шесть месяцев спустя, оказалась куда более
обнадеживающей. Его пациентом был нефтяник сорока четырех лет, которому пришлось
перейти на жидкое питание, так как употребление твердой пищи вызывало невыносимую
стенокардию. К моменту его выписки из больницы в декабре он уже нормально питался,
больше не испытывал боли и даже смог вернуться на работу. Три года спустя его состояние
значительно улучшилось: если раньше он мог сделать лишь несколько шагов, то теперь без
труда преодолевал пятнадцать километров по пересеченной местности.
После пяти лет проб и ошибок Винеберг был полностью уверен в эффективности свей
операции. Пациентам, чье состояние изначально было наименее тяжелым – тем, кто
испытывал стенокардию только при физической нагрузке, – операция помогала особенно, и
88 % прооперированных смогли вернуться к работе. Тем не менее он прекрасно понимал, что
убедить коллег он сможет, только если докажет, что в сердце действительно формируются
новые работоспособные кровеносные сосуды. И он потратил немало времени и сил, чтобы
продемонстрировать им это. Полемика по поводу придуманной им операции не утихала еще
несколько лет, и многие хирурги никак не желали соглашаться с его доводами. В 1960 году
было опубликовано сенсационное исследование, которое не только поставило под сомнение
работу Винеберга, но и привело к серьезным последствиям вообще для всей хирургии.
В то время как Винеберг и Бек продолжали делать операции и лечили стенокардю, среди
хирургов набирали популярность и другие процедуры. Одна из наиболее успешных впервые
была проведена в начале 1950-х в Италии и заключалась в наложении лигатуры вокруг двух
внутренних грудных артерий. Несмотря на то, что результаты были, как правило,
превосходными, к этой методике отнеслись с большим скептицизмом, так как не было ни
одного вразумительного объяснения тому, как именно она должна помогать: она лишь
ограничивала кровоснабжение мышц и костей грудной клетки. Тогда группа ученых из
Вашингтонского университета решила уладить этот вопрос с помощью двойного слепого
исследования – впервые подобная процедура была применена для тестирования результатов
хирургической операции. В исследовании приняли участие семнадцать человек, которых
разделили на две группы. Первой группе действительно сделали операцию: под местной
анестезией хирург делал разрез на коже, а потом перевязывал грудные артерии. Пациентам
же из второй группы проводили имитацию операции – хирург, сделав разрез, сразу же его
зашивал, ничего не меняя. Самое главное было то, что даже врачи пациентов не знали,
сделали им настоящую операцию или нет.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана