Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:О роли когерентности в сверхслабых взаимодействиях в биосистемах и биосфере. Монография.pdf
стрессам, играя ключевую роль при адаптации к абиотическим стрессам [Astier et al., 2012; Besson-Bard et al., 2009]. NO-сигнализация играет центральную роль в формировании адаптивного ответа растений,
в частности Arabidopsis, на воздействия окружающей среды, включающего модуляцию активности многих генов, связанных с адаптивным ответом к стрессам, например глутатион-пероксидаз, глутатион-
S-трансфераз, протеинов семейства цитохромов P450 и др. [BessonBard et al., 2009]. Установлено, что оксид азота способен оказывать
стимулирующее воздействие на рост всего растения, а также его отдельных частей, в частности первичного корня и побега Arabidopsis
thaliana
[Красиленко и др., 2010]. Установлено [Емец и др., 2009], что в
присутствии достаточно низких концентраций донора оксида азота,
нитропруссида натрия (10–500 мкМ, обработка 24 ч) увеличивается
скорость роста первичных корней проростков. Предложено [Там же],
что оксид азота опосредует процессы роста и развития корня A. tha-
liana
, что обеспечивается реориентацией кортикальных микротрубочек, возможно, посредством нитротирозилирования тубулина. Установлено также, что оксид азота стимулирует удлинение кончиков
корней и клеточное растяжение, например, для Zea mays L. [Gouvea
etal., 1997]. Также АФА взаимодействуют с фитогормонами (ауксинами, цитокининами, абсцизовой кислотой, брассиностероидами, этиленом) в растениях [Красиленко и др., 2010]. Эти данные позволяют, в
частности, связать наблюдаемую синхронизацию скоростей удлинения первичных корней [Fisahn et al., 2012; Barlow and Fisahn, 2012] и
скоростей развития проростков A. thaliana [Moraes et al., 2012; Gallep
et al., 2013] и прилива с модуляцией генерации оксида азота и других
АФА, обусловленной приливными вариациями ПРФ в рамках МППредокс-механизма.
На молекулярном уровне: реакции АФА с остатками цистеина и
тирозина в протеинах и с переходными металлами приводят к модуляции активности ряда протеинов. Подобные взаимодействия АФА с
компонентами сигнальных путей, например протеинкиназами, и вторичными посредниками, например циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ), циклоаденозиндифосфатрибозой (цАДФР) и
+2
Ca , могут
объяснить биологическое действие рассматриваемого внешнего фактора в рамках АФА-сигнализации [Mikkelsen and Wardman, 2003;
Courtois et al., 2008]. Часть этих сигнальных партнеров АФА связана с
модуляцией генной экспрессии. Эндогенно продуцируемый оксид
азота в растительных тканях и клеточных суспензиях модулирует
экспрессию многих генов различных видов растений [Astier et al.,
151
2012]. Часть из них связана с трансдукцией сигналов и процессами
клеточного транспорта. Также оксид азота модулирует липидную сигнализацию, генерацию АФК и фитогормонов [Astier et al., 2012], выступает как
+2
Ca -мобилизирующий агент [Courtois et al., 2008].
Рассмотрим соответствующие молекулярные механизмы более
подробно. Одним из механизмов АФА-сигнализации являются посттрансляционные модификации протеинов посредством Sнитрозилирования цистеина – обратимого вовлечения NO-группы в
активные тиолы цистеиновых остатков с формированием нитрозотиолов. S-нитрозилирование регулирует активность более ста протеинов
(in vitro и/или in vivo), в том числе вовлеченных в основные клеточные
процессы [Astier et al., 2012]. Так, имеет место S-нитрозилирование
цистеина-118 в RAS с последующей активацией RAF-1-киназы [Mikkelsen and Wardman, 2003]. Также наблюдается S-нитрозилирование
цистеина-116 в стресс-активируемой JNK-киназе, что ингибирует ее
[Там же]. После облучения (4 Гр) клеток яичника китайского хомячка,
по крайней мере, 5 % белковых тирозиновых фосфатаз SHP-1 и SHP-2
подверглись S-нитрозилированию и, соответственно, ингибированию;
согласно оценкам [Там же], в этом случае должен повышаться и уровень тирозин-фосфорилированных протеинов и активация сигнальных путей, связанных с фосфорилированием тирозина в протеинах.
Следует отметить, что белковые тирозин-фосфатазы участвуют в регуляции клеточного цикла. В экстрактах из листьев Arabidopsis был
найден ряд S-нитрозилированных белков, участвующих в регуляции
окислительно-восстановительного баланса, роста и развития, отклика
на стресс, соотношения фитогормонов, фотосинтеза и др. [Besson-Bard
et al., 2009]. Ряд регуляторных протеинов также подвержен Sглутатионилированию (формирование смешанных дисульфидов между глутатионом и цистеиновыми остатками) [Mikkelsen and Wardman,
2003].
Другим механизмом является нитрирование тирозина в протеинах, которое индуцируется пероскинитритом
синтаз приводит к формированию
ONOO (•NO реагирует с
каждом столкновении с образованием
радиацией
ние
ONOO может стать существенным, что и наблюдается для мито-
•
NO -синтаз и повышения концетрации •NO это образова-
−
−
ONOO ). При стимулировании
ONOO . Активация •NO -
−
−
−
•
O при
2
хондриальной супероксиддисмутазы (Mn-СОД) и ряда других протеинов [Mikkelsen and Wardman, 2003]. После облучения клеток в малых дозах наблюдается стимулируемое
ONOO -нитрирование тирози-
−
на-34 в Mn-СОД, что в некоторых случаях приводит к ингибированию
152
его ферментативной активности. Эта инактивация увеличивает время
ε
−
жизни
−
•
O с •NO с положительной обратной связью. Также −ONOO вызывает
2
•
O и, следовательно, образование
2
ONOO
−
взаимодействием
нитрирование тирозина и активацию митоген-активируемых протеинкиназ (MAPK) p38 MAPK, JNK1/2, ERK1/2, а также протеинкиназы
C
[Schieke et al., 1999; Balafanova et al., 2002].
Вообще, АФА и АФК активируют различные редокс-зависимые
сигнальные пути, в частности связанные с MAPK. Так, ERK, p38, JNK
активируются оксидом азота [Lander et al., 1996] и
−
1998].
•
O также активирует MAPK [Baas and Berk, 1995]. Показано
2
OH [Wang et al.,
22
[Leach et al., 2001], что именно генерация АФА и АФК, стимулируе-
мая радиацией, влечет за собой активацию MAPK, индуцируемую радиацией с приливом, что обусловлено тем, что АФК и АФА модулируют активность рецепторов факторов роста, RAS, RAF, MEK 1/2 киназ. Как отмечено выше, АФК и АФА модулируют активность белковых тирозиновых фосфатаз – отрицательных регуляторов MAPK, при
этом S-нитрозилирование и соответствующее ингибирование последних могут играть основную роль в регуляции MAPK [Mikkelsen and
Wardman, 2003]. При участии оксида азота регулируется активность
MAPK сигнального пути в растениях, например, эта регуляция на-
блюдалась в экстрактах огурца [Pagnussat et al., 2004].
АФА-сигнализация регулирует активность ряда транскрипционных факторов [Mikkelsen and Wardman, 2003]. Ионизирующая радиация стимулирует сигнальные пути, активируемые АФА и АФК, связанные с высвобождением клеточного
ей транскрипционных факторов NF-κB и AP1.
+2
Ca , с последующей активаци-
•
NO может ингибиро-
вать NF-κB, например, посредством S-нитрозилирования. Также
окисление цистенов в ДНК-связывающих областях NF-κB и AP1
препятствует их связыванию с соответствующими участками ДНК. В
бактериальных клетках АФК модулируют активность некоторых
транскрипционных факторов, например OxyR, SoxR [Mikkelsen and
Wardman, 2003]. Также АФА и АФК ингибируют связывание с ДНК
факторов транскрипции с цинковыми пальцами посредством высвобождения иона металла [Там же]. Кроме того, связывание с ДНК ряда
транскрипционных факторов, включая c-Jun и NF-κB, обратимо модулируется S-глутатионилированием [Pineda-Molina and Lamas, 2001].
•
NO связывается с гемовыми протеинами; например, •NO акти-
вирует гемсодержащий фермент гуанилатциклазу, участвующую в
синтезе цГМФ, и, соответственно, цГМФ-зависимые протеинкиназы
153
(PKG). PKG модулирует активность ряда транскрипционных факто-
α
×
ров (например, AP-1, CREB, TP53), ответственных за отклик к радиации, и экспрессию некоторых генов (JUN-B, c-FOS, TNF-
и др.),
экспрессия которых также стимулируется радиацией [Mikkelsen and
Wardman, 2003]. Обнаружено, что
•
-активируемый сигнальный
NO
путь, связанный с PKG, играет значительную роль в регуляции клеточного роста [Chiche et al., 1998; Mikkelsen and Wardman, 2003].
Также
•
NO связывается с цитохром-c оксидазой, играющей централь-
ную роль в клеточном дыхании.
Наконец, редокс-состояние митохондрий, модулируемое вариациями ПРФ, может действовать как регулирующий сигнал в ретроградном сигнальном пути от митохондрии к цитозолю и ядру [Droge,
2002; Balaban et al., 2005; Murphy, 2009]. В частности,
OH
может об-
22
ратимо менять активность ряда протеинов в митохондриях, цитозоле
и ядре (киназ, фосфатаз, транскрипционных факторов) посредством
обратимого окисления тиолов.
Таким образом, все эти процессы могут быть модулированы вариациями природной радиации.
По оценкам [Кузин 1997a] при поглощении 1 сГр в 1 г живой
ткани возникает
12
106.1 × ионизаций, так что в естественных условиях
ПРФ за 1 с в 1 г живой ткани возникает порядка 10000 ионизаций. Если принять, что объем клетки 10 пкл (типичные размеры клетки из
зоны растяжения корня 102050
× мкм), то число ионизаций на клетку
за 1 ч будет порядка 0,36, т.е первичные акты ионизации излучением
ПРФ слишком редки для формирования отклика отдельно взятой
клетки к вариациям ПРФ. Однако в случае, если одна клетка эффективно передает сигнал, индуцированный актом ионизации, скажем,
одной тысяче клеток популяции (типичная длина зоны растяжения
составляет несколько миллиметров), популяция клеток объемом 10
пкл будет получать один радиационный сигнал ПРФ за промежуток
времени порядка 10 с. Этот временной масштаб вполне достаточен
для отслеживания вариаций ПРФ. МПП-редокс-механизм выделения
и усиления сигнала, индуцируемого радиацией, как раз обеспечивает
его распространение на большие расстояния, включая межклеточную
сигнализацию [Mikkelsen and Wardman, 2003].
Межклеточное распространение радиационного сигнала может
обеспечиваться также байстендер-факторами. Установлено, что облучение клеток в низких и крайне низких дозах (по крайней мере 0,3
мГр [Nagasawa and Little, 1992]) может вызывать в соседствующих
необлученных клетках генерацию определенных биологических от-
154
кликов, подобных откликам в облученных клетках (байстендерэффект) [Ballarini, 2002; Kadhim et al., 2004; Chapman et al., 2008]
(следует отметить, что эти отклики не нарастают значительно с дозой
[Ballarini, 2002]). Так, α-облучение в низких дозах (подобное испус-
каемому радоном и его дочерними продуктами) может индуцировать
генерацию некоторых факторов, которые после перенесения на необ-
−
лученные клетки вызывают внутри них генерацию
АФК,
OH , а также определенные изменения в ДНК (сестринский
22
•
O и других
2
хроматидный обмен), эквивалентные тем, которые происходят в облучаемых клетках при той же дозе (показано для дозы по крайней мере 0,4 с Гр для фибробластов легких человека) [Lehnert and Goodwin,
1997; Narayan et al., 1997]. Формирование откликов может протекать
достаточно быстро, например, изменения в экспрессии некоторых генов (p53, p21 и др.) осуществляются в течение часов [Kadhim et al.,
2004; Little et al., 2002] при облучении в очень малых дозах, когда
только 1-2 % клеток траверсируется α-частицами (показано для культур фибробластов и эпителиальных клеток). При этом наблюдается 2-
4-кратное увеличение фосфорилирования протеинов таких, как
ERK1/2, JNK, Elk-1, через 15 мин после облучения, продолжающееся
по крайней мере 1 ч; таким образом, в клетках активируются различные сигнальные пути [Little et al., 2002].
Облучаемая клетка генерирует и передает сигнал такой, как АФК
[Lehnert and Goodwin, 1997] и АФА [Shao et al., 2003], потоки
+2
Ca
[Chapman et al., 2008], цитокины [Lehnert and Goodwin, 1997], посредством межклеточных контактов или через среду к соседним необлученным
клеткам [Lehnert and Goodwin, 1997; Banaz-Yasar et al., 2008]. В свою
очередь, факторы, содержащиеся в среде с облученными клетками, могут
вызывать в необлученных клетках увеличение количества АФК, потоки
+2
Ca и падение митохондриального мембранного потенциала [Lyng et al.,
2002] – факторы, соответствующие МПП. Байстендерный АФК-отклик
может быть обусловлен мембранно-связанным комплексом НАДФНоксидазой, локализующимся на плазматической мембране; НАДФНоксидаза может активироваться АФК,
OH и факторами протеиновой
22
природы (байстендер-эффект подавляется ингибиторами СОД и
НАДФН-оксидазы) [Narayanan et al., 1997]. В передачу сигнала могут
быть вовлечены и сигнальные пути, связанные с цитоплазматической
мембраной и ее рафтами [Nagasawa et al., 2002].
Можно утверждать, что редокс-сигнал, генерируемый посредством обратимого МПП в отдельной клетке в ответ на первичный акт
155
ионизации природной радиацией, может посредством механизмов,
связанных с байстендер-эффектом, эффективно распространяться на
соседние клетки и далее, вызывая аналогичные отклики на достаточно коротком временном масштабе. Действительно, с помощью методики облучения микропучками показано, что попадание одной частицы в одну клетку из тысячи в клеточной популяции может индуцировать байстендер-эффект (для Т-лимфоцитов человека) [Kadhim et al.,
2004]. Байстендер-эффект имеет место в клеточных популяциях независимо от того, облучена была одна клетка или фракции до 50 %, что
свидетельствует о том, что эффект не имеет значительного порога и
не зависит от первоначальной концентрации байстендер-факторов
(показано для клеток глиомы человека) [Shao et al., 2003]. «Эти результаты демонстрируют, что байстендер-эффекты действуют в условиях, подобных условиям окружающей среды, соответствующим экспозициям радона (т.е. одиночная клетка в популяции траверсируется
одиночной высокоэнергетичной частицей)» [Kadhim et al., 2004.
P. 26].
Основываясь на этих результатах, можно предположить следующее. Приливные вариации ПРФ обусловливают изменения частоты первичных актов ионизации, осуществляющихся в клетках клеточной популяции и эффективно запускающих МПП-редокссигнализацию и соответствующие отклики. Эти вариации возбуждений МПП-редокс-сигнализации и соответствующих откликов в отдельных клетках популяции достаточно быстро приводят посредством самой МПП-редокс-сигнализации и байстендер-факторов к вариациям подобных процессов на уровне популяции клеток или ткани.
Следует отметить, что этот же механизм может иметь место и
для вариаций интенсивности сверхслабого (высокоэнергетичного)
УФ-излучения и других факторов, способных привести к резкому локальному усилению генерации АФК в митохондрии на фоне вариаций
радикалов, связанных с метаболическими процессами.
8.4. Механизм энергетического возбуждения молекул
Экспериментально установлено, что активация основных жизненных процессов, ускорение деления клеток, стимуляция роста и
развития организмов, вызываемые γ-облучением с мощностью, на
один – два порядка превышающей или сравнимой с мощностью ПРФ,
156
сопровождаются и тесно связаны с активацией клеточных (мембран-
γ
ных) рецепторов фитохромов [Кузин, 1993; Кузин, 1997b; Кузин,
2002]. Приведем соответствующие результаты.
Исследовался [Кузин, 1993] синтез каротеноидов в проростках
Brassica Nigra L, связанный с активностью фитохромов. Показано,
что хроническое (8 – 9 сут) γ-облучение с мощностью, превышающей
лишь на два порядка ПРФ, в темноте повышает интенсивность синте-
за каротеноидов, при этом облучение дает тот же эффект, что и активация фитохромов 15-минутным светом (фитохром неактивен в темноте и активируется при освещении ближним красным (видимым)
светом).
Наблюдалось прорастание семян салата (Lactuca sativa L.) в
темноте. Показано, что
-облучение в малой дозе 2 Гр активирует
фитохромы, стимулируя развитие так же, как и 15-минутное освещение [Там же].
Хроническое облучение срезов картофельных клубней при
мощности 0,36 сГр/сут в темноте вызывает в них синтез фермента
фенилаланинаммониалиазы, который осуществляется также при активации фитохромов видимым светом [Там же].
Известно, что активация видимым
светом фитохромов вызывает
в листьях растений синтез антоцианов. Показано [Там же], что хроническое γ-облучение (4,5 сГр/ч) повышает восприимчивость фитохро-
мов к ближнему красному свету, что обусловливает рост интенсивно-
сти синтеза антоцианов (на примере капусты и ржи). В этом и некоторых других рассмотренных выше случаях восприимчивость облученного фитохрома к ближнему красному свету повышается на десятки
процентов [Там же]. Считается установленным явление «изменения
чувствительности отдельных макромолекул, клеток и организма к дополнительным воздействиям» факторов различной природы после облучения в низких дозах [Бурлакова, 1999. С. 6].
Показана и активация сравнимым по мощности с ПРФ γ-
облучением других рецепторов, в частности значимого для регуляции
многих жизненно важных процессов рецептора аденилатциклазного
комплекса при хроническом облучении при мощности 0,036 сГр/сут,
сравнимой с ПРФ [Kuzin et al., 1991; Кузин, 1993].
А.М. Кузин предложил следующее объяснение этих явлений.
Атомная радиация вызывает как ионизацию, так и возбуждение молекул. Поражающее действие высоких (на пять и более порядков выше
ПРФ) доз атомной радиации обусловлено ионизацией, при этом воз-
157
буждением можно пренебречь. Облучение же радиацией ПРФ приводит к ионизации, которая не способна нарушить нормальное функционирование организмов, но одновременно происходит возбуждение
биомакромолекул, которое может модулировать нормальные биопроцессы. ПРФ соответствует в среднем 0,2 сГр/год [Кузин, 1997a]. По
оценкам [Там же] при поглощении 1 сГр в 1 г живой ткани возникает
12
ионизаций и не менее чем в три раза большее число актов
106.1 ×
возбуждений молекул. Таким образом, в естественных условиях за 1 с
в 1 г живой ткани возникает порядка 30000 электронно-возбужденных
молекул [Кузин, 1997a].
На этой основе А.М. Кузин предположил [Kuzin et al., 1991; Кузин, 1993; Кузин и др., 1995], что стимуляция роста и развития атомной радиацией в малых дозах обусловлена радиационным возбуждением надмолекулярных биологических структур и биомакромолекул,
находящихся в них в конденсированном состоянии, обладающем осцилляционной кинетической энергией (например, белковых компонентов в упорядоченных конденсированных мембранных структурах).
Теоретически акты возбуждения УФ-излучением могут формировать
в этих структурах устойчивые длительно живущие возбужденные состояния, называемые поляритонами [Кузин, 2002]. Эти состояния образуются посредством делокализации возбужденных электронов и их
взаимодействия с колебательными степенями свободы биомакромолекулы. На этом основании А. М. Кузиным было сделано предположение, что и высокоэнергетичные кванты атомной радиации могут
привести к образованию подобных поляритонов. Согласно этому
предположению данные возбужденные состояния способны приводить к специфическим конформационным изменениям в биомакромолекулах, в частности в рецепторах, с активацией последних и модуляцией каскадов клеточной сигнализации и активности генов, метаболизма [Kuzin et al., 1991; Кузин 1997b].
Возбуждение молекул может осуществляться и опосредованно.
Основным источником электронно-возбужденных состояний (ЭВС)
продуктов реакций являются взаимодействия реактантов с АФК и
АФА в окислительно-восстановительных реакциях [Владимиров и
Проскурина, 2009; Scholkmann et al., 2011]. Поэтому приливные вариации ПРФ могут модулировать соответствующие процессы электронного возбуждения в той же мере, что и образование АФК и АФА,
посредством механизмов, описанных в п. 8.3.
Резкий всплеск генерации АФК и АФА в клетках в ответ на первичный акт ионизации, обусловленный МПП-редокс-механизмом, мо-
158
жет обеспечивать соответствующий рост интенсивности ССИ в УФдиапазоне. Действительно, основным источником ССИ является релаксация указанных ЭВС продуктов при взаимодействиях реактантов с
АФК и АФА, в том числе при перекисном окислении ряда субстратов
[Владимиров и Проскурина, 2009; Scholkmann et al., 2011]; в реакциях
рекомбинации свободных радикалов и расщепления перекисных соединений могут выделяться порции энергии, эквивалентные квантам
УФ-диапазона. Можно предположить, что при этом высокоэнергетичные кванты этого УФ-излучения могли бы инициировать редокссобытия в окружающих клетках, запускающие МПП и МПП-редокссигнализацию намного более эффективно, чем метаболически продуцируемые редокс-события. Тем самым радиационный сигнал мог бы
передаваться от клетки к клетке на стохастическом фоне вариаций радикалов, обусловленных метаболизмом. Следует подчеркнуть, что основные источники ССИ локализуются в митохондриях [Cifra et al.,
2011]. Тем самым приливные вариации ПРФ могут посредством МППредокс-механизма модулировать интенсивность ССИ.
Индуцируемое радиацией ССИ было зафиксировано экспериментально [Кузин и Суркенова, 1994; Кузин и др., 1995] с помощью
биологических детекторов (семена редиса Raphanus sativus и ячменя,
древесные почки и др.), см. также [Goraczko, 2000]. Было обнаружено,
что «воздушно-сухие семена после γ-облучения в малой, стимули-
рующей их развитие дозе приобретают свойство в течение нескольких
часов после γ-облучения давать вторичное, низкоинтенсивное излу-
чение УФ-диапазона, способное через кварцевую (но не стеклянную)
перегородку на расстоянии 1 см стимулировать прорастание и необлученных семян, находящихся в строго тех же условиях, что и контроль» [Кузин, 1997a. С. 155-156]. Индекс развития (сумма длин проростков по отношению к количеству семян, отражающая интегрально
скорость выхода из покоя и интенсивность деления и растяжения клеток проростка) семян-рецепиентов повышается под влиянием излучения семян-индукторов на 47 – 90 % и более по отношению к контролю [Кузин, 1997a; Кузин и Суркенова, 1999]. Подобным образом это
излучение способно ускорять распускание и рост цветущей плети,
древесных почек, находящихся в глубоком зимнем покое, возвращение к жизни старых (7 лет хранения) семян, повышает сопротивляемость организма к последующему воздействию атомной радиации
(адаптивный ответ) [Кузин и др., 1998]. В связи с этим данное излучение было названо вторичным биогенным излучением (ВБИ). Как
отмечает А.М. Кузин, ВБИ может соответствовать митогенетическо-
159
му излучению А.Г. Гурвича [Гурвич, 1945] или электромагнитному
излучению в дистантных межклеточных взаимодействиях В.П. Казначеева [Казначеев и Михайлова, 1985].
По оценкам А.М. Кузина, прямая активация мембранных рецепторов атомной радиацией менее вероятна, чем модуляция состояния
рецепторов ВБИ [Кузин, 1997b]. Эта модуляция может приводить к
соответствующим изменениям в клеточной сигнализации и активности генов [Там же].
ВБИ, таким образом, можно рассматривать в качестве своеобразного байстендер-фактора. Имеются и другие свидетельства тому, что
байстендер-эффект может быть частично обусловлен физическими
факторами. Так, на модели рыб (облучаемые рыбы отделены от необлучаемых пластиковым контейнером, завернутым в фольгу) обнаружен байстендер-эффект, опосредуемый либо электромагнитным излучением, либо акустическими волнами, и есть основания считать, что
реализуется первый вариант [Mothersill et al., 2012] (см. также [Казначеев и Михайлова, 1985]).
Вместе с тем, имеются экспериментальные свидетельства тому,
что и ПРФ также порождает ВБИ. Обнаружено [Кузин, 2002] отсутствие явной зависимости образования ВБИ от дозы γ-облучения при ее
стократном изменении (10 – 0,1 Гр) (в одном из экспериментов определяли индекс развития семян редиса – детекторов под влиянием облучаемого нативного белка куриного яйца – индуктора ВБИ). Установлено, что нативный белок свежеснесенного куриного яйца, находящийся только под облучением ПРФ без дополнительного γ-
облучения, дает достоверно обнаруживаемое дистанционное влияние
через кварцевое стекло на индекс развития биодетектора (увеличивает
его на 50 %) [Кузин и Суркенова, 1999]. Аналогичные явления наблюдались и для других биоиндукторов, например свежесрезанной
травы (индекс роста биодетектора (редиса) без влияния травы – 6,5 %,
под влиянием травы – 13,7 %) [Кузин, 2002]. Таким образом, ВБИ, индуцируемое ПРФ, способно в ряде случаев дать увеличение индекса
роста до 10 - 50 и более процентов [Кузин и Суркенова, 1999; Кузин,
2002], в то время как приливные вариации ПРФ сравнимы с самим
ПРФ. Основываясь на этих эмпирических фактах, можно предположить, что приливные вариации ПРФ могут модулировать рост и развитие, другие биопроцессы посредством ВБИ, модулируя его интенсивность МПП-редокс-механизмом.
Изложенное выше позволяет также предположить, что приливные вариации ПРФ могут модулировать вместе с интенсивностью
160