Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4726_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.10.2026
Размер:
7 Мб
Скачать
☆
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – это хроническое
инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся
многообразием клинических форм и проявлений – от бессимптомного
течения до тяжелого поражения внутренних органов и центральной
нервной системы. Возбудитель инфекции – представитель семейства
герпесвирусов (вирус герпеса человека 5-го типа), который передается
через биологические жидкости: слюну, мочу, кровь, вагинальный
секрет, слезы, сперму, фекалии, грудное молоко. Резервуаром и
источником инфекции является только человек.
Попадая в клетки организма, цитомегаловирус способен оставаться
в них пожизненно. У лиц с нормально функционирующей иммунной
системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по
типу вирусоносительства. При угнетении иммунитета вирус
активизируется, вызывая клинические симптомы болезни.
Инкубационный период ЦМВИ составляет от 15 дней до трех
месяцев (при манифестной, выраженной форме заболевания). Чаще
первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу
легкой формы ОРВИ. Для ЦМВИ характерно постепенное в течение
нескольких недель развитие болезни с наличием симптомов-
предвестников, опережающих выраженную органную патологию.
Отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа
с подъемами температуры тела выше 38,5 °С, выраженную слабость,
быструю утомляемость, сонливость, потерю аппетита, существенное
снижение веса, реже – потливость по ночам, артралгии, миалгии.
Данный комплекс симптомов носит название «ЦМВ-синдром». У
детей старшего возраста и взрослых ЦМВИ может протекать по типу
инфекционного мононуклеоза: лихорадка (37,1–38,0 °С), тонзиллит,
увеличение шейных и (реже) других лимфатических узлов,
болезненность слюнных желез, головная боль и отсутствие аппетита.
Возможна умеренная гепато- и спленомегалия. В редких случаях
развиваются гепатит с минимальной степенью активности
цитолитического синдрома, дерматиты, васкулиты, интерстициальный
пневмонический процесс, тромбоцитоз или тромбоцитопения,
лимфоцитоз. В периферической крови так же, как и при
инфекционном мононуклеозе, выявляется большое количество
мононуклеаров.
При ВИЧ-инфекции генерализованное увеличение лимфоузлов
является ранним и характерным проявлением болезни. Сначала
отмечается увеличение затылочных или заднешейных групп
лимфоузлов, затем увеличиваются подчелюстные, подмышечные и
паховые лимфатические узлы. У ряда больных в острой стадии ВИЧ-
инфекции заболевание манифестирует с развитием генерализованной
лимфаденопатии, которая сохраняется от 2 до 4 недель и более. Она
может быть непрерывно текущей или рецидивирующей, продолжаться
более 3–6 месяцев с последующей трансформацией в стадию
персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ)
длительностью от 6 месяцев до 2–3 лет (см. раздел «Клинические
симптомы и синдромы, сопровождающиеся лимфаденопатией»).
Диагностическое значение имеет увеличение лимфоузлов не менее чем
в двух группах, кроме паховых.
При ВИЧ-инфекции увеличение лимфоузлов симметричное. В
острой стадии пальпаторно лимфоузлы мягкие, до 1–3 см в диаметре,
как правило, безболезненные. В более поздние сроки они приобретают
эластичную или даже плотную консистенцию, однако не становятся
спаянными между собой и с окружающими тканями. В стадии ПГЛ
периферические и глубокие лимфоузлы могут достигать размеров 1–
5 см в диаметре и более, изменяя конфигурацию шеи, и определяться
на глаз. Цвет кожи над лимфоузлами не изменен, местного повышения
температуры и нагноения не наблюдается.
Кроме того, лимфаденопатия у больных СПИД может быть вызвана
не только ВИЧ, но и HHV 8-му типа, ЦМВИ, токсоплазмой,
микобактериями, криптококками, трепонемами и, наконец, лимфомой.
Так, риск заболеваемости неходжкинскими лимфомами у ВИЧ-
инфицированных повышен в 165 раз, в том числе НХЛ высокой
степени злокачественности – в 348 раз.
Лимфаденопатии при ВИЧ-инфекции сопутствует ряд симптомов:
потеря массы тела, необъяснимая лихорадка, ночная потливость,
утомляемость, диарея и другие клинические признаки.
NB! Генерализованная лимфаденопатия может быть
единственным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции в
течение нескольких месяцев или даже лет.
Уменьшение ранее увеличенных лимфатических узлов является
прогностически неблагоприятным признаком и часто свидетельствует
о нарастании иммуносупрессии.
При постановке диагноза очень важен эпидемиологический
анамнез: принадлежность больного к той или иной группе риска.
Диагностика основывается на обнаружении в сыворотке крови антител
к вирусу иммунодефицита.
Лихорадка денге – это вирусное заболевание, которое широко
распространено в тропическом и субтропическом климате.
Переносчиками вируса денге являются женские особи комаров, в
основном вида Aedes aegypti и в меньшей степени Ae. albopictus. Этот
комар передает также чикунгунью, желтую лихорадку и инфекцию
Зика. При диагностике важен отягощенный эпиданамнез с указанием
на недавние путешествия в зоны с распространением инфекции.
Эта тяжелая гриппоподобная болезнь поражает как детей (грудного
и раннего возраста), так и взрослых. Лихорадку денге следует
предполагать в случаях, когда высокая температура (до 40 °C)
сопровождается двумя из следующих симптомов: сильная головная
боль, болезненность глаз (инфекция склеры), интенсивные мышечные
и суставные боли, боли в спине и костях («костоломная лихорадка»),
тошнота, рвота, увеличение лимфатических узлов или сыпь. Обычно
увеличиваются лимфатические узлы заднешейной и паховой области,
которые при пальпации безболезненны. Инкубационный период – 4–
10 дней после укуса инфицированного комара, продолжительность
симптомов – 2–7 дней. Заболевание часто двухфазное. Тяжелое
течение болезни может приводить к летальному исходу.

Протозойные инфекции

Токсоплазмоз – зоонозное протозойное заболевание человека и
животных, вызываемое токсоплазмами (Toxoplasma gondii).
Источник инфекции: свыше 180 различных видов домашних и диких
млекопитающих животных: кошки (часто), собаки, кролики, хищники,
травоядные, грызуны.
Пути передачи: алиментарный (ведущий), реже контактный через
кожу и слизистые оболочки, трансплацентарный (внутриутробный).
Факторы передачи: грязные руки, сырое мясо, сырые яйца, молоко.
Чаще болеют дети и молодые люди – жители сельской местности,
ветеринары, доярки, скотники, кролиководы.
Распространение – повсеместное.
Токсоплазмоз может быть врожденным и приобретенным,
характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. При
врожденном токсоплазмозе имеются тяжелые изменения нервной
системы и глаз.
Иммунитет: малонапряженный, нестойкий, нестерильный.
Инкубационный период: при естественной инфекции – многие
месяцы.
Классификация:
✓
По возникновению: врожденный, приобретенный
✓
По длительности течения: острый, подострый, хронический
✓
По выраженности клинических проявлений:
✓
клинически выраженные, стертые, субклинические (латентные)
формы
✓
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Острая приобретенная форма протекает как тифоподобное
заболевание (с высокой лихорадкой, интоксикацией, увеличением
печени, селезенки), либо с преимущественным поражением нервной
системы (энцефалит, менингоэнцефалит: головная боль, судороги,
рвота, параличи и др.). При висцеральной форме определяются
миокардит и гепатит.
Одним из проявлений токсоплазмоза является увеличение
лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых). Лимфоузлы
на ощупь безболезненны, плотноэластичны, подвижны и не спаяны
между собой и окружающими тканями.
Чаще токсоплазмоз протекает хронически с субфебрильной
температурой. Хроническая форма токсоплазмоза характеризуется
очень пестрой и разнообразной симптоматикой:
1) нервно-психические и диэнцефально-эндокринные поражения:
рецидивирующие энцефалиты и менингоэнцефалиты, нарушения
гипофиза, щитовидной железы и др.;
2) висцеральные поражения: гепатолиенальный синдром, упорные
бронхиты, интерстициальные пневмонии, хронические гепатиты,
поражения сердца;
3) глазная форма: центральные очаги хориоретинита (постепенное
ослабление зрения), увеиты, кальцификаты;
4) лимфонодулярная форма: рецидивирующие тонзиллиты;
5) стертые формы: длительный субфебрилитет, признаки
хронической интоксикации (упорные головные боли, артралгии,
неврастенические явления, адинамия, снижение умственной и
физической работоспособности), сосудисто-вегетативные
расстройства. Заболевание в подавляющем большинстве случаев
протекает бессимптомно.
При лимфонодулярной форме отмечается генерализованная
периферическая лимфаденопатия (чаще вовлечены шейные и
подмышечные, реже – паховые, затылочные и другие лимфатические
узлы). Они плотно-эластичной консистенции, подвижные и
безболезненные. В период снижения температуры они уменьшаются.
Для диагностики заболевания важно обнаружение возбудителя или
его псевдоцист в окрашенных мазках крови или пунктатах
лимфатических узлов.

Онкологические заболевания

Увеличение лимфатических узлов может быть симптомом
прогрессирования опухолевого процесса в организме, т. е.
метастазирования солидных опухолей в лимфатические узлы. При
этом процессе опухолевые клетки мигрируют в лимфоузлы,
задерживаются в них, размножаются и растягивают узел своей массой.
Сначала поражаются регионарные лимфоузлы, которые расположены
ближе всего к первичному опухолевому очагу. Они на какое-то время
сдерживают дальнейшее распространение опухоли, но с течением
времени злокачественные клетки распространяются на отдаленные
группы лимфоузлов.
По данным литературы, только 1,1 % всех случаев выявленной
лимфаденопатии связан с наличием опухолевого процесса, при этом
риск увеличивается с возрастом. Также к факторам риска относится
мужской пол.
Способность рака к метастазированию определяется несколькими
факторами:
✓
степенью злокачественности рака: чем менее
дифференцированы клетки опухоли, тем она агрессивнее и тем раньше
начинает метастазировать;
✓
гистологическим типом опухоли: лимфогенным путем чаще
всего метастазируют карциномы – злокачественные новообразования,
происходящие из эпителиальной ткани;
✓
возрастом пациента: у молодых людей метастазы при одних и
тех же опухолях в среднем появляются раньше, чем у людей пожилого
возраста. Это связывают с особенностями кровообращения и
активностью иммунной системы.
Ускорить процесс метастазирования могут тепловые процедуры и
физиопроцедуры на область локализации новообразования, а также
несоблюдение правил абластики при удалении опухоли.
Лимфатические узлы шеи чаще поражаются метастазами при
опухолях щитовидной железы, гортани, миндалин.
Надключичное расположение увеличенных лимфатических узлов
у детей и взрослых всегда связано с патологией и часто напрямую
указывает на неопластический процесс, причем пациенты старше
40 лет имеют более высокий риск. Наиболее часто у пациентов с
надключичной лимфаденопатией выявляются рак молочной железы,
бронха, пищеварительной системы (желудка), яичников и лимфомы.
Широко известен «вирховский» лимфатический узел (метастаз рака
желудка) над левой ключицей вблизи места прикрепления грудинно-
ключично-сосцевидной мышцы. В ряде случаев его нужно прицельно
искать, так как он может быть скрыт ключицей. Как правило, он очень
плотный и никогда не спаян с лежащими над ним тканями.
В подмышечные лимфатические узлы чаще всего метастазирует
рак молочной железы и рак легкого.
В паховые лимфоузлы чаще дают метастазы опухоли мочеполовых
органов.
NB! В ряде случаев метастазы рака в периферические
лимфатические узлы могут быть выявлены раньше, чем основная
опухоль.
Это положение наглядно иллюстрирует следующий клинический
пример.
Больная К, 83 года, 20.03.2022 г. госпитализирована в РСЦ
многопрофильного стационара Московской области с жалобами
на боли за грудиной, одышку, выраженную слабость.
Сбор анамнеза затруднен ввиду выраженных когнитивных
нарушений. На основании медицинской документации и со слов
бригады СМП выяснено, что с 11.03.2022 по 20.03.2022 гг.
находилась на лечении в неврологическом отделении другого
многопрофильного стационара Московской области по поводу
инфаркта головного мозга в бассейне правой средней мозговой
артерии от 11.03.2022 г. Заболевание протекает на фоне
многолетней артериальной гипертензии с максимальными
значениями АД 200/100 мм рт. ст. Регулярно гипотензивные
препараты не принимает, АД не контролирует.
Ухудшение состояния вечером 20.03.2022 г.: появилась резкая
слабость, боли за грудиной. Дежурным врачом снята ЭКГ:
выявлена элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V
3
—V
6
.
Пациентка была экстренно переведена в палату интенсивной
терапии кардиологии, а затем бригадой СМП доставлена в
отделение неотложной кардиологии РСЦ.
Рис. 7. ЭКГ: выявлена элевация сегмента ST в отведениях II, III,
aVF, V
3
—V
6
.
Физикальное исследование при поступлении в приемное
отделение:
Состояние тяжелое. Сознание ясное. Сохраняются умеренные
ангинозные боли. Кожный покров обычной окраски и влажности.
Цианоз отсутствует. Отеков нет. ЧДД 18 в минуту, сатурация
кислорода – 96 %. Дыхание везикулярное, хрипов нет. АД
105/70 мм рт. ст., ЧСС – 80 ударов в минуту. Живот при
пальпации мягкий, безболезненный. Стул: без патологических
примесей. Диурез в норме
Диагноз при поступлении:
Основное заболевание: ИБС: ОКС передней стенки ЛЖ с
элевацией ST от 20.03.2022 г. Синкопальное состояние
от 20.03.2022 г. Killip 1. НК 1.
Коморбидное конкурирующее заболевание: Инфаркт
головного мозга в бассейне правой средней мозговой артерии
от 11.03.2022 г., не установленный подтип. Вестибулоатаксия.
Анозогнозия. Когнитивные нарушения.
Фон: Гипертоническая болезнь III ст., АГ III ст., риск ССО 4.
Лабораторные исследования:
В анализе крови от 20.03.2022 г.: Нв – 117 г/л, лейкоциты –
9,0×10
9
/л, тромбоциты – 130×10
9
/л, СОЭ 12 мм/ч, повышение
АСТ до 70 (норма 5–35 МЕ/л), КФК – до 344 (норма 29–168 Ед/л),
КФК – МВ (норма 0–24 Ед/л), ЛДГ – 336 (норма 132–248 Ед/л),
ЛПНП – 3,82 (норма 0–2,59 ммоль/л). ЛПВП – 0,83 (1,15–
1,68 ммоль/л).
Тропониновый тест: положительный от 20.03.2022 г.
Инструментальные исследования:
Эхокардиография от 21.03.2022:
Атеросклеротические изменения аорты, АК. Кальциноз
фиброзных колец АК+, МК++, створок АК+. Полости сердца не
расширены. Умеренная ассиметричная гипертрофия левого
желудочка без обструкции выводного тракта ЛЖ.
Недостаточность МК 1–2 ст. Недостаточность трикуспидального
клапана 1 ст.
Отмечается появление гипо– и акинеза среднего
переднеперегородочного и верхушечного сегментов.
Определяется снижение глобальной сократительной способности
миокарда (ФВ – 43 %). В исследовании от 12.03 в предыдущую
госпитализацию нарушения локальной сократимости левого
желудочка убедительно не выявлено, ФВ 56 % по Симпсону.
При диагностической коронароангиографии от 21.03.2022 г.
выявлено многососудистое, гемодинамически незначимое
поражение коронарных артерий без показаний к экстренному
ЧКВ.
При осмотре в отделении лечащим врачом был выявлен
увеличенный, безболезненный, неподвижный, плотный
лимфатический узел в левой паховой области. При повторном
сборе анамнеза выяснено, что пациентка обратила внимание на
его появление около 2 месяцев назад, однако родственникам об
этом не сообщила, к врачам не обращалась, обследование не
проводилось. Для уточнения характера выявленного образования
было назначено УЗИ малого таза и паховых лимфоузлов слева.
24.03.2022 г. при ультразвуковом исследовании в проекции
левого яичника выявлено опухолевидное образование
неоднородной структуры с бугристыми контурами. В левой
паховой области, выше паховой складки, визуализируются
увеличенные лимфоузлы размером 35 мм × 22 мм и 26 мм ×
20 мм. Структура однородная, пониженной эхогенности с
обеднением кровотока, который определяется только в воротах
лимфоузла.