Кардиология. Учебное пособие
.pdfПроисхождение этого признака объясняется с давлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Так же есть симптом давления, который следует отнести появлением афонии (симптом Ортнера) вследствие паралича возвратного нерва, на который тоже давит увеличенное предсердие.
Артериальное давление (как и пульс), не показывает характерных изменений. Обычно артериальное давление остается нормальным, иногда слегка систолическое давление понижается, а диастолическое повышается.
ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка. Электрическая ось сердца откланяется вправо, о чем свидетельствуют признаки гипертрофии левого предсердия - в 1 и 2 стандартных отведениях повышается двухвершинная величина зубца Р и в отведениях I, АVL, V4-6. В стандартных отведениях повышается зубец R в III отведении, а S - в I, зубец S - V5-6. В грудных отведениях зубец R повышается в V1-2, а зубец S в V5-6 - эти показатели указывают на гипертрофию правого желудочка.
ЭхоКГ: резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное открытие створок левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы предсердий; снижается скорость диастолического прикрытия передней створки клапана, что приводит к уменьшению наклона интервала ε-f; изменяется движение створок клапана, если в норме створки во время диастолы створки расходятся в противоположные стороны, то при стенозе движения их становятся однонаправленными, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю; движение створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию.
Рентгенография ОГК. В переднезадней проекции наблюдается сглаживание талии сердца, иногда выбухание третьей дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия. При митральном стенозе пищевод отклоняется по дуге малого радиуса. В ряде случаев (при развитии высокой легочной гипертензии) наблюдается увеличение второй дуги левого
181
контура - выбухание дуги легочной артерии. Правый желудочек сначала увеличивается вверх вследствие гипертрофии путей оттока, затем происходит гипертрофия и дилатация путей притока. Гипертрофия и дилатация правого желудочка занимает переднюю поверхность сердца и образует левый контур сердечной тени. При активной (артериальной) легочной гипертензии отмечается более или менее резкое выбухание дуги легочной артерии.
СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНОЖЕЛУДОЧКОВОГО КЛАПАНА.
Синдром недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. (insufficientia valvae atrioventricularis dextri)
Этиология: ревматизм, инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца, последний чаще всего комбинируется с другими аномалиями клапанного аппарата, или может возникать в результате травмы с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана.
Чаще встречается относительная недостаточность трехстворчатого клапана.
Органическая недостаточность включает в себя морфологические изменения, характерные чаще всего для ревматического эндокардита: поражение створок, хорд, сосочковых мышц, сморщивание и уменьшение их площади.
Относительная недостаточность трехстворчатого клапана возникает при дилатации правого желудочка, когда вместе с увеличением объема желудочка расширяется фиброзное кольцо клапана, тем самым не обеспечивается должное закрытие правого атриовентрикулярного отверстия нормальными створками, возможна также дисфункция папиллярных мышц.
Патогенез и изменения гемодинамики. Вследствие неполного смыкания трехстворчатого клапана часть крови из правого желудочка во
182
время систолы переходит в правое предсердие. Происходит увеличение объема правого предсердия и за счет поступления крови из полых вен (его дилатация). При систоле правого предсердия увеличенный объем крови поступает в правый желудочек, вызывая его дилатацию и гипертрофию. Компенсация порока происходит за счет сократительной функции правых предсердия и желудочка, резервные возможности которых снижены и наступает уменьшение выброса крови желудочком в легочную артерию. Происходит повышение конечного диастолического давления в правом желудочке и затрудняется переход крови из предсердия в желудочек и увеличивается давление в предсердии. Это, в свою очередь, влечет за собой нарушение перехода крови из полых вен в предсердие, и развиваются застойные явления в большом круге кровообращения.
Жалобы: отеки, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье, эпигастральной области, увеличение живота, тошнота, резкая слабость.
Осмотр и пальпация. Кожа приобретает цианоз, иногда с желтушным оттенком. При осмотре шеи отмечается набухание и пульсация вен шеи (так называемый положительный венный пульс), пульсация в области правого подреберья. Пульсацию яремных вен необходимо отличать от пульсации сонных артерий. Дифференциация облегчается при одновременном исследовании пульса на лучевой артерии: если артериальный пульс мал, а пульсация шейных сосудов выражена достаточно четко, то последняя обусловлена венной пульсацией.
При осмотре прекардиальной области можно выявить выраженную пульсацию правого желудочка, для которой характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. Систолическое втяжение грудной клетки в области правого желудочка объясняется выраженным уменьшением его объема, так как большое количество крови в это время поступает в печеночные вены. Диастолическое переполнение правого желудочка и выпячивание грудной клетки в его области сочетается с диастолическим уменьшением размеров печени. При выявлении
183
передаточной пульсации печени от правого желудочка пальцы правой кисти накладывают на печень слегка кнутри от правой парастернальной линии, а пальцы левой кисти - кнаружи от срединноключичной линии. Если печень увеличена значительно, пальцы левой кисти располагают по передней аксиллярной линии. Положительный симптом пульсации печени состоит в увеличении наполнения ее в момент ретроградной пульсовой волны. При этом пальцы левой руки двигаются латерально, а правой - медиально. Отеки: на стопах, голенях, бедрах, пояснице, вплоть до анасарки. Тяжесть и боли в эпигастрии и правом подреберье обусловлены увеличением печени, растяжением ее капсулы. Увеличение живота (асцит) - проявление выраженного застоя в большом круге кровообращения и связано преимущественно с повышением гидростатического давления.
Перкуссия. Наблюдается смещение вправо границы относительной сердечной тупости (обусловлено дилатацией правого предсердия), увеличение абсолютной тупости (обусловлено дилатацией правого желудочка), 2 дуги справа.
Аускультация. I тон у основания мечевидного основания грудины ослабевает вследствие отсутствия полного закрытия трикуспидального клапана, звучность IIтона над легочной артерией снижается из-за понижения давления в малом круге кровообращения. У основания грудины и в III-IV межреберьях справа от грудины выслушивается мягкий систолический шум, усиливающийся при задержке дыхания на высоте вдоха (симптом Риверо - Корвалло), что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца.
Пульс существенно не меняется, артериальное давление чаще понижено. Венозное давление значительно повышается и достигает 200300мм. вод. ст.
ЭКГ: Признаки гипертрофии правого предсердия: увеличение заостренного зубца Р в III, II стандартных отведениях, АVF. гипертрофия
184
правого желудочка выявляется в высоком зубце R в отведениях VI, V2 и глубоком зубце S в V5,V6.
ЭхоКГ: Отмечается парадоксальное движение межжелудочковой перегородки как проявление перегрузки правого желудочка; при допплеркардиографии выявляется систолический регургитационный поток в правом предсердии.
Флебограмма: При записи с яремной вены отмечается высокая положительная волна, обусловленная усиленной работой гипертрофированного правого желудочка, и имеет вид, характерный для положительного венного пульса.
Чаще всего причиной пороков сердца является ревматизм.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм – это общее, рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание с системным воспалительным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечнососудистой системе и частым вовлечением других внутренних органов и суставов.
Классификация
I. Клинические формы: острая ревматическая лихорадка, повторная ревматическая лихорадка.
II.Клинические проявления
A.Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.
B.Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.
III.Исходы
A.Выздоровление
185
B. Хроническая ревматическая болезнь сердца
без порока сердца;
с пороком сердца.
IV. Недостаточность кровообращения
A.По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIА, IIБ, III).
B.По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации
-NYHA (функциональные классы 0, I, II, III, IV)
Острая ревматическая лихорадка. Клиническая картина.
Жалобы, история заболевания. Острый дебют ОРЛ зависит от возраста больных. Более чем у 50% больных детского возраста начало заболевания – через 2-3 недели после ангины (фарингита) внезапно повышается температура до фебрильных цифр, возникают симметричные, мигрирующие боли в коленных, голеностопных, лучезапястных, локтевых суставах (чаще всего коленных) и признаки кардита (перикардиальные боли, одышка, сердцебиение и др.). У остальных детей наблюдается моносиндромное течение с преобладанием симптомов артрита, или кардита, или – редко – хореи. У школьников среднего возраста и солдат новобранцев, перенесших эпидемическую бета гемолитическую стрептококковую группы А (БГСА) – ангину. ОРЛ развивается остро и характерно постепенное начало после перенесенной ангины появляются: субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита. Повторная атака (рецидив) ОРЛ провоцируется БГСА – инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита.
Физикальные данные.
Температурная реакция – субфебрильная до лихорадки.
Исследования кожи:
186
а) кольцевидная эритема: бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице, не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов – характерный симптом, но редкий (4 – 17% всех случаев ОРЛ).
б) подкожные ревматические узелки: мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости – характерный, но очень редкий признак (1 – 3% всех случаев ОРЛ).
Исследование суставов:
а) преобладающая форма поражения в современных условиях – олигоартрит, реже – моноартрит.
б) в патологический процесс вовлекаются коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные суставы.
в) характерны: доброкачественность, летучесть воспалительных поражений с переменным, часто симметричным вовлечением суставов.
г) в 10 – 15% случаев выявляются полиартралгии, не сопровождающиеся ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления.
д) суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не развиваются.
Сердце:
а) систолический шум, отражающий митральную регургитацию, имеет следующие характеристики: по характеру длительный, дующий; имеет разную интенсивность, особенно на ранних стадиях заболевания. Существенно не изменяется при перемене положения тела и фазы дыхания; связан с 1 тоном и занимает большую часть систолы; оптимально выслушивается на верхушке сердца и проводится в левую подмышечную область.
187
б) мезодиастолический шум, развивающийся при остром кардите с митральной регургитацией, имеет следующие характеристики (часто следует за 111 тоном или заглушает его, выслушивается на верхушке сердца в положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе.
в) протодиастолический шум отражает аортальную конфигурацию и имеет следующие характеристики: начинается сразу после 11 тона, имеет высокочастотный дующий, убывающий характер, лучше всего прослушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед, как правило, сочетается с систолическим шумом. Изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации не характерно для ОРЛ. Исходом кардита является формирование ревматического порока сердца (РПС). Частота развития РПС после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20 – 25%. Преобладают изолированные РПС, чаще – митральная недостаточность. Реже формируются: недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, митрально-аортальный порок. Примерно у 7 – 10% детей после перенесенного ревмокардита развивается пролапс митрального клапана. У подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагностируются в 30% случаях. У взрослых пациентов этот показатель составляет 39 – 45% случаев. Максимальная частота формирования РПС (75%) наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.
Исследование нервной системы: в 6 – 30% случаев выявляются признаки малой хореи (гиперкинезы, мышечная гипотония, статокоординационные нарушения, сосудистая дистония, психоэмоциональные нарушения). У 5 – 7% больных хорея выступает единственным признаком ОРЛ.
Лабораторное исследование:
Общий анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.
188
Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА
(может быть как при активной инфекции, так и при носительстве).
Серологические исследования: повышенные или (что важнее)
повышающиеся в динамике титры антистрептолизина – О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы – В.
Инструментальное исследование.
ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости (при сопутствующем миокардите).
ЭхоКГ: необходима для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита.
При отсутствии вальвулита ревматическую природу миокардита или перикардита следует трактовать с большой осторожностью.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Для диагностики острой ревматической лихорадки применяют критерии Киселя - Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003г.
Большие критерии:
Кардит. Полиартрит. Хорея.
Кольцевидная эритема. Подкожные ревматические узелки.
Малые критерии:
Клинические: артралгия, лихорадка.
Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ. Удлинение интервала Р - R на ЭКГ, признаки нейтральной и/или
аортальной регургитации при эхокардиографии.
189
Данные, подтверждающие предшествовавшую β - гемолитический стрептококк А (БГСА) - инфекцию.
Положительная БГСА - культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА - антиген.
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител.
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую БГСА - инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки.
Контрольные вопросы
1.Внутрисердечная гемодинамика при недостаточности митрального клапана.
2.Жалобы больного с недостаточностью митрального клапана.
3.Общий осмотр больного при недостаточности митрального клапана.
4.Данные пальпации при недостаточности митрального клапана.
5.Данные перкуссии при недостаточности митрального клапана.
6.Данные аускультации при недостаточности митрального клапана.
7.Внутрисердечная гемодинамика при митральном стенозе.
8.Жалобы больного с митральным стенозом.
9.Общий осмотр больного при митральном стенозе.
10.Данные пальпации при митральном стенозе.
11.Данные перкуссии при митральном стенозе.
12.Данные аускультации при митральном стенозе.
13.Внутрисердечная гемодинамика при недостаточности трехстворчатого клапана.
14.Жалобы больного с недостаточностью трехстворчатого клапана.
190
