Основы секционного курса и судебной ветеринарной медицины

5.Не являлась ли доза, которая была применена поросятам в настоящем случае,превышенной и смертельной для них?

Прокурор следственного отдела Ново-Шешминской районной прокуратуры РТ,

юрист класса Г.М. Айбиндер

м/п

“Согласен” Начальникследственного отдела

Ново-Шешминской районной прокуратуры РТВ.И. Сунгатуллин

м/п

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Экспертная комиссия в составе: профессора ФГБОУ ВО «Казанская государственная академияветеринарноймедицины имени Н.Э. Баумана»,

д.в.н.Залялова И.Н., ветврача бактериолога ГБУ «Республиканская ветеринарная лаборатория» РТ Левицкой М.Н. и токсикологаГБУ

«Республиканская ветеринарная лаборатория» РТ Ильясова Я.З., рассмотрев материалы следствия по вышеуказанному делу, пришла к следующему заключению:

1. Падеж животных в количестве 66 поросят, принадлежавших мельничному хозяйствусовхоза «Красный октябрь» Ново-Шешминскогорайона РТ был вызванострым отравлением. На причину смертипоросят, как отравление,указывает внезапность иодновременность проявления патологии у большего количества поросят с идентичной клинической картиной

заболевания, которая проявляласьотсутствием температурной реакции организма,угнетением общего состояния животных, одышкой, рвотой,

диареей, а такженаступлением большого процента смертностисреди заболевших поросят с похожей картиной изменений при судебно-

ветеринарном вскрытии.

2. Судя по данным обстоятельства происшествия (массовое применение у свиней против вшей серой ртутной мази, а именно у 122 поросят и

18свиноматок в закрытом, плохо вентилируемом теплом помещении),клинической картины болезни и патологоанатомических изменений(токсический отек легких, картина асфиксии, поражение желудочно-кишечного тракта) считаем, что отравление поросят произошло парамиртути.

Следует отметить, что газообразные вещества, в частности пары ртути, при проведении химико-токсикологического исследования внутренних органов у животных не всегда удастся обнаружить.

3.Условиями, способствовавшими отравлению поросят парами ртути,явились следующие: массовое применение серой ртутной мази в закрытом, темном,плохо вентилируемом помещении, примененное поросятам сосунам, организм которых является наиболеечувствительными к серой ртутной мази.

4.Применение серой ртутной мази против вшивости усельскохозяйственных животных допускается, но такое массовоеприменение свиньям, особенно для молодняка, не рекомендуется.

5.Точной дозировки серой ртутной мази для накожной обработки свиней различных возрастов не установлено.

ПрофессорФГБОУ ВО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана»,

д.в.н. И.Н. Залялов Ветврач бактериолог ГБУ «Республиканская ветеринарная

2.5 Контрольные вопросы

1.Какие основные этапы выделяют в случае отравления животных при проведении судебной ветеринарной экспертизы?

2. Как поступают с вещественными доказательствами, обнаруженными при осмотре места, связанном с отравлением животных?

3.Имеет ли право судебный ветеринарный эксперт присутствовать на допросах свидетелей при выяснении вопросов ветеринарного содержания? 4.Назовите основные формы отравлений у животных в зависимости от их течения и исхода.

5.Какие основные синдромы нарушения функции организма выявляются при отравлении животных?

Глава 3 Анализ прижизненных и посмертных изменений в трупе, их

дифференциация и определение причин смерти животного

Для своевременной постановки правильного диагноза и установления истинной причины гибели животного, с целью недопущения распространения болезней, ветеринарный врач должен быть предельно внимательным, последовательным в исследовании прижизненных изменений в трупе, глубоко овладеть методикой и техникой вскрытия, не пропуская без внимания какие-либо изменения в трупе. При соблюдении этих условий,

сопоставляя клинико-анатомическую картину с анамнестическими,

эпизоотологическими данными и результатами лабораторных исследований,

при первых случаях падежа или вынужденного убоя животных удается

быстрее ликвидировать возникшие инфекционные болезни, а также способствовать успешному лечению и профилактике незаразных заболеваний.

Целью курсовой работы является формирование навыков самостоятельного,

творческого решения профессиональных задач. При ее выполнении студент приобретает умение работать со специальной литературой, анализировать данные по выбраннойтеме курсовой работы и систематизировать данные в процессе выполнения работы. Написание курсовой работы помогает расширить и углубить знания будущих специалистов и использовать их в своей профессиональной практической деятельности.

При проведении вскрытия трупа животного очень важным бывает выявлять и учитывать прижизненные патологические изменения, агональные процессы и трупные явления. Выявление закономерностей развития посмертных изменений в трупе имеет важное значение при их дифференциации от прижизненных патологических процессов.

Агональные и трупные изменения способны сильно изменить картину прижизненных патологических процессов, поэтому важно при оценке результатов патологоанатомического вскрытия учитывать механизм смерти и степень выраженности трупных явлений. Независимо от протекающего заболевания в организме или влияния окружающей среды смерть животных наступает от остановки дыхания (асфиксии) или от паралича сердца. К этим непосредственным причинам смерти приравнивают также еще острую кровопотерю и некоторые поражения центральной нервной системы. Каждый из этих механизмов смерти имеет свои особенности и сопровождается определенными патоморфологическими изменениями в трупе. У животных,

павших от различных заболеваний, агональные изменения, связанные с механизмами смерти, особого диагностического значения не имеют, так как довольно тесно переплетаются с прижизненными патологическими процессами вследствие чего их достаточно сложно бывает дифференцировать. Тем не менее, в случае нарушения естественного генеза

смерти, свойственного определенной нозологической форме, происходит искажение прижизненных патологических процессов в организме. Например,

в случае вынужденного убоя, проведенного в терминальной стадии заболевания, значительно слабее проявляются отеки и воспалительные изменения в органах, в меньшей степени выражено кровоизлияние.

При асфиксии (церебральной смерти) после остановки дыхания сердце продолжает еще работать в организме в течение нескольких минут. С

ослаблением сердечной деятельности повышается кровяное давление в легочном (малом) круге кровообращения, изменяется проницаемость сосудов вследствие чего возникают мелкоточечные кровоизлияния на слизистой оболочке трахеи, бронхов, в средостении, под плеврой. При асфиксии в трупе происходят следующие изменения: цианоз видимых слизистых оболочек,

жидкая темная кровь, пятна Тардье, переполнение кровью предсердий и правого желудочка сердца при пустом левом(асфиксический тип сердца),

застойная гиперемия печени, расширение легких, сокращенная малокровная селезенка и пустой мочевой пузырь. Однако, следует отметить, что степень выраженности этих изменений в организме, и особенно их взаимное сочетание значительно варьируют. При механических асфиксиях, кроме описанных изменений, отмечаются в разной степени проявления еще и местные изменения, свойственные конкретным видам насильственной асфиксии. Так, например, при утоплении животного будет характерным наличие в воздухоносных путях мелкопузырчатой пены, распространение под плеврой и в паренхиме легкого ограниченных небольших кровоизлияний, выявляется наличие жидкости в легких и желудке. В случаях удавления животного скользящей петлей на его шее остается стронгуляционная борозда, выявляются разрывы хрящевых колец трахеи или нарушения целостности хрящей гортани.

Первичный паралич сердца (соматическая смерть) встречается у животных значительно реже асфиксии и сопровождается почти одновременной остановкой дыхания. Наиболее характерным для соматической смерти будет

расширение и переполнение кровью всех полостей сердца (паралитический тип сердца), застойная гиперемия внутренних органов и бледно-синюшная окраска видимых слизистых оболочек. При постепенно нарастающем упадке сердечной деятельности в организме развивается общая застойная гиперемия,

происходит небольшой выпот отечной жидкости в сердечную сорочку,

плевральную и перитонеальную полости, наблюдается гипостатический отек легких, а в полостях сердца обнаруживаются нити фибрина.

При острой потери крови при жизни в трупе отмечаются характерные изменения в виде общей анемии, сокращенное почти обескровленное сердце,

пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова), бледность почек и наличие местных изменений в виде открытой раны, разрыва внутренних органов или тканей, наличие полостных кровоизлияний и обширных гематом.

При поражении центральной нервной системы, кроме признаков асфиксии или паралича сердца, отмечаются нарушения целостности костей черепа,

обширные кровоизлияния в головной мозг, при сотрясениях (контузиях)

головного мозга развивается травматический отек вещества мозга.

При механических асфиксиях, острой потери крови и некоторых других видах смерти насильственного характера агональные изменения в трупе будут хорошо выражены, а с учетом обстоятельств происшествия они будут иметь важное диагностическое значение, по которым можно судить о механизме смерти.

После смерти животного в трупе развиваются ряд посмертных (трупных)

изменений, характеризуемых трупным охлаждением, трупным окоченением,

свертыванием крови, появлением трупных пятен (гипостазы и имбибиция),

трупным разложением (аутолиз и гниение), Происходящие посмертные изменения в некоторой степени будут скрадывать прижизненные патоморфологические процессы. После смерти труп постоянно охлаждается до температуры окружающей среды, пока с ней не сравняется. Время выравнивания температуры трупа и окружающей среды зависит от

температуры самой среди, в которой находится труп, состояния и характеристики волосяного покрова, толщины подкожной жировой клетчатки. При температуре окружающей среды в пределах 18-20°С

температура трупа в течение первых суток после смерти снижается примерно на один градус в час. При необходимостидля установления приблизительного времени смерти животного проводят измерение температуры трупа. Трупное окоченение характеризуется уплотнением и сокращением всех мышц. Трупное окоченение начинается с миокарда сердца,

распространяется на жевательные мышцы, мышцы передней, а далее задней половины туловища. Исчезает окоченение в той же последовательности, в

какой оно распространялось в трупе. У животных с хорошо развитой мускулатурой, павших во время выполнения работы, либо от болезней,

сопровождающихся судорогами (столбняком), от кровотечений и поражений электрического тока, окоченение бывает хорошо выраженным. И наоборот, у

истощенных животных, а также павших от септических заболеваний окоченение мышц бывает слабо выраженным либо совсем отсутствует.

Посмертное свертывание крови в значительной степени зависит от содержания в ней углекислоты. При наступившей смерти от асфиксии и при некоторых септических болезнях (сибирская язва, сепсис и др.) кровь не свертывается. Посмертные сгустки крови имеют рыхлую или плотную консистенцию, темно-красный или желтый цвет, легко удаляются из полостей сердца и сосудов в виде слепка. Посмертные свертки крови отличаются отприжизненных тромбов, которые обычно плотные, суховатые,

с поверхности не ровные, рыхлые, к стенке сердца или сосуда прикреплены плотно в связи с развитием процесса организации тромба со стороны сосуда или сердца. Трупные пятна возникают вследствие посмертного стекания крови в нижележащие области трупа животного (гипостаз) и последующего трупного гемолиза, выхождения гемоглобина из сосудов и окрашивания тканей и органов в красный цвет (имбибиция). Трупные пятна в коже в большинстве случаев заметны только при снятии кожи на ее внутренней

поверхности и в подкожной клетчатке. У свиней со светлым кожным покровом они хорошо заметны и с наружной поверхности тела. Вначале трупные пятна имеют вид небольших очагов красного цвета, затем ,

сливаясь, они достигают больших размеров. У свиней со светлой кожей они приобретают сине-красную окраску. При гниении трупные пятна приобретают грязно-зеленый цвет. Трупные гипостазы и имбибиция хорошо заметны и во внутренних органах. Так, нижележащие части печени, легких,

почек и др. будут значительно больше пропитаны кровью и окрашены темнее, чем органы или или их части с противоположной стороны туловища.

При трупной имбибиции эндокард и интима кровеносных сосудов окрашиваются в темно-вишневый цвет. Однако трупную имбибицию эндокарда нельзя смешивать с эндокардитом, для которого характерно тромбообразование, а не изменение цвета на темно-вишневый. В органах и тканях трупные пятна необходимо отличать от кровоизлияний и геморрагического воспаления, например, в случае развития геморрагического энтерита. Трупные пятна не имеют резких границ, Кровоизлияния обычно имеют резко выраженные очертания, а в кровоподтеках находят также и свернувшуюся кровь. В кишечнике при геморрагическом воспалении отмечается покраснение и утолщение слизистой оболочки, кровоизлияния в ней, геморрагический экссудат в просвете кишечника и как провило отмечается реакция со стороны региональных лимфатических узлов

(брыжеечных), чего не наблюдается при имбибиции. Начальная стадия трупного разложения или трупный аутолиз происходит под влиянием ферментов, содержащихся в тканях и органах, а гнилостные процессы в тканях и органах связаны с деятельностью гнилостных бактерий. Трупный аутолиз бывает ярко выражен в преджелудках и сычуге у жвачных, в желудке у свиней, лошадей, кроликов и других животных. При аутолизе слизистая оболочка в преджелудках у жвачных отслаивается в виде лоскутов, причем воспалительной реакции в глубжележащих тканях не наблюдается в отличие от некроза. В сычуге у жвачных и желудке других животных слизистая

оболочка при аутолизе отслаивается в виде пленок или же превращается в мутную слизистую массу, легко удаляющуюся после проведения тыльной стороной ножа. Кроме слоистых органов, трупный аутолиз развивается и в паренхиматозных органах, который, например, в печени может быть как очаговым, так и диффузным. Очаговый аутолиз имеет большое сходство с некрозом, а диффузный – напоминает зернистую дистрофию. Объединяет трупный аутолиз и зернистую дистрофию в печени такие характеристики изменений в органе, как ее дряблость, мутная поверхность разреза без блеска, окрашенная в серо-коричневый или серый цвет, отсутствие выраженности дольчатого рисунка. Но следует отметить, что при зернистой дистрофии печень увеличивается в размере, что не отмечается при трупном аутолизе. В случае очагового аутолиза и некроза, то следует отметить, что при аутолизе не наблюдается увеличения объема ткани печени, она не выбухает из под капсулы, как при некрозе, где отмечается увеличение объема некротической ткани. В почках на начальном этапе развития аутолиза его изменения сопоставимы с зернистой дистрофией органа, но в дальнейшем происходит разрыхление, распад почечной тканипри развитии аутолиза. При похожести трупного аутолиза и зернистой дистрофии в скелетных мышцах и миокардерешающим условием в их дифференциации послужит продолжительность хранения трупа после смерти, с увеличением срока хранения происходящие изменения будут все более заметными. При аутолизе селезенки происходит размягчение и распад пульиы, которая будет легко соскабливаться ножом с поверхности разреза, при этом размер органа увеличен не будет. В случае прижизненного размягчения пульпы селезенки происходит, как правило, и увеличение ее размера. При исследовании роговицы глаз у трупа с развитием аутолиза отмечается ее помутнение без заметных изменений ее толщины, а в случае прижизненного изменения

(например, кератит) роговица будет мутная и утолщенная. Гнилостные процессы в трупе связаны с активным размножением микробов, при этом органы будут приобретать зеленоватую окраску, но ряд органов при этом

могут приобретать и другую окраску. Так, например, при гнилостном процессе в толстом кишечнике его слизистая оболочка становится бурой или интенсивно темной вследствие образования при гниении сернистого железа.

Следует отметить, что при гниении происходит размягчение органов и тканей за счет накопления трупных газов (трупная эмфизема), что негативно скажется при определении прижизненных изменений в трупе, так как они полностью демаскированы. По мере накопления газов увеличивается объем таких органов как желудок и кишечник, а у жвачных и рубца, что нельзя смешивать с прижизненным вздутием, например, рубца у жвачных

(тимпания). Дифференцировать эти процессы можно по таким признакам как отсутствие при трупном вздутии перераспределения крови, анемии печени и признаков асфиксии, тогда как для прижизненного вздутия эти изменения как раз являются характерными. Увеличение объема полостных органов за счет накопления газов может привести к разрыву их стенки. Но если при прижизненном разрыве стенки органа мы будем наблюдать неровные края ран с кровоизлияниями, при этом мышечная оболочка немного укорачивается, а слизистая выворачивается в сторону серозной оболочки,

чего не наблюдается при посмертном вздутии и разрыве стенки органа.

Правильное определение непосредственной и основной причины смерти животного на основе дифференциации прижизненных и посмертных морфологических изменений играет значительную роль. Различают непосредственную (ближайшую) и основную (определяющую) причины смерти. Непосредственные причины смерти, имеющие отношение к механизму смерти (танатогенезу), связаны с прекращением функций основных систем организма (сердечно-сосудистой и органов дыхания),

которые в целом определяют жизнедеятельность организма.

Непосредственными причинами смерти считаются: 1) первичный паралич сердца вследствие поражения самого сердца или паралича сосудодвигательного центра центральной нервной системы; 2) прекращение дыхания в результате паралича дыхательного центра мозга (смерть мозга).