Симптомы и синдромы поражения внутренних органов у детей. Методические рекомендации

них характерны: плохая приспособляемость к изменяющимся условиям жизни ( первые посещения детского сада, школы); зависимость от родителей; импульсивность поведения; склонность к невротическим, истерическим, агрессивным реакциям; фобические расстройства, тревожность, депрессии. СРК подразделяют на 3 клинические подгруппы:

-СРК с преобладанием диареи, -СРК, проявляющийся преимущественно запорами,

-СРК, протекающий с болями в животе и метеоризмом. Выделение вариантов течения СРК важно для выбора лечения и составления плана дополнительного обследования.

Хронические запоры.

Частота стула у здорового ребенка старше 1 года должна быть не менее 1 раза в 36 часов. Стул должна быть оформлен, в виде конусовидного столбика, без видимых патологических примесей. Жалобы на задержку стула более чем на 48 часов, кал плотный или фрагментированный, появление свежей крови (при трещинах анального отверстия), длительность заболевания более 3-х месяцев можно говорить о хроническом запоре.

Хронические запоры делятся на 2 группы: функциональные и органические: I Функциональные – алиментарные

-дискинетические

-психогенные

-условнорефлекторные

IIОрганические – болезнь Гиршпргунга

-идеопатический мегаректум

-долихосигма

-мегадолихоколон

-врожденные структуры ануса и прямой кишки

Наиболее часто в основе хронических запоров у детей раннего возраста лежит алиментарный фактор – нарушение питания и вскармливания ребенка: употребление пищи бедной клетчаткой, повышенное содержание белков и жиров, а также избыток кальция в пище.

Причиной функциональных запоров могут быть нарушения пищеварения при недостаточном поступлении в кишечник панкреатических ферментов (муковисцидоз), повышенное выделение через кишечник кальция (гипервитаминоз витамина Д).

Хронические запоры могут быть дискинетического характера в результате нарушения тонуса мускулатуры кишечника, изменения возбудимости вегетативной нервной системы – которые отмечаются при рахите, гипотиреозе, полиомиелите, гиподинамии. Эти заболевания сопровождаются снижением тонуса кишечника и брюшной стенки, замедлением двигательной функции ЖКТ, вялой перистальтикой. В результате всасывание продуктов гниения из толстой кишки при хронических запорах у детей нарушается самочувствие: появляется беспокойство, повышенная утомляемость, головные боли, снижается аппетит, ухудшается сон.

71

Органические запоры у детей обусловлены в основном различными аномалиями толстой кишки или аноректальной области. Наиболее часто в педиатрической практике приходится встречаться с такими аномалиями развития, как долихосигма и долихоколон. Долихосигма – врожденное удлинение сигмовидной кишки без элементов ее расширения (при отсутствии лечения наступает вторичное расширение кишки). Как правило, запоры при этой аномалии появляются на втором году жизни, когда ребенок начинает получать более плотную пищу. Большой объем каловых масс туго заполняет дополнительные петли сигмовидной кишки, вызывая при этом их перегибы и спазмы, что является механическим препятствием для продвижения фекалий. Продолжительная задержка стула приводит к появлению приступообразных болей в животе, тошноте, рвоте, а у детей младшего возраста к гипертермии. Эти явления исчезают пи опорожнении кишечника.

Синдром острой диспепсии. У новорожденных и грудных детей жидкий стул может быть связан с реакциями приспособления к молочной пище, постепенно уменьшается и исчезает. В тоже время причиной острой диареи может быть кишечная инфекция, например дизентерия. Она проявляется гипертермическим синдромом, геморрагическим ректоколитом, в тяжелых случаях осложняется эксикозом. Жидкий стул может быть при пищевых токсикоинфекциях, амебиазе, острой инвазии лямблиями, дисбактериозе, секреторных диареях (вирусная инфекция, эширихиоз).

Синдром хронической диареи объединяет случаи поноса неуточнённой этиологии который длится более трех недель и имеет непрерывное или рецидивирующее течение. В основе развития хронического диарейного синдрома лежат нарушение процессов переваривания и (или) всасывания пищевых веществ в кишечнике. Процесс ассимиляции пищевых веществ в тонкой кишке схематически можно представить в виде трех последовательных этапов:

Полостного пищеварения;

Мембранного пищеварения;

Всасывания.

Под синдромом недостаточности пищеварения (малдигестии) – понимают нарушение полостного пищеварения, т.е. нарушение переваривания пищевых веществ в тонкой кишке, вследствие дефицита пищевых ферментов.

Полостное пищеварение происходит в полости тонкой кишки и осуществляется панкреатическими ферментами и желчными кислотами. В процессе полостного пищеварения образуются короткие цепи белков (дипептиды) и дисахариды, а также продукты гидролиза жиров ( глицерин и жирные кислоты ). Последние могут быть утилизированы, а дипептиды и дисахариды окончательно расщепляются с помощью механизмов мембранного пищеварения, а только затем всасываются.

К малдегистии можно отнести такие нарушения пищеварения, как дисхаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), муковисцедоз, кистозная поджелудочная железа, врожденная гипоплазия поджелудочной железы, синдром Швахмана, врожденная недостаточность липазы.

72

Нарушения полостного пищеварения (диспепсия) возникают вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения, осуществляющих гидролиз крупных молекул. Появлению диспепсии способствуют нарушения моторной функции ЖКТ (застой содержимого вследствие спазма, стеноза, сдавливания кишки или ускоренный пассаж пищевого химуса вследствие усиления перистальтики). Нередко диспепсия возникает после перенесенных кишечных инфекций, при изменении кишечной микрофлоры (когда уменьшается число бифидобактерий и кишечной палочки, а верхние отделы тонкой кишки заселяются патогенной микрофлорой, активируется активность патогенных микроорганизмов, что вызывает процессы брожения и гниения в толстой кишке). К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание с чрезмерным употреблением углеводов или других ингредиентов особенно в сочетании с психическими или физическими перегрузками, которые тормозят секреторную функцию пищеварительных желез. Но основную роль в патогенезе диспепсии играет недостаточно полное расщепление пищевых веществ ферментами, находящимися в полости кишечника.

Пристеночное (мембранное пищеварение) осуществляется на поверхности энтероцитов (щеточной кайме) с помощью ферментов, синтезированных самими кишечными клетками и панкреатическими ферментами, адсорбированными щеточной каймой апикальной мембраны энтероцитов. Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки. Возникающие при этом воспалительные, дистрофические, и склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, а также изменение структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшние их числа на единицу поверхности способствуют изменению ферментного слоя поверхности кишки, в результате чего нарушается перенос пищевых веществ из полости кишечника на поверхность энтероцитов.

Внутриклеточное пищеварение обеспечивает расщепление цитоплазматическими ферментами субстратов, которые проникли через мембрану в клетку. Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной энтеропатией, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов или некоторых белков. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения развивается у детей раннего возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида (лактазная, сахаразная недостаточность). Приобретенная недостаточность чаще всего является следствием заболеваний тонкой кишки. В основе развития данного синдрома лежит усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активация микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина).

Нередко встречаются сочетанные поражения - малдигестия и малабсорбция (малассимиляция).

73

Большинство заболеваний, протекающих с синдромом малабсорбции, имеют неспецефические проявления, среди которых можно выделить общий и местный энтеральный синдромы.

Общий энтеральный синдром обусловлен снижеием всасывания пищевых веществ (продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей), а также проникновением в кровь токсичных веществ из просвета тонкой кишки вследствие повышенной проницаемости слизистой оболочки и кишечного дисбактериоза.

Местный энтеральный синдром обусловлен нарушением двигательной функции тонкой кишки и расстройствами полостного и мембранного пищеварения с формированием брондильной и реже гнилостной диспепсии. В таблице 27 некоторые заболевания протекающие с синдромом мальабсорбции.

Заболевания, проявляющиеся синдромом хронической диареи и синдромом мальабсорбции

Дифференциально-диагностические критерии синдрома диареи у детей

Таблица 28

СимЭнтеропатии Инфекционный ПанкреатиНеспецифиче-

74

75

Синдром дисбиоза (дисбактериоз).

Дисбактриоз – это нарушение равновесия между макроорганизмом и его синбиотической микрофлоры. В условиях полного здоровья существует физиологическое равновесие качественного и количественного состава микрофлоры организма человека, именуемое эубиозом. При нарушении этого равновесия возникает дисбиоз. Среди микроорганизмов существует группа патогенных микробов, способных вызвать инфекционный процесс, их отличительной чертой является то, что при поступлении в макроорганизм они активно уклоняются от действия неспецифических защитных механизмов, вызывая стремительное развитие заболевания. Условнопатогенные – группа микробов с менее выраженной агрессивностью. Эти микроорганизмы проявляют свою вирулентность в условиях ослабления иммунологической резистентности, несбалансированного питания, при неблагоприятных социальных, экологических и других факторах, в результате может развиться инфекционный процесс. Третья группа непатогенные микробы, часть из них живет за счет макроорганизма, не принося ему пользу, другая часть участвует в формировании эубиоза, в пищеварительных и метаболических процессах, морфогенезе органов и систем, стимулирует иммунную систему своими антигенами – модулинами. В таблице 29 приведены нормативы бактериограммы здоровых детей разного возраста.

Исследование кала на дисбактериоз (нормативы у детей)

76

Главный коллектор микрофлоры - толстая кишка. Доминируют анаэробы, а аэробы составляют только от 1 до 5%. Факторы, приводящие к развитию дисбактериоза, многообразны. У новорожденных и детей грудного возраста способствуют развитию дисбактериоза патология матери во время беременности, позднее прикладывание к груди, ранний перевод на искусственное вскармливание. В более старшем возрасте могут иметь значение заболевания ЖКТ разной этиологии (бактериальной и вирусной), хронические воспалительные и дискинетические процессы в органах пищеварения, нарушение питания переносимые тяжелые инфекции, аллергические процессы. Наиболее стабильные дисбактериозы возникают вследствие применения лекарств (гормонов, цитостатиков, особенно антибиотиков). Антибиотикотерапия подавляет жизнедеятельность нормальной микрофлоры и тем самым создает условия для активации и размножения условно-патогенной микрофлоры, которая переселяясь в вышележащие отделы тонкой кишки, приводит к нарушению ее функционирования. Дисбиозы кишечника способсвуют затяжному, рецидивирующему течению заболевания, развитию осложнений. Снижение содержания бифидофлоры сопровождается склонностью к метиоризму, запо-

77

рам, уплощению весовой кривой. Но чаще всего дисбактериоз кишечника проявляется синдромом затяжной или хронической диареи – кал кашицеобразный, жидкий, пенистый светлой окраски с кислым запахом. При выделении высоких титров протея наблюдается умеренный диарейный синдром, стул до 6 -8 раз в сутки, пенистый, желто-зеленого цвета иногда с прожилками крови, имеет резко неприятный запах. При обнаружении в кишечнике синегнойной палочки в кале наблюдаются прожилки сине-зеленого гноя, иногда с прожилками крови имеет резкий запах.

При определении степени выраженности кишечного дисбактериоза учитывается, прежде всего, состояние анаэробной флоры. При слабо выраженном дисбактериозе (1 степень) анаэробная флора преобладает над аэробной. При дисбактериозе 2 степени наблюдается угнетение анаэробных бактерий, сумма которых становиться равной содержанию аэробов. При резко выраженном дисбактериозе ( 3 степени ) аэробная флора преобладает над анаэробной вплоть до полного исчезновения бифидо- и лактобактерий.

Дисбиоз - понятие микробиологическое, нельзя проецировать его на клинику, он не может употребляться в качестве основного диагноза.

Синдром портальной гипертензии. Портальная гипертензияповы-

шение давления в системе воротной вены. Различают 3 ее вида:

- надпеченочная форма (развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен, что приводит к формированию синдрома или болезни Бадда-Киари, спаечный перикардит, венозная окклюзия);

-внутрипеченочная форма развивается вследствие поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов (цирроз печени, врожденный фиброз печени, инфильтрация портальной зоны, шистозомиаз, острый гепатит, хронический активный гепатит, наследственная телеангиэктазия);

-подпеченочная форма возникает за счет полной и частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена, обструкция портальной вены, идиопатическая, врожденные повреждения, омфалит, катетеризация пупочной вены. Портальный пиелофлебит, перитонит, травма. Язва двенадцатиперстной кишки, панкреатит, опухоль, увеличение лимфатических желез).

Наблюдаются также смешенные формы портальной гипертензии. Наиболее частыми признаками патологии оказываются варикозное расширение вен пищевода и желудка (выявляемое рентгенологически или эндоскопически), спленомегалия (пальпация, УЗИ, сцинтиография, компьютерная томография), асцит.

Гепатолиенальный синдром. О гепатоспленомегалии обычно говорят, когда увеличение размеров печени и селезенки бывает значительным и стойким. У детей одновременное увеличение этих органов встречается чаще, чем

увзрослых: при инфекционных заболеваниях и интоксикациях, при нарушении обмена веществ, при заболеваниях крови и пр. В одних случаях более увеличенной бывает печень, а в других – селезенка. При некоторых заболеваниях печени отмечается вторичное увеличение селезенки, в особенности

78

при гипертонии воротной вены, так как кровь селезенки возвращается обратно вследствие застоя в портальной вене.

Синдром увеличения живота может быть обусловлен разными причинами:

Изменения брюшной стенки (гипотония, отложение жира)

Увеличение объёма содержимого кишечника (задержка фекальных масс, повышенное газообразование, парез кишечника).

Скопление жидкости в брюшной полости – асцит, вследствие застоя общего или портального кровообращения, вследствие воспаления брюшины, излияния крови в брюшную полость, при заболеваниях почек.

Патологическое увеличение органов брюшной полости – печени, селезенки.

Новообразования брюшной полости.

Синдром желтух. Желтухаокрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, обусловленное отложением в них желчных пигментов. Физиологическая желтуха развивается в результате недостаточной дифференцировки паренхимы печени и легкой ранимости эритроцитов. Патологическая неонатальная желтуха наблюдается при гемолитической болезни новорожденных (несовместимость крови по резус-фактору, антигенов системы АВО). Внутриутробные инфекции – цитомегалрвирусная, токсоплазмоз, сепсис, врожденный гепатит, обычно сопровождаются синдромом желтухи паренхиматозного характера. Механическая желтуха – результат аномалии желчных путей (атрезия, агенезия, стеноз и кисты внутрипеченочных желчных протоков).

У детей старшего возраста причиной желтухи часто является вирусный гепатит А.

Дифференциальная диагностика желтух

79

Основные методы лабораторной и инструментальной диагностики пищеварительной системы:

80