Основы секционного курса и судебной ветеринарной медицины
.pdf25.Желудок. Расположение желудка анатомически правильное, орган содержит небольшое количество жидкого охряно-бурого содержимого с выраженным гнилостным запахом. Слизистая оболочка бледно-красного цвета, несколько утолщена, набухшая, складчатая. На серозной оболочке имеются множественные точечные кровоизлияния. Проходимость кардиального и пилорического сфинктеров сохранена.
26.Кишечник. Расположение тонкого отдела кишечника анатомически правильное, в просвете обнаружено небольшое количество жидкого химуса коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-красного цвета, набухшая,
складчатая, покрыта тягучей мутной массой и усеяна точечными кровоизлияниями. Проходимость сохранена. Пейеровы бляшки увеличены в объеме. Слизистая оболочка слепой и ободочной кишок усеяна мелкоточечными и пятнистыми кровоизлияниями, солитарные фолликулы увеличены. В ампуле прямой кишки обнаружено незначительное количество неоформленных каловых масс коричнево-желтого цвета с гнилостным запахом.
27.Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дрябловатой консистенции, капсула напряжена, края притуплены. Поверхность разреза сочная, паренхима на разрезе уплотнена, дольчатый рисунок несколько сглажен.
28.Желчный пузырь переполнен густой желчью темно-оранжевого цвета.
Слизистая оболочка органа отечная и покрасневшая. Проходимость желчного протока сохранена.
29. Поджелудочная железа упругой консистенции, бледного красновато-
серого цвета. Рисунок дольчатого строения сохранен. В толще паренхимы визуализируются очаговые пятнистые кровоизлияния.
Мочеполовые органы
30. Почки овальной формы, увеличены в объеме, неравномерной светло-
коричневой окраски, размягченной консистенции. Капсула почек снимается
легко, на разрезе рисунок сглажен. Слизистые оболочки почечных лоханок диффузно покрасневшие, содержимое лоханок жидкое, тягучее, красноватого оттенка. Слизистая оболочка мочеточников бледно-красного цвета, отечна,
просвет органа сужен, в нем визуализируется небольшое количество красноватой жидкости.
31. Мочевой пузырь содержит небольшое количество мочи со значительной примесью крови, консистенция мочи густая, цвет черно-
бордовый. Слизистая оболочка бледно-красного цвета, набухшая, усеяна мелкими пятнистыми кровоизлияниями.
32.Мочеиспускательный канал содержит значительное количество красноватой жидкости, проходимость несколько затруднена, слизистая оболочка серого цвета, умеренно набухшая, желтушная.
33.Мошонка. Расположение мошонки анатомически правильное,
семенники комплектны, симметричны, упругой консистенции, структура
придатков сохранена. Придаточные половые железы не исследовались.
Нервная система
34.Головной и спинной мозг. Сосуды оболочек головного и спинного мозга инъецированы кровью. Извилины полушарий на разрезе хорошо выражены. Поверхности разрезов серого и белого мозгового вещества сочны.
Встволовой части головного мозга и в продолговатом мозгу имеются точечные кровоизлияния.
35.Железы внутренней секреции не исследовались.
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Патологоанатомический диагноз:
1.Спленомегалия;
2.Гиперплазия и геморрагический лимфаденит мезентериальных лимфатических узлов;
3.Геморрагический диатез;
4.Гиперемия и отек легких;
5.Катарально-геморрагический гастроэнтероколит;
6.Геморрагический нефрит;
7.Застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени;
8.Паралитический тип сердца;
9.Общая анемия, иктерус.
Заключение
На основании анамнестических, клинико-эпизоотологических данных,
результатов патологоанатомического вскрытия и исследования прижизненного мазка из периферической крови установлено, что животное пало в результате асфиксии, обусловленной пироплазмозом собак.
Труп кобеля уничтожен путем кремации.
АНАЛИЗ ДИАГНОСТИРОВАННОГО СЛУЧАЯ БОЛЕЗНИ
Пироплазмоз собак (Piroplasmosiscanis)- это кровепаразитарная болезнь,
сопровождающаяся сильной лихорадкой и протекающая как остро, так и хронически при явлениях гемоглобинурии, острой сердечной недостаточности, анемии. Болезни подвержены собаки всех возрастов и пород.
Этиология. Пироплазмоз у собак чаще встречается летом, в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, в Крыму и на Кавказе.
Возбудитель – Piroplasmacanis (Babesiacanis), одноклеточный кровепаразит круглой, овальной, грушевидной или амебовидной формы. Паразит локализуется в эритроцитах, плазме крови, нейтрофилах, мононуклеарах,
реже в паренхиматозных органах. В одном эритроците встречаются по 1-2
особи, нередко большие. Пироплазмы в эритроцитах собак имеют большие размеры, нежели у животных других видов. Они могут достигать 7 мкм и заполнять весь эритроцит.
Переносчикипироплазмозасобак – клещиDermacentorpictus, Dermacentormarginatus, Rhipicephalussanguineus, Rhipicephalusturanicus,
нападающие на них в теплое время года (обычно весной и осенью).
Жизненный цикл пироплазм протекает в двух хозяевахживотные и у клещей переносчиков. Размножение в организме животных происходит в крови путем простого деления на два или путем почкования, а в организме клещей пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе, а также в яйцах возможно и шизогональным путем. В самках клещей развитие паразита происходит в яичнике, затем продолжается в яйцах, вышедших из них личинках, далее в нимфах и имаго. В последних пироплазмы инвазируют слюнные железы и при сосании клещом крови животных они проникают в кровь. Возбудитель передается клещами трансовариально. У одной самки рождаются сотни и тысячи зараженных пироплазмами клещей.
Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи, служебные,
чистопородные собаки. Инкубационный период болезни составляет 6-10,
реже 20 суток.
Патогенез. P.canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. При пироплазмозе усиливаются компенсаторные функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые постепенно ослабевают. Снижается газообмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Наступает кислородное голодание и, как следствие, одышка,
застойные явления, возможен отек легких. В результате увеличения
порозности сосудов появляются отеки и кровоизлияния в различных органах и тканях. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина.
Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния обуславливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям.
В патогенезе заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, в которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина.
Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2,5 – 3,0 ¹º г/л,
а количество гемоглобина – до 35-40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа.
Освобождающийся гемоглобин остается растворенным в плазме крови и частично всасывается эритроцитами, которые становятся гиперхромными, а
частично выделяется с мочой (гемоглобинурия - 57%), что является одним из характерных признаков болезни. Какая-то часть гемоглобина превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин. Так, в 54,5% случаев у собак,
больных пироплазмозом, отмечается повышение уровня билирубина (до 330-
362 мкмоль/л), что приводит к возникновению гемолитической желтухи,
принимающей впоследствии гемолитически-гепатогенный характер.
Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение функций всех органов. При этом накапливается много недоокисленных веществ, что отражается, в первую очередь, на сердечно-сосудистой системе. Происходит ослабление функций миокарда, а в дальнейшем расстройство кровообращения. В результате развивается учащение сердцебиения, застой в большом и малом кругах кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, наблюдается гипоксия, ацидоз.
Токсины воздействуют и на нервную систему, что проявляется угнетением и повышением температуры тела. Если происходят необратимые изменения в ЦНС, то прогноз болезни носит неблагоприятный характер.
Одновременно в организме происходят нарушения в желудочно-кишечном тракте, что проявляется усилением перистальтики, снижением аппетита,
рвотой, ухудшением процессов переваривания и всасывания пищи.
Постепенно развивается катаральное воспаление, ослабление перистальтики,
метеоризм. В начале заболевания наблюдается понос, а затем запор.
Животные заметно худеют.
Нарушения кровообращения и интоксикация организма приводят к нарушению функций почек (альбуминурия, олигоурия, анурия). Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, приводящей к отечности перикапиллярной ткани диапедезным геморрагиям, аноксемии,
снижению способности обезвреживать токсические продукты. Позднее развиваются более тяжелые изменения, указывающие на тяжелую интоксикацию всего организма. При этом кровь приобретает водянистый вид, морфология эритроцитов изменяется, развивается анизоцитоз,
пойкилоцитоз, полихроматия, появляются эритроциты с базофильной зернистостью.
В острых случаях отмечают лейкоцитоз. При этом в первые дни наблюдается кратковременное преобладание эозинофилов, и в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево - до юных, которые затем уступают место нейтрофилам, а в дальнейшем регистрируют лимфоцитоз (в 50%).
Лейкоцитопения выявляется у животных с хроническим течением заболевания, за счет снижения уровня нейтрофилов.
Процесс выздоровления при пироплазмозе собак длителен и при тяжелой форме нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Таким образом, в зависимости от вирулентности возбудителя, от степени восприимчивости и резистентности животного инвазия может протекать как тяжелый процесс с нарастающими явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. В результате развивается отек легких, возможен летальный исход.
Клинические признаки. Различают острое и хроническое течение болезни.
Острое течение пироплазмоза у собак характеризуется повышением температуры тела до 41-42 ºС, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое,
учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В
тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый,
нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток.
Затем температура снижается до субнормальной (36-35 ºС), и болезнь, как правило, заканчивается летально.
Хроническое течение пироплазмоза у собак наблюдается с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41ºС. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки -
прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни составляет 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно – от 3 недель до 3
месяцев. В зависимости от течения заболевания продолжительность его варьирует от 3-7 дней (острое течение) до 3 месяцев (хроническое).
Тяжелее всего протекает пироплазмоз у собак зрелого возраста. У таких животных отмечается возрастное снижение функций печени, селезенки и костного мозга, что усугубляет тяжесть протекания болезни.
Одним из симптомов пироплазмоза у собак является гематурия. Нужно отметить, что этот симптом является кратковременным: около суток наблюдается повышение температуры, и столько же – проявление гематурии.
Параллельно начинает развиваться анемия, которая обусловлена потерей эритроцитов. При дальнейшем развитии болезни наблюдается увеличение печени и селезенки, вызванное массированной интоксикацией. Одним из
наиболее опасных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в
результате чего развиваются тяжелые, а иногда необратимые поражения ЦНС.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз на пироплазмоз собак устанавливается на основании эпизоотологических, клинических данных и обнаружения под микроскопом возбудителей в мазках периферической крови или из паренхиматозных органов.
При диагностике пироплазмоза собак учитывают сезон, эпизоотическую ситуацию, клинические признаки, патоморфологические изменения и результаты микроскопического исследования мазков крови. При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в предыдущие 1-3 нед.
Окончательный диагноз устанавливается только при обнаружении парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови. При окраске мазков крови по Романовскому - Гимза обнаруживают Piroplasmacanis различной формы: грушевидной, овальной,
округлой, амебовидной, а также парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.
В последнее время для диагностики пироплазмоза собак применяют серологические исследования (РДСК, РНГА, ИФА, ПЦР).
Пироплазмоз собак дифференцируют от лептоспироза, чумы плотоядных,
инфекционного гепатита.
При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты),
при пироплазмозе – гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется).
При чуме плотоядных на первый план выходят поражения пищеварительной,
дыхательной и нервной систем.
Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой,
анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.
Таким образом, в представленной курсовой работе изложены основные патологоанатомические изменения, зарегистрированные на трупе животного,
павшего от пироплазмоза собак. Углубленное изучение подобных изменений,
а также механизмов их развития в перспективе позволит понять этиопатогенетическую составляющую течения данного заболевания и осуществить комплексный диагностико-терапевтический подход к его ликвидации.
Лечебно-профилактические мероприятия при
пироплазмозе.Пироплазмоз является одним из наиболее опасных сезонных заболеваний у собак. Успешность в лечении клинических осложнений при пироплазмозе зависит от точности дифференциального диагноза и своевременного оказанияпомощи животному.
С лечебно-профилактической целью осложнений при пироплазмозе собак
применяютсяразличные лекарственные препараты, вводимые по
определенной схеме в рекомендуемых дозах, например, такие какпиро-
стоп,антипротозойный лекарственный препарат из группы
имидазолина,являющийся основным терапевтическим средством при пироплазмозе собак, цефтриаксон, который применяется для профилактики
инфекций, дексафорт в качестве десенсибилизирующего и антиаллергического средства, этамзилат для профилактики кровотечений.
Кроме названных, рекомендуется применение также таких препаратов как гептрал в качестве гепатопротектора, улучшающего циркуляцию желчных
кислот,рибоксин, используемый для комплексного лечения сердечно-
сосудистой недостаточности,лазикс как быстродействующий диуретик,
физиологический раствор как вспомогательный диуретик и для обеспечения форсированного диуреза, раствор цианокобаламина, применяемый для лечения и профилактики анемий. Проведение лечебно-профилактических мероприятий в виде медикаментозной схемы обладает достаточно высокой эффективностью, профилактируя развитие почечной, печеночной, сердечно-
сосудистой недостаточности, снятия неврологического синдрома и
профилактики анемии, заболеваний суставов и др., но не дает полной гарантии профилактики осложнений и гибели собак. В последнее время разрабатываются в отношении этой патологии и нелекарственных методы,
такие, например, как плазмаферез, в основе которого лежит удаление из организма вредных веществ в виде токсинов,иммунных комплексов,
антигенов с частью плазмы.