Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_121_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 4. Стресс, метаболизм и ликвидация активов 81
типа, инсулинозависимым диабетом). По причинам, в которых ученые
только начали разбираться, иммунная система иногда приходит к выво-
ду, что клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, — это
иностранные захватчики, и начинает на них нападать (такие «аутоиммун-
ные» болезни мы будем обсуждать в главе 8). Она разрушает эти клетки,
и человек теряет способность вырабатывать инсулин. По не менее таин-
ственным причинам диабет этого типа часто возникает относительно рано
(поэтому он и называется ювенильным), хотя, что делает ситуацию еще
более загадочной, в последние десятилетия взрослые люди, даже в среднем
возрасте, стали болеть диабетом этого типа все чаще.
Из-за того что человек больше не может вырабатывать необходимое коли-
чества инсулина (если вообще может его вырабатывать), он не в состоянии
поставлять глюкозу (и, косвенно, жирные кислоты) в клетки. Клетки го-
лодают — это большая проблема, недостаточно энергии, органы не могут
правильно функционировать. Кроме того, теперь вся глюкоза и жирные
кислоты, циркулирующие в крови, превращаются в «бомжей» — им некуда
идти, и они начинают формировать атеросклеротические бляшки. Они
засоряют кровеносные сосуды в почках, и почки прекращают работать. То
же самое может происходить с глазами, приводя к слепоте. Кровеносные
сосуды в других органах тела тоже забиваются, вызывая микроинфаркты
в тканях, а часто и хронические боли. При достаточном количестве глюко-
зы в крови она начинает «прилипать» к белкам, те начинают склеиваться,
как застежка на липучке, и это мешает им выполнять свои задачи. Все это
очень плохо.
Как можно управлять инсулинозависимым диабетом? Как все мы зна-
ем — делать инъекции инсулина. Если вы диабетик, вам нужно постоянно
следить за тем, чтобы уровень инсулина не понижался, — иначе клетки
лишатся энергии, а уровень глюкозы в крови станет слишком высоким. Но
инсулина не должно быть слишком много. Иначе, по довольно сложным
причинам, это лишит энергии мозг, и вы можете впасть в шок или в кому,
а при этом разрушаются нейроны. Чем лучше диабетик управляет своим ме-
таболизмом, тем меньше таких осложнений и дольше продолжительность
жизни. Поэтому главная задача больных диабетом этого типа — сбаланси-
ровать рацион и дозировку инсулина в зависимости от своей активности,
усталости и т. д. В этой области достигнут огромный технологический
прогресс, позволяющий диабетикам непрерывно контролировать уровень
глюкозы в крови и соответствующим образом менять дозировку инсулина.
Как хронический стресс влияет на этот процесс? Прежде всего, гормоны
реакции на стресс приводят к тому, что в кровь поступает больше глюкозы
https://t.me/med1917
82 Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса
и жирных кислот. Для диабетика это увеличивает вероятность уже знако-
мых патологий, когда глюкоза и жирные кислоты «застревают» в непод-
ходящих местах.
В случае хронического стресса возникает еще одна, более тонкая про-
блема. Когда возникает стрессовая ситуация, мы не просто блокируем
выработку инсулина. По сути, мозг не доверяет поджелудочной железе,
опасается, что она не перестанет вырабатывать инсулин, и предпри-
нимает дополнительные меры. Как мы уже говорили, во время стресса
глюкокортикоиды действуют на жировые клетки по всему телу, чтобы
сделать их менее чувствительными к инсулину, просто на случай, если
он еще остался в крови. Затем жировые клетки вырабатывают некоторые
недавно обнаруженные гормоны, поступающие в различные ткани, на-
пример в мышцы и печень, заставляя их также прекратить реагировать на
инсулин. Стресс способствует устойчивости к инсулину. (И если человек
принял много синтетических глюкокортикоидов [чтобы контролировать
болезни, о которых мы поговорим позже], у него может возникнуть «сте-
роидный диабет».)
Почему такая стрессогенная устойчивость к инсулину вредна для больного
ювенильным диабетом? У него все в порядке, все сбалансировано, здоровое
питание, хорошая чувствительность к сигналам тела относительно того,
когда нужно сделать очередную инъекцию инсулина, и т. д. Но добавьте
немного хронического стресса — и внезапно инсулин прекращает рабо-
тать как положено, ухудшая самочувствие, побуждая человека сделать еще
один укол... а это может сделать клетки еще более стойкими к инсулину.
Потребность в инсулине начинает расти... и растет до тех пор, пока период
стресса не закончится, и в этой точке становится непонятно, когда нужно
начать снижать дозу инсулина... потому что чувствительность к инсулину
в разные органы возвращается с разной скоростью... Отлично сбаланси-
рованная система полностью нарушена.
Стресс, в том числе и психологический, может свести на нет контроль ме-
таболизма при ювенильном диабете. Во время одной демонстрации этого
феномена диабетиков подвергали стрессу в экспериментальных условиях
(выступление перед публикой), а затем проверяли уровень выработки
глюкокортикоидов. Те, у кого была самая сильная реакция на стресс,
хуже всего могли контролировать свой диабет. Кроме того, в похожих
исследованиях те, у кого были самые сильные эмоциональные реакции
на экспериментальные стрессоры, часто имели самый высокий уровень
глюкозы в крови.
https://t.me/med1917
Глава 4. Стресс, метаболизм и ликвидация активов 83
Стресс может проявляться и другим способом. Некоторые исследования по-
казывают, что больные ювенильным диабетом за три года до начала болезни
пережили действие более сильных стрессоров, чем участники случайной
выборки. Значит ли это, что из-за стресса иммунная система может напасть
на поджелудочную железу? Доказательств этого очень мало, и мы обсудим
их в главе 8, когда будем говорить об иммунитете. Более вероятное объ-
яснение связано с тем, что, когда иммунная система начинает нападать на
поджелудочную железу (то есть когда начинается диабет), симптомы про-
являются не сразу. При наличии всех негативных воздействий, о которых
мы только что говорили, стресс может ускорить весь процесс, заставляя
человека быстрее заметить, что у него ухудшилось самочувствие.
Таким образом, хронический стресс и/или сильная реакция на стресс могут
увеличить риск возникновения ювенильного диабета, ускорить развитие
диабета, а если заболевание уже возникло, вызвать серьезные осложнения
1
.
Поэтому для больных диабетом очень важны навыки управления стрессом.
Диабет второго типа
При диабете второго типа (инсулинонезависимый диабет) проблема не
в том, что в организме слишком мало инсулина, а в том, что клетки не реаги-
руют на инсулин. Проблема здесь возникает из-за того, что с возрастом люди
часто прибавляют в весе. (Но если вес с возрастом не увеличивается, риск
этого заболевания снижается. Мы наблюдаем это в незападных культурах.
Следовательно, это заболевание — не нормальная особенность старения;
скорее это следствие гиподинамии и лишнего веса, которые просто больше
распространены в некоторых культурах.) При достаточном количестве на-
копленного жира жировые клетки больше не могут его вмещать; количество
жировых клеток у взрослого человека не меняется, и, если мы прибавляем
в весе, жировые клетки раздуваются (рис. 12). Еще один плотный ужин
приводит к взрыву инсулина, пытающегося заставить жировые клетки
принять новый жир, но жировые клетки отказываются, они и так перепол-
нены. В гостинице нет свободных мест. Жировые клетки становятся менее
восприимчивыми к инсулину, который хочет заставить их накопить еще
1
Врачам очень сложно научить пациентов держать болезнь под контролем. Ювениль-
ный диабет часто возникает у подростков, которые подвергают себя стрессу из-за
своего, скажем так, подросткового поведения. Они едят что попало, пропускают
приемы пищи, мало спят. Настоящая головная боль для любого менеджера.
https://t.me/med1917
84 Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса
Рис. 12. Микрофотоснимок раздутых жировых клеток
больше жира, и эти клетки принимают меньше глюкозы
1
. Переполненные
жировые клетки даже начинают вырабатывать гормоны, побуждающие
другие жировые клетки и мышцы меньше реагировать на инсулин.
Что же, клетки теперь голодают? Конечно, нет, ведь основным источником
проблем был избыток накопленного в них жира. Но организм попадает
в беду, потому что глюкоза и жирные кислоты, циркулирующие в крови,
разрушают кровеносные сосуды. Возникает та же проблема, о которой мы
уже говорили. И если диабет второго типа длится какое-то время, может
возникнуть дополнительное осложнение. Организм снизил чувствитель-
ность к инсулину. Поджелудочная железа реагирует на это и начинает
вырабатывать больше инсулина. Организм реагирует на него еще слабее.
Поджелудочная железа увеличивает его выработку. В итоге поджелудочная
железа вырабатывает все больше и больше инсулина, пытаясь быть услышан-
ной. А клетки, вырабатывающие инсулин, начинают разрушаться. А когда
нам наконец удается устранить диабет второго типа благодаря похудению
и физическим упражнениям, оказывается, что у нас развился ювенильный
диабет, ведь функции поджелудочной железы уже нарушены.
1
В этом пункте внимательный читатель может быть сбит с толку — если инсулин
регулирует восприимчивость к глюкозе, почему он влияет на количество жира
в жировых клетках? По очень сложным причинам (для понимания которых мне
в свое время понадобилось несколько часов на последнем экзамене) накопление
жира в форме триглицеридов требует высокой чувствительности к глюкозе.
https://t.me/med1917
Глава 4. Стресс, метаболизм и ликвидация активов 85
Как хронический стресс влияет на диабет второго типа? Постоянная мо-
билизация глюкозы и жирных кислот в кровь приводит к формированию
атеросклеротических бляшек. И возникает проблема: реакция на стресс
заставляет жировые клетки не реагировать на инсулин. Предположим, вам
за пятьдесят, вы страдаете избыточным весом и ваша реакция на инсулин
на грани нормы. В вашей жизни начинается период хронического стресса,
и гормоны стресса постоянно говорят вашим клеткам, что устойчивость
к инсулину — прекрасная идея. Если это продолжается достаточно долго,
вы переходите порог и у вас начинается диабет.
Почему этому стоит уделить внимание? Потому что сегодня мы наблю-
даем международную эпидемию диабета второго типа, особенно в США.
В 1990 году диабетом второго типа страдали около 15% американцев стар-
ше 65 лет. Тогда это считалось серьезной проблемой. Десять лет спустя эта
цифра достигла 33%, и болеть стали люди средних лет. Эта болезнь, раньше
считавшаяся спутником старения, стала поражать намного более молодых
людей — в последние десять лет заболеваемость среди 30-летних увеличи-
лась на 70%. Кроме того, около 20 миллионов американцев имеют «пред-
диабетическое» состояние, то есть на всех парах несутся к официальному
диагнозу. Диабет второго типа стал даже более распространенным среди
детей, чем ювенильный диабет, что поистине ужасает. Кроме того, жители
развивающихся стран переходят к западному типу питания. При этом они
начинают чаще болеть диабетом и заболевание у них развивается быстрее,
чем у жителей западных стран, вероятно, по культурным и генетическим
причинам. Только в прошлом году эта неизвестная когда-то болезнь порази-
ла около 300 тысяч человек во всем мире и убила 200 тысяч американцев.
О чем это говорит? Может показаться, что все вокруг сидят на обезжирен-
ной диете, не употребляют углеводов, холестерина, питаются одним кар-
тоном и часами потеют в тренажерных залах, цитируя вслух труды видных
диетологов вроде Аткинса или Орниша. Но на самом деле с каждым годом
мы едим все больше — и все больше нездоровой пищи — и все меньше
занимаемся спортом. Двадцать процентов американцев сегодня являются
«тучными» (по сравнению с 12% в 1990 году), а 54% весят больше нормы
(по сравнению с 44% в 1990 году). Перефразируя теоретика аллостаза
Джозефа Эйера, процветание становится причиной смерти
1
.
1
Если вы изучали физиологию по версии Уолтера Кеннона, это кажется странным.
«Почему мы беспрерывно набираем вес? Куда делась “мудрость тела”?» — спраши-
ваете вы. Питер Стерлинг указывает, что если организм действует в соответствии
с классическими принципами гомеостаза — обратная связь на низком, локальном
https://t.me/med1917
86 Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса
Метаболический синдром/синдром X
В глубоко укоренившейся традиции медицинской специализации суще-
ствует целый набор симптомов, из-за которых вас отправят к кардиологу.
При наличии других симптомов вас пошлют к специалисту по диабету.
Если вам повезет, эти двое будут иногда советоваться друг с другом. Из
двух последних глав должно быть очевидно, что наш метаболизм и сердеч-
но-сосудистая система тесно взаимосвязаны. «Метаболический синдром»
(его также называют «синдром X») — новый термин, признающий эту
взаимосвязь. На самом деле он не такой уж новый, в конце 1980-х годов его
предложил Джеральд Ривен из Стэнфордского университета. В последние
несколько лет этот феномен стал очень модным (настолько модным, что
его исследовали даже на популяции диких бабуинов, добывающих пропи-
тание в мусорных баках на туристических курортах Восточной Африки).
Составим список некоторых симптомов из последних двух глав: повы-
шенный уровень инсулина в крови; повышенный уровень глюкозы;
повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление;
устойчивость к инсулину; слишком много ЛПНП-холестерина; слишком
мало ЛПВП-холестерина; слишком много жира или холестерина в крови.
Если у вас есть некоторые из этих симптомов — у вас метаболический
синдром (формальный диагноз включает «один или больше» из списка
некоторых из этих симптомов и «два или больше» из списка других)
1
.
Термин «синдром» означает, что если у вас есть несколько этих симпто-
мов, то, вероятно, скоро будут и остальные, так как они взаимосвязаны
и часто проявляются вместе. Повышенный уровень инсулина, низкий
уровень ЛПВП-холестерина, лишний вес — и вполне вероятно, что у вас
скоро возникнет устойчивость к инсулину. Повышенный уровень ЛПНП-
уровне, — диабета второго типа вообще не должно существовать. Его можно было
бы избежать с помощью простой регуляции — как только мы набираем определен-
ный вес, жировые клетки говорят центрам аппетита в мозге, что мы не голодны. Но
это не работает — продолжая набирать вес, мы хотим есть еще больше. Стерлинг
указывает на тот аллостатический факт, что процесс регуляции аппетита гораздо
сложнее, чем просто контроль того, сколько жира мы набрали. На попытки жировых
клеток уменьшить аппетит влияет множество факторов более высокого уровня, в том
числе и социальные. Мы вернемся к этому вопросу в главе 16.
1
Здесь я выражаюсь немного туманно, потому что, насколько мне известно, среди
ученых нет согласия относительно того, какой именно набор симптомов нужно
выбрать, чтобы диагностировать метаболический синдром.
https://t.me/med1917
Глава 4. Стресс, метаболизм и ликвидация активов 87
холестерина, высокое артериальное давление, устойчивость к инсулину —
и у вас, вероятно, скоро будет лишний вес. Другое сочетание симптомов
предсказывает, например, гипертонию.
Подмножества этих симптомов предсказывают друг друга, и все вместе они
могут предсказывать результат сердечного приступа, инсульта и риск смерти.
Этот факт был наглядно продемонстрирован в обширном исследовании, про-
веденном командой под руководством Терезы Симен из Калифорнийского
университета в Лос-Анджелесе. Медицина обычно оперирует диагности-
ческими категориями: если уровень глюкозы выше X и это подтверждено
официально, у вас гипергликемия. Если уровень артериального давления
выше Z, у вас гипертония. Но что, если уровень глюкозы, артериальное дав-
ление, уровень ЛПВП-холестерина и т. д. — в норме, но на самой ее границе?
Иначе говоря, все показатели нормальны, но есть ненормально большое
количество показателей, которые почти вышли из нормы. Технически все
в порядке, и при этом очевидно, что есть проблемы. Возьмите больше тысячи
испытуемых старше 70 лет, ни одного из них нельзя назвать больным, то
есть все эти показатели у них в границах нормы. Теперь посмотрите, каковы
их показатели по всем симптомам метаболического синдрома. Добавьте
некоторые другие показатели, в том числе уровень глюкокортикоидов,
адреналина и норадреналина в состоянии покоя. Объедините эти пока-
затели математически — и, в сочетании, эти данные позволят достаточно
точно прогнозировать, у кого вскоре возникнут болезни сердца, снижение
когнитивных или физических способностей, а кто скоро умрет, — и про-
гнозировать гораздо точнее, чем отдельные симптомы.
Это суть концепции аллостаза, равновесия посредством взаимодействия
разных систем в теле. Это также суть концепции «аллостатической на-
грузки», формальной демонстрации того, что даже если все показатели
находятся в рамках нормы, но достаточно показателей не совсем в рамках
нормы, то мы в беде. И последнее: очевидно, что именно так и проявляются
последствия стресса. Нет никакого единого катастрофического эффекта,
никакого бандита-одиночки. Удар здесь, синяк там, кровоподтек тут —
и последствия оказываются намного хуже. В какой-то момент крыша
обязательно даст течь.
https://t.me/med1917
5. Язва, гонка всаванне
игорячий шоколад
Отсутствие пищи или воды — серьезный стрессор. Но даже если сейчас
вам хватает еды, но вы не знаете, когда сможете поесть в следующий раз,
это также серьезный стрессор, и это повседневная реальность для жителей
многих развивающихся стран. Добровольное голодание — анорексия —
тоже стрессор (имеющий странный эндокринный рисунок, когда уровень
глюкокортикоидов растет, а активность симпатической нервной системы
парадоксальным образом угнетена). Все это очевидно. Также очевидно,
что стресс изменяет паттерны питания. Это хорошо известно. Вопрос
в том, как именно.
Стресс ипотребление пищи
Из предыдущей главы совершенно очевидно, куда мы движемся с точки
зрения аппетита. Если вы зебра, бегущая по саванне, чтобы спасти себе
жизнь, вы не думаете об ужине. Поэтому, испытывая стресс, мы теряем ап
-
петит — за исключением тех, кто в стрессовой ситуации ест все, что видит,
бездумно и механически. И тех, кто утверждает, что не голоден, потому
что испытывает слишком сильный стресс, но при этом съедает чипсов на
3000 калорий в день. И тех, кто действительно не может ничего есть. Кроме
горячего шоколада. Со взбитыми сливками и орехами. По официальным
данным, в стрессовой ситуации две трети людей начинают есть больше,
а остальные — наоборот
1
. Загадочным образом, если подвергнуть стрессу
крыс в лаборатории, мы получим ту же самую странную картину: одни
1
Остается открытым вопрос о том, возникает ли у тех, кто начинает больше есть после
стресса, тяга к углеводам. Клинические данные это подтверждают, как и некоторые
лабораторные исследования. Но здесь есть проблема: продукты с высоким содержа-
нием углеводов, как правило, потреблять легче, чем продукты с низким содержанием
углеводов, так как первые чаще всего продаются в готовом виде. Поэтому неясно,
возникает ли у людей тяга к углеводам или тяга к вредным готовым продуктам.
https://t.me/med1917
Глава 5. Язва, гонка в саванне и горячий шоколад 89
крысы начнут есть больше, а другие — меньше. Таким образом, можно
сделать вполне обоснованный научный вывод о том, что стресс влияет на
аппетит. Но этот вывод не слишком полезен, так как ничего не говорит
о том, в какую сторону.
Оказывается, можно объяснить, почему во время стресса одни из нас на-
чинают есть больше, а другие — меньше. Предположим, зебре удалось
спастись. Во время действия стрессора у нее были подавлены аппетит
и способность накапливать энергию, а накопленная раньше энергия была
мобилизована. Что нужно сделать в постстрессовый период? Очевидно,
оправиться от него, а для этого данные процессы должны быть изменены
на противоположные. Заблокировать мобилизацию энергии, сохранять
питательные вещества в крови и получать новые. Аппетит растет.
Это достигается с помощью эндокринологии, которая на первый взгляд
кажется довольно запутанной, но на самом деле весьма изящна. Сбивает
с толку тот факт, что один из важнейших гормонов реакции на стресс
стимулирует аппетит, а другой его угнетает. В предыдущих главах мы го-
ворили о том, что кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) вырабатывается
гипоталамусом, он стимулирует гипофиз к выработке АКТГ, и это запускает
серию реакций, достигающую кульминации в выработке глюкокортикои-
дов надпочечниками. В ходе эволюции возникли способы наиболее эффек-
тивного использования химических медиаторов в организме, и КРГ — не
исключение. КРГ также используется в разных отделах мозга, регулируя
другие аспекты реакции на стресс. Это помогает включить симпатическую
нервную систему и играет важную роль в повышении готовности и актив-
ности во время стресса. Также КРГ подавляет аппетит. (Тем, кому не удается
выдерживать диету, не следует бежать в ближайшую аптеку за флаконом
КРГ. Возможно, он поможет вам похудеть, но вы будете чувствовать себя
ужасно — паника, сердце выскакивает из груди; постоянная тревожность,
падение интереса к сексу — как мы помним. Все это симптомы стресса.
Так что проще сделать еще с десяток приседаний.)
С другой стороны — глюкокортикоиды. В дополнение к уже описанным
элементам реакции на стресс они, по-видимому, стимулируют аппетит.
Это, как правило, демонстрируют на примере крыс: повышение уровня
глюкокортикоидов заставляет этих животных активнее двигаться по
лабиринту в поисках пищи, активнее нажимать на рычаг, чтобы полу-
чить пищевые шарики, и т. д. Эти гормоны также стимулируют аппетит
у людей (хотя, несколько мне известно, до сих пор никто не накачи-
вал испытуемых глюкокортикоидами, чтобы затем выяснить, с какой
https://t.me/med1917
90 Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса
скоростью они носятся по супермаркету). У ученых есть данные о том,
в каких зонах мозга глюкокортикоиды стимулируют аппетит, какого типа
глюкокортикоидные рецепторы в этом участвуют и т. д.
1
Что действи-
тельно интересно — глюкокортикоиды не просто стимулируют аппетит,
они стимулируют его в первую очередь для крахмалистых, сладких или
жирных продуктов, и в результате мы поедаем не сельдерейные палочки,
а печенье и пирожные.
Таким образом, у нас возникает проблема. КРГ подавляет аппетит, глю-
кокортикоиды — наоборот
2
. Хотя и тот и другой гормон вырабатываются
во время стресса. Оказывается, здесь важно время. Когда происходит
стрессовое событие, в течение нескольких секунд резко увеличивается
выработка КРГ. Уровень АКТГ повышается за 15 секунд, а для повышения
уровня глюкокортикоидов в крови требуется много минут (у разных видов
животных — по-разному). Таким образом, КРГ вызывает самую быструю
волну реакций надпочечников, а глюкокортикоиды — самую медленную.
Эта разница во времени также заметна по той скорости, с которой эти
гормоны действуют в разных частях тела. Влияние КРГ проявляется через
несколько секунд, а действие глюкокортикоидов — через несколько минут
или даже часов. Наконец, когда стрессовое событие закончилось, КРГ уда-
ляется из крови за несколько секунд, а для выведения глюкокортикоидов
может потребоваться несколько часов.
Поэтому, если в крови большое количество КРГ, но почти нет глюкокор-
тикоидов, это значит, что стрессовое событие только началось. Хорошее
время, чтобы выключить аппетит, и это достигается благодаря сочетанию
высокого уровня КРГ и низкого уровня глюкокортикоидов.
Далее, если в крови большое количество КРГ и глюкокортикоидов, мы
находимся, вероятно, в середине действия стрессора. Это тоже хорошее
время для подавления аппетита. А для этого подавляющие аппетит эффекты
1
Этот эффект связан с недавно обнаруженным гормоном под названием лептин.
Переполненные жировые клетки вырабатывают много лептина, который, попадая
в мозг, снижает аппетит. Этот факт недавно вызвал целый предпринимательский
бум — фармацевтические компании решили, что лептин может стать прекрасным
препаратом для похудения. Это не сработало по нескольким причинам. В любом
случае глюкокортикоиды снижают чувствительность мозга к лептину, притупляя
сигнал насыщения. Поэтому мы едим больше.
2
Бета-эндорфины, которые вырабатываются во время стресса, также увеличивают
аппетит, но пока мы опустим этот факт.
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана