Кардиология. Учебное пособие

В настоящее время дополнительно была предложена гемодинамическая классификация, по которой выделяют: систолическую и диастолическую сердечную недостаточность.

Систолическая сердечная недостаточность.

При систолической сердечной недостаточности преимущественно нарушается систолическая функция сердца. Отмечается резкое снижение фракции выброса (ФВ) менее 45%, которая является клинически и прогностически важным показателем, отражающим насосную функцию левого желудочка сердца. ФВ - это отношение ударного объема (УО) к конечно-диастолическому объему (КДО) и в норме не ниже 60%. Кроме того, снижается степень систолического укорочения передне-заднего размера левого желудочка - фракция укорочения (ФУ), в норме составляющая 30% и более. Обычно отмечается увеличение конечного диастолического размера (КДР) левого желудочка (в норме не более 57 мм).

Диастолическая сердечная недостаточность.

При диастолической СН страдает наполнение левого желудочка в диастолу. Ударный объем был бы значительно больше, если бы наполнение желудочка кровью в диастолу было бы более полным. Диастолическая СН должна быть заподозрена у больных с симптомами сердечной недостаточности и сердцем нормальных или умеренно увеличенных размеров и нормальной фракцией выброса в покое.

Диастолическая функция определяет скорость и объем наполнения левого желудочка. Неспособность левого желудочка заполняться под низким давлением крови, без компенсаторного повышения давления в левом предсердии, называют диастолической дисфункцией левого желудочка. Выделяют несколько основных характеристик, определяющих диастолическое наполнение левого желудочка. К ним относятся: активная релаксация камер сердца, атриовентрикулярный градиент давления в течение диастолы и жесткость камер сердца. Процесс диастолы можно разделить на фазу изоволюмического расслабления и фазу наполнения, состоящую из пе-

101

риода быстрого (раннего) наполнения, периода медленного наполнения (диастазис) и наполнения в систолу предсердий (позднее наполнение).

Выделяют 3 основных типа диастолической дисфункции:

1."Ригидный" тип, наблюдающийся при изолированном нарушении активной релаксации.

2."Псевдонормальный" тип - при замедлении активной релаксации, при повышенном давлении наполнения.

3."Рестриктивный" тип, наблюдающийся при замедлении активной релаксации и ограничении наполнения желудочка.

Диастолическая СН часто встречается у больных с гипертоническим сердцем, при ишемической болезни сердца. Частота диастолической дисфункции увеличивается с возрастом больных. Так, в возрастной группе до 50 лет на диастолическую дисфункцию приходится менее 10% случаев сердечной недостаточности, в сравнении с более 70% в возрасте более 80 лет.

Вцелом диастолическая дисфункция наблюдается у 30-40% больных с ХСН и часто сочетается с систолической дисфункцией. Прогноз при диастолической дисфункции несколько лучше, чем при систолической.

У одного и того же больного могут отмечаться признаки как систолической, так и диастолической дисфункции. Например, у больного, перенесшего инфаркт миокарда вследствие гибели части сердечной мышцы, наблюдается систолическая дисфункция (снижена фракция выброса), но в то же время фиброзная ткань мало податлива и нарушает нормальное расслабление миокарда в диастолу – диастолическая дисфункция, которая выявляется при анализе трансмитрального кровотока (наполнение левого желудочка в диастолу) методом допплер-эхокардиографии.

Классификация сердечной недостаточности по Г.Ф. Лангу,

Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1935 г.):

I стадия - начальная скрытая, проявляющаяся только при привычной для больного нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость)

102

сопровождается появлением симптомов.

IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (6-минутный тест - ходьба).

Предложен легкий и удобный способ определения ФК каждого пациента – так называемый шестиминутный тест ходьбы. Для проведения теста достаточно попросить пациента в течение шести минут походить в удобном для него темпе по больничному коридору известной длины и замерить потраченное на это время. Этого достаточно для расчета максимального потребления кислорода при нагрузке, и, как следствие, для правильного распознавания стадии сердечной недостаточности. Пациенты, проходящие за 6 мин. более 551 м не имеют признаков сердечной недостаточности; проходящие расстояние от 426 до 550 м относятся к I ФК, проходящие расстояние от 301 до 425 м – ко II ФК, от 151 до 300 м – к III ФК, а пациенты, проходящие за 6 минут менее 150 м относятся к IV ФК. Лучше заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 мин. Если пациент пойдет слишком быстро и вынужден будет остановиться, эта пауза включается в 6 мин.

Таблица. Параметры физической активности у больных с различными ФК ХСН

104

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

Различают острую левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Может развиться при гипертоническом кризе, инфаркте миокарда, аортальных пороках сердца, митральном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии.

Патогенез.

Вследствие быстрого падения сократительной способности левого желудочка при сохраненной сократительной способности правого желудочка происходит повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. При давлении от 26 до 30 мм. рт. ст. развивается интерстициальный отек легких (отечная жидкость скапливается в межуточной ткани), что клинически проявляется удушьем (сердечной астмой). При повышении давления более 30 мм. рт. ст. развивается альвеолярный отек легких (жидкая часть плазмы появляется в просвете альвеол).

Клиническая картина.

Сердечной астмой называются приступы тяжелой одышки в покое (удушья), которое является проявлением острой левожелудочковой недостаточности при сохранении сократительной способности правого желудочка. Удушье носит смешанный характер (нарушение вентиляции по смешанному типу), возникает при физических и эмоциональных нагрузках,

105

когда должна увеличиваться работа сердца, а при снижении сократительной способности левый желудочек не может обеспечить адекватное увеличение сердечного выброса. Эти симптомы усиливаются в горизонтальном положении, что вынуждает пациента принимать положение ортопноэ. Удушье может возникать ночью в "царство вагуса", когда при урежении сердечного ритма ухудшается коронарный кровоток и усугубляются нарушения метаболических процессов. При осмотре во время приступа сердечной астмы состояние больных тяжелое, положение вынужденное - сидя с опущенными ногами. Выражен диффузный цианоз, дыхание частое, поверхностное. На стадии интерстициального отека легких дыхание жесткое, могут быть сухие хрипы.

Отек легкого. Позднее жидкая часть крови пропотевает в альвеолы (ст. альвеолярного отека легких), вспенивается, и выходит в бронхи, затрудняя движение воздуха по бронхам (нарушение вентиляции по обструктивному типу). Состояние больного тяжелое. Появляется кашель (в результате резко выраженного венозного застоя, вспенивания жидкой части крови, попавшей в альвеолы и поступлен из альвеол в бронхи, раздражения кашлевых рецепторов). Кашель при этом с обильной пенистой мокротой, иногда мокрота имеет розовый цвет. При аускультации - дыхание ослабленное везикулярное, разнокалиберные влажныe хрипы выслушиваются сначала в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью легких; дыхание становится клокочущим.

При физикальном обследовании больных с острой левожелудочковой недостаточностью также выявляются: цианоз, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа. Может быть снижение артериального давления.

Сердечную астму необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы.

106

сократимость левого желудочка

Лабораторные

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острое легочное сердце (cor pulmonale) — патологическое состояние, характеризующееся острой слабостью правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торако-диафрагмальными нарушениями с быстрым формированием правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология. Острое легочное сердце чаще всего бывает васкулярным, в подавляющем большинстве случаев причиной его развития является тромбоэмболия легочной артерии, ее главных ветвей. К значительно более редким причинам острого легочного сердца относятся вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум, астматический статус, распространенная массивная острая пневмония со значительным цианозом, газовая или жировая эмболия легочных артерий.

Патогенез. Вследствие быстрого падения сократительной способности правого желудочка при сохраненной сократительной способности левого желудочка развивается застой в венах большого круга кровообращения.

Клинические проявления: гепатомегалия, появление чувства тяжести в правом подреберье, набухания шейных вен, отечного синдрома, акроцианоза, сердцебиения.

Часто причиной развития острого легочного сердца является тромбоэмболия легочных артерий.

109

Тромбоэмболия лёгочной артерий (ТЭЛА) — острая окклюзия

(закупорка) легочной артерии или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правой половине сердца. Всегда является осложнением какого-либо заболевания или патологического состояния, обусловливающего повышение активности свертывающей системы крови и тромбообразование в венозной системе. Наиболее часто эмбологенные тромбозы локализуются в магистральных венах нижних конечностей, венах таза и нижней полой вене. Очень опасны так называемые флотирующие тромбы илеокавального сегмента, рыхло фиксированные к стенке сосуда. Реже наблюдается тромбоэмболия из правых отделов сердца при ревматических пороках, мерцательной аритмии, бактериальном септическом эндокардите. Факторами, предрасполагающими к ТЭЛА, являются: операции на органах малого таза и нижних конечностях, особенно в пожилом возрасте; травмы нижних конечностей; длительная катетеризация магистральных вен (большой подкожной вены бедра, подключичной и др.); длительный постельный режим; сердечная недостаточность и нарушение ритма сердца; варикозное расширение вен нижних конечностей, посттромбофлебитический синдром и др.

В зависимости от уровня окклюзии различают тромбоэмболию легочной артерии и ее главных ветвей (массивная тромбоэмболия легочной артерии), тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей и тромбоэмболию мелких ветвей легочных артерий. В патогенезе ТЭЛА имеют значение два взаимодействующих патологических эффекта: механический и гуморальнорефлекторный. Механический эффект возникает при выключении примерно 25—30% кровотока в легочном артериальном русле, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и уменьшению поверхности газообмена в легких. Выраженность этих изменений зависит от степени уменьшения просвета легочных артерий: они могут быть минимальными при ограниченной тромбоэмболии мелких ветвей. При закупорке крупных

110