Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Применение комбинированных препаратов (эмексид и смектовет) при послеродовом эндометрите у коров и желудочно-кишечных болезнях у телят. Монография
.pdf
В развитии проявлений смешанных инфекций определенное значение имеют три взаимосвязанных фактора:
биологические свойства возбудителя, особенности организма хозяина и влияние факторов внешней среды.
В настоящее время известны следующие основные
исходы взаимодействия двух и более возбудителей (Гафаров и др., 2002):
– независимое размножение;
– экзальтация (усиление размножения одного или
всех членов ассоциации);
– интерференция (подавление размножения одного
или всех членов ассоциации);
– комплементация (специфическая зависимость размножения одного из членов ассоциации от другого).
В настоящее время очевидно, что в природе практически не существует «чистых систем», и подавляющее
большинство явлений, наблюдаемых нами, являются
результатом эволюционно сложившихся форм сосуществования различных микроорганизмов в ассоциации
(Шкиль, 2003).
Следует отметить, что в последние десятилетия частота смешанных инфекций среди молодняка крупного рогатого скота существенно возросла. Это связано
с широким применением различных антибактериальных
препаратов, а также с появлением у животных разнообразных иммунодефицитных состояний (Ефанова, 1995;
Сайченко, 2002; Эльмурадов, 2002; Ковальчук, Ключевский, 2006; Федоров, 2006).
Высокая концентрация разновозрастных животных
на ограниченной территории, безвыгульное содержание,
однотипное кормление и другие неблагоприятные факторы ослабляют защитную систему организма животных.
Микрофлора в данном случае служит разрешающим фак-
41
тором, вызывая заболевание у животных (Головко и др.,
2007; Каврук, Зиборова, 2010; Vannier et al., 1983).
1.2.1.1. Биологические особенности организма
новорожденных телят
Высокий уровень резистентности новорожденных
обеспечивается совокупностью многих факторов, среди
которых первостепенное значение имеют физиологическое состояние организма матери, недопущение переохлаждения в первые часы жизни, количество, качество
и время получения первой порции молозива, санитарное
состояние места обитания и др. (Волков, 2000; Tyler еt аl.,
1999; Donovan et al., 2007).
Даже нормально развитые (без признаков гипотрофии) новорожденные телята имеют ряд физиологических особенностей, которые делают их особо уязвимыми
к инфекционной патологии, в том числе к желудочно-кишечным болезням (Брылин и др., 2006; Данилина, 2009;
Kampen et al., 2006).
В сыворотке крови у родившегося теленка количество
общего белка не превышает 4–5 г %, в то время как у взрослых животных и молодняка старших возрастов достигает
8–9 г %. Это связано с тем, что из крови матери плоду не
передаются иммуноглобулины, обладающие защитными
функциями. Поэтому у новорожденных в крови незначительное количество этих белков. Такое состояние иммунной системы (гипопротеинемия, гипогаммаглобулинемия)
определяется как иммунодефицит, который регистрируется у новорожденных до тех пор, пока у них не сформируется колостральный иммунитет, т. е. пока они не получат
в достаточном количестве полноценного материнского молозива (Абрамов и др., 1990; Петров, 2006; Brenner, 1991;
Blum, Hammon, 2000; Reber еt аl., 2005).
42
При рождении кишечник теленка стерилен. Его заселение нормальной (резидентной) микрофлорой протекает
постепенно и завершается к 20–25-му дню после рождения. Физиологические функции нормальной микрофлоры обширны и разнообразны, но одной из основных является обеспечение колонизационной резистентности
кишечника – совокупности механизмов, предотвращающих заселение кишечника посторонними, в том числе
и патогенными микроорганизмами, и стабилизирующих
количественный и видовой состав самой нормофлоры
(Тараканов, 2000).
Ведущая роль в поддержании колонизационной резистентности кишечника принадлежит бифидо- и лактобактериям. Именно они преобладают в кишечнике животных в норме, составляя до 80–90 % от общего числа
микроорганизмов кишечника. Особенность становления
нормального микробиоценоза в стерильном кишечнике
плода после выхода его из родовых путей заключается в том, что в первые дни жизни кишечник заселяется
преимущественно энтеробактериями, энтерококками
и другими аэробными микроорганизмами, тогда как физиологический уровень нормы по бифидо- и лактофлоре
устанавливается лишь к 2-, 3-недельному возрасту. Таким образом, у молодняка в период от рождения до 20-,
25-дневного возраста качественный и количественный
состав кишечной микрофлоры не способен обеспечить
выраженную колонизационную резистентность кишечника (у животных более старшего возраста такое состояние определяется как дисбактериоз). В результате
создаются условия для возникновения массовых желудочно-кишечных болезней вирусно-бактериальной этиологии (Брылин и др., 2006; Григорьева и др., 2006; Субботин, 2007; Мансурова, Ленченко, 2008).
43
При контакте новорожденных с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами в первые дни
жизни у них развивается патологический процесс, который клинически проявляется диареей, токсикозом и нередко завершается септицемией (Головко и др., 2007; Терехов, Караев, 2007; Титова и др., 2010).
1.2.1.2. Факторы, предрасполагающие
к возникновению желудочно-кишечных болезней телят
Важными предрасполагающими факторами, играющими большую роль в возникновении и развитии массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных
телят, являются следующие.
1. Генетическое несоответствие родительских пар (антигенная несовместимость и др.), патологии в развитии
гамет, которые чаще проявляются повторными осеменениями, рассасыванием эмбрионов на ранних стадиях развития, ранними абортами. Однако часть эмбрионов в этих
условиях может сохраниться и их последующее развитие
происходит с самыми разнообразными морфофункциональными нарушениями, которые проявляются у новорожденных поражением всех органов и систем, в том числе
и желудочно-кишечного тракта (Кашин, 2002).
2. Нарушение норм и технологии кормления стельных коров и нетелей (дисбаланс питательных веществ,
нарушения нормативов полноценного сбалансированного
кормления, чаще всего – дефицит белка, легкоферментируемых углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов,
нарушение соотношений в рационе сахара с протеином,
кальция с фосфором, макро- и микроэлементов между
собой, длительное скармливание монокормов, использование кормов, пораженных токсинообразующими или патогенными грибами и др.) (Самохин, Шахов, 2000; Кав-
44
рук, Зиборова, 2010). Эти нарушения сопровождаются
глубокими изменениями в обмене веществ, в структуре
и функциях всех органов и систем плода в процессе его
внутриутробного развития. В результате он рождается
гипотрофичным, с недоразвитыми органами и системами, с низкими показателями резистентности (иммунодефицит), не может активно адаптироваться к неблагоприятным воздействиям факторов внешней среды.
3. Нарушение зоогигиенических, технологических
и ветеринарно-санитарных требований к содержанию
маточного поголовья и новорожденных (постоянное содержание в помещениях, отсутствие активного моциона,
ультрафиолетового облучения, локального обогрева молодняка, неудовлетворительные параметры микроклимата: избыток влаги, вредных газов, несоблюдение гигиены
отелов и опоросов, отсутствие дезинфекции предметов
ухода, боксов и станков, несоблюдение принципа «пусто-занято» и др.) (Бригадиров, Иванов, 2008; Якушкин,
2009). Нарушение санитарно-гигиенических режимов
приводит к накоплению в помещениях условно-патогенных и патогенных микроорганизмов и уменьшению в молозиве содержания иммуноглобулинов и витаминов в 1,4–
2 раза. Холод и сырость в помещении, отсутствие подстилки и сквозняки ведут к снижению температуры тела новорожденного (гипотермии), при этом снижается усвоение
иммуноглобулинов молозива (Каврук, Зиборова, 2010).
4. Нарушение сроков и правил выпойки молозива (несвоевременное выпаивание, ограничение количества молозива, низкое его качество, быстрое выпаивание, использование молозива, контаминированного микрофлорой, выпойка
охлажденного молозива и др.) (Федоров, 2006; Сидоров
и др., 2006; Олейник, 2009). Эти нарушения приводят к гипоиммуноглобулинемии (иммунодефициту).
45
5. Заболеваемость маточного поголовья гинекологическими патологиями и (или) маститами. При гинекологической патологии нормальная микрофлора родовых путей заменяется преимущественно патогенной
и токсигенной, которая контаминирует новорожденного. У новорожденных телят, полученных от переболевших маститом самок, как правило, регистрируют
острые кишечные расстройства (Билокур, Палунина,
2008; Олейник, 2010). Коров с маститами и гинекологическими патологиями изолируют и лечат. Молозиво
от таких животных новорожденным не скармливают
(Олейник, 2009).
1.2.1.3. Классификация болезней новорожденных телят
с симптомами острых желудочно-кишечных расстройств
В зависимости от причин заболевания новорожденных
можно разделить на две группы (Урбан, Найманов, 1984).
Первая обусловлена нарушением метаболических
процессов у животных-матерей или нарушением правил
выращивания молодняка. Она чаще характеризуется диареей у новорожденных, которая сравнительно легко поддается лечению. Диета, применение солевых и питательных смесей обеспечивают выздоровление большинства
заболевших животных. Такую болезнь в практике принято называть диспепсией.
Вторая группа желудочно-кишечных болезней у новорожденных возникает при скармливании беременным
животным кормов, содержащих токсические вещества,
которые накапливаются в вымени и выделяются с молозивом. Такое заболевание следует определять как молозивный токсикоз. К нему также следует отнести заболевания, когда молозиво получено от матерей, больных
клиническим или скрытым маститом.
46
Обе эти болезни обязательно сопровождаются развитием дисбактериоза в желудочно-кишечном тракте и изменением свойств микробов.
В огромных количествах накапливаются грамнегативные микробы (кишечная палочка, гнилостные, кокковые и др.), анаэробная микрофлора, а при определенных
условиях и грибы. Эта микрофлора выделяется с фекалиями во внешнюю среду, т. е. в помещение, где содержатся
животные. При этом не только количественно накапливаются микроорганизмы, но и изменяются их биологические свойства, потенциально патогенные микробы
активизируются, повышается их вирулентность, они начинают оказывать на организм животных болезнетворное действие.
В таких условиях болезни новорожденных принимают стационарный характер, а заболевание каждого
нового животного протекает тяжелее, так как к диарее
и нарушению обмена веществ присоединяется действие
все более активной (вирулентной) микрофлоры, которая
определяет дальнейшее развитие и исход болезни.
Часто в этот период действует не один микроорганизм, а группа их, чаще грамнегативных, которая обусловливает тяжелое течение и выраженный микробный
токсикоз. Таких животных необходимо лечить комплексно, часто их не удается спасти. Указанную болезнь принято называть токсической диспепсией.
Под токсической диспепсией понимается инфекционная болезнь, возбудителем которой является ассоциация
кишечной группы микроорганизмов. В каждом случае
состав микроорганизмов, входящих в ассоциацию, может
быть разный. Микробы, входящие в такие ассоциации,
взаимно усиливают патогенное действие друг друга; взятые отдельно, они утрачивают способность вызывать за-
47
болевание или требуется многократное увеличение дозы
возбудителя.
В зависимости от условий, предпринимаемых мер,
количества животных на базе простой или токсической
диспепсии раньше или позже может возникнуть специфическая инфекция.
Все инфекционные болезни, свойственные новорожденным животным, как правило, эндогенного происхождения, т. е. возбудитель не заносится в хозяйство извне. Кишечная палочка, протей и другие потенциально
патогенные микробы, попадая в особые условия больного
организма и образуя ассоциацию микробов, становятся
высоковирулентными и обусловливают возникновение
специфической болезни (Шахов, 2003; Афанасенко, 2009).
1.2.2. Патогенез желудочно-кишечных болезней
новорожденных телят
Продолжительность прохождения корма через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч,
а у больных диареей – всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще
она заканчивается гибелью больного (Митюшин, 1989).
Быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии ведет к глубокому нарушению
в организме всех процессов обмена, в первую очередь
водно-солевого. Установлено, что в зависимости от силы
перистальтики кишечника снижаются степень всасывания воды и питательных веществ молозива, а также
секреция пищеварительных желез. С калом выводится
большое количество кишечных ферментов, а содержание
их в химусе и слизистой оболочке двенадцатиперстной
кишки и в экстрактах поджелудочной железы значительно уменьшается. Падает ферментативное действие сы-
48
чужного сока и задерживается эвакуация химуса из сычуга в кишечник (Кондрахин, 2003, Жирков, 2006).
А. В. Манасян и др. (2003) сообщают, что при диспепсии у телят повышается активность глико- и липолитических ферментов (амилазы, лактазы, липазы и щелочной фосфатазы) и одновременно понижается активность
протеолитических ферментов (пепсина, ренина).
Потеря значительных количеств эндогенного натрия –
главного электролита внеклеточной жидкости – при усиленной перистальтике кишечника играет основную роль
в нарушении обмена веществ и кислотно-щелочного равновесия организма новорожденных при диспепсии. При
этом в кишечнике больных всасывается значительное количество остальных катионов: калия, кальция и магния
и анионов хлора.
Поступивший с пищеварительными соками и молозивом натрий при усиленной перистальтике не успевает
всосаться в задних отделах кишечника и частично выводится с каловыми массами. Повышенное осмотическое
давление, которое он создает в химусе кишечника, удерживает часть воды, вызывая разжижение кала (Петров,
Морозов, 2009).
Таким образом, чрезмерная усиленная перистальтика
кишечника, возможные воспалительные и деструктивные изменения в слизистой кишок, ее набухание способствуют ускоренному продвижению химуса и ухудшают
условия всасывания. Если у здоровых телят всасывается
в среднем 91 % сухих веществ молозива, то при простой
диспепсии – 79, а при токсической – 64 %.
Защитные реакции эндокринной системы, направленные на обеспечение органов и тканей энергетическими веществами, приводят к увеличению процессов
катаболизма. Данные реакции в условиях дегидратации
49
и гипоксии сопровождаются образованием большого количества недоокисленных метаболитов, экскреция которых почками больных значительно ограничена.
Таков в общих чертах механизм дегидратации и первый (эндогенный) источник интоксикации организма новорожденного при токсической диспепсии (Todorov, 2008).
Чем меньше воды и питательных веществ поступает
в организм в период болезни, тем больше их теряется при
усиленной перистальтике кишечника; чем длительнее
протекает заболевание, тем сильнее выражены дегидратация и эндогенный токсикоз (Митюшин, 1989; Урбан,
Найманов, 1984).
Вторым источником интоксикации организма новорожденных при диспепсии считают недоокисленные продукты нарушенного пищеварения и микробные токсины.
Развивающийся генерализованный токсикоз организма, продукты нарушенного обмена веществ, гиповолемический шок, застойная гипоксия в органах и тканях
обусловливают ряд патологических изменений со стороны многих органов (печень, поджелудочная железа, гипофиз, надпочечники и др.) и систем организма (Исмаилов, 2007; Блохин, 2008; Ермолина и др., 2008; Петров,
Морозов, 2009).
Известно, что вследствие своего физиологического
значения печень раньше всех паренхиматозных органов
подвергается воздействию различных факторов, которые
могут обусловить различную степень ее функциональной недостаточности (Блинов, Кузнецова, 1999).
Выяснение долевого участия экзогенных и эндогенных факторов интоксикации организма больных животных служит важной патогенетической предпосылкой
проводимых в каждом конкретном случае мер борьбы
с диспепсией новорожденных (Киселева и др., 2005).
50
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]