Симптомы и синдромы поражения внутренних органов у детей. Методические рекомендации

Непрерывный систолодиастолический шум чаще всего отмечают у больных с открытым артериальным протоком.

Обнаружение в одной из точек одновременно систолического и диастолического шумов может указывать на комбинированный порок сердца (недостаточность клапана и стеноз соответствующего ему отверстия). При сочетанных пороках сердца (одновременное поражение 2 и более клапанов) возможно выслушать несколько шумов, идентификация которых вызывает большие трудности.

Функциональные шумы характерны для детского возраста. Характеристика функциональных шумов:

-систолические;

-не связаны с тонами сердца;

-непродолжительны, занимают не всю систолу;

-по звучанию чаще мягкие, нежные;

-слышны на ограниченном участке и не проводятся далеко от места максимального выслушивания;

-непостоянны, изменяются в зависимости от положения тела (лучше выслушиваются в положении лежа), фазы дыхания (ослабевают или исчезают при глубоком вдохе), физической нагрузки (уменьшаются или исчезают);

-не сопровождаются изменениями I и II тонов, появлением дополнительных тонов, расширением границ сердца и признаками СН.

Причины:

-Шумы при вегетативной дисфункции вследствие изменения мышечного тонуса, что создает условия для неполного смыкания створок клапанов. Чаше такие шумы возникают у подростков, у которых, наряду вегетативной дисфункцией, повышена активность щитовидной железы.

-Шумы формирования сердца возникают вследствие того, что различные отделы сердца растут неравномерно, что приводит к образованию вихрей в токе крови и возникновению шума. Может иметь место неравномерность отдельных створок клапанов и хорд, что приводит не только к временной несостоятельности запирающей клапанов, но и к изменению их резонансных свойств. Эти шумы наиболее часто выслушивают на легочной артерии у детей предшкольного и дошкольного возраста, на верхушке — у детей школьного возраста.

-Шумы мышечного происхождения обусловлены снижением тонуса папиллярных мышц или всего миокарда. Выслушивают над верхушкой точке Бот- кина-Эрба (следствие неполного смыкания створок и регургитации крови). Причины этих шумов — дистрофические изменения миокарда, нарушения обмена в сердечной мышце (мукополисахаридозы, гликогенозы и др.).

-Шумы «малых» аномалий сердца и сосудов относят к пограничным шу-

41

мам. Они обусловлены нарушением архитектоники трабекулярной поверхности миокарда или своеобразного расположения хорд, строения папиллярных мышц, небольшими отверстиями в перегородках, нерезко выраженными стенозами крупных сосудов и других причин, создающих вихри в токе крови.

-Шумы, обусловленные значительным увеличением скорости кровотока, отмечают при лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, физическом психическом напряжении и т.д.

-Шум, обусловленный уменьшением вязкости крови в сочетании с некоторым ускорением кровотока и тахикардией при анемии.

Симптомы и синдромы кардита. Изолированное поражение одной оболочки сердца встречается крайне редко, поэтому говорят о преимущественном поражении миокарда, эндокарда, перикарда.

Причиной поражения миокарда может быть кардит, кардиомиопатия (не воспалительное заболевание сердца, этиология которого до настоящего времени не ясна). Выделяют дилатационную и гипертрофическую кардиомиопатию, развивающуюся при системных нарушениях обмена веществ.

Диагностические критерии миокардита, дилатационной кардиомиопатии

42

43

44

Аритмии

Аритмиями, нарушениями ритма сердца (НРС) называют любой сердечный ритм, отличающийся от нормального частотой, регулярностью, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков.

Классификация нарушений ритма сердца (Н.А.Белоконь,1987).

1. Нарушения образования импульса.

А. Номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле)

1)синусовая аритмия

2)синусовая брадикардия

3)синусовая тахикардия

4)миграция водителя ритма

Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – импульсы зарождаются вне синусового узла.

1) Экстрасистолии

-суправентрикулярная

-желудочковая

2) Пароксизмальная тахикардия

-суправентрикулярная

-желудочковая

45

3)Не пароксизмальная тахикардия - предсердная

- из атриовентрикулярного соединения - желудочковая

4)трепетание и мерцание предсердий

5)трепетание и мерцание желудочков II. Нарушение проводимости

- синоаурикулярные блокады - внутрипредсердные блокады

- атриовентрикулярные блокады - внутрижелудочковые блокады III. Комбинированные аритмии

- синдром слабости синусового узла - атриовентрикулярная диссоциация

- синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Вдетском возрасте выделяют пять наиболее распространенных нарушений ритма сердца (НРС):

1. Суправентрикулярные тахиаритмии.

2. Желудочковые тахиаритмии.

3. Синдром слабости синусового узла.

4. Суправентрикулярная экстрасистолия.

5. Желудочковая экстрасистолия

Причины возникновения НРС.

1. Кардиальные.

2. Экстракардиальные.

3. Смешанные.

Кардиальные причины возникновения НРС: 1. Врожденные пороки сердца.

2. Приобретенные пороки сердца.

3. Миокардиты врожденные (особенно возникающие при персистирующих вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.

4. Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных васкулитах, ревматизме.

5. Миокардиодистрофии (при аномалии развития сердца (например, дополнительные трабекулы, особенно расположенные в полости правого предсердия); сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении цитостатической терапии и пр.)

6. Кардиомиопатии (дилатационные, гипертрофические). Экстракардиальные причины возникновения НРС:

1. Повреждение ЦНС вследствие патологического течения беременности, родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, приводящие к незрелости ПСС и нарушению иннервации сердца 2. Нейроциркуляторные аритмии у подростков, встречающиеся при нейроциркуляторной дистонии, ВСД

46

3. При нарушении взаимоотношения симпатического и парасимпатического отделов ВНС В большинстве случаев у детей аритмии протекают бессимптомно, являясь

случайной находкой ЭКГ. Ведущим клиническим симптомом при желудочковой тахикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде является синкопальные состояния (обмороки). Длительные НРС ведут к развитию аритмогенной кардиомиопатии, сердечной недостаточности.

Врожденные пороки сердца (ВПС).

В основе классификации ВПС лежит нарушение гемодинамики. Можно выделить 2 группы пороков: с гемодинамическими нарушениями и без существенных нарушений кровотока (декстрокардия, открытое овальное окно, низкий ДМЖП). Большинство пороков сопровождается гемодинамическими нарушениями. Учитывая множество возможных анатомических дефектов и связанных с ними нарушений кровообращения, кардиологи все гемодинамически значимые ВПС делят на 2 группы: с цианозом и без цианоза.

Классификация ВПС

ВПС без цианоза, с увеличением кровотока в малом круге кровообращения (с артерио-венозным шунтом), характеризуются поступлением в малый круг кровообращения большего по сравнению с физиологическим объема крови. Формируются гиперволемия и гипертензия в малом круге кровообращения. Выделяют 3 фазы легочной гипертензии.

1. Гиперволемическая фаза развивается в раннем возрасте вследствие несоответствия сосудистого русла объему протекающей крови и отсутствия спазма артериол. Клинические симптомы обусловлены застоем в малом круге

47

кровообращения: затруднения при кормлении грудью, «вздохи», стоны, кашель влажный, тахипноэ, хрипы в легких, мраморность и бледность кожи, дистрофия с дефицитом массы, склонность к затяжным и повторным пневмониям или респираторным инфекциям. Выраженность симптомов и тяжесть течения зависят от величины дефекта и часто проявляются в первые месяцы жизни при ДМЖП, широком ОАП ранней сердечной недостаточностью.

2.Переходная фаза характеризуется возникновением защитного рефлекса Китаева у детей старше 3 лет в ответ на гиперволемию в виде спазма легочных сосудов, сопровождающегося повышением давления в легочной артерии и увеличением легочного сопротивления, что способствует уменьшению лево – правого сброса крови. Самочувствие больных, как правило, улучшается, жалобы у большинства пациентов отсутствуют, но сохраняется предрасположенность к частым респираторным заболеваниям. В легочных сосудах наблюдаются органические обструктивные изменения. Ранняя легочная гипертензия формируется при ОАП. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над ЛА.

3.Склеротическая фаза проявляется необратимыми склеротическими изменениями в сосудах легких вследствие гиперволемии и длительного спазма легочных сосудов. Высокая легочная гипертензия (синдром Эйзенменгера) приводит к изменению направления шунта крови (право-левый сброс), возникновению цианоза, хронической сердечной недостаточности. Систолический шум становится мало-интенсивным, либо отсутствует. Может появиться новый диастолический шум, обусловленный недостаточностью клапанов ЛА (шум Грехема-Стилла). Появляется сердечный горб, расширение границ ОТС, над легкими – участки ослабленного либо жесткого дыхания.

Кардиальные симптомы ВПС с артерио-венозным шунтом

48

49

50