Кардиология. Учебное пособие

острого нарушение мозгового кровообращения), острая левожелудочковая недостаточность. При тяжелом криза на глазном дне могут возникнуть кровоизлияния, экссудаты. При аускультации сердца выявляют акцент 2 тона над аортой, тахикардию. Пульс учащается, напряжение его увеличивается, артериальное давление резко повышается.

Гипертоническая энцефалопатия проявляется слабостью, сонливостью, головокружением, снижением памяти и концентрации, усилением головных болей, снижением интеллекта, депрессией. Энцефалопатия бывает более выражена у пожилых и старых пациентов. Наиболее тяжелое ее проявление - острое нарушение мозгового кровообращения геморрагического или ишемического типа с девиацией языка, ассиметрией лица, нарушением активных движений конечностей, речи, спутанностью или потерей сознания, иногда смертью.

Сердечная недостаточность осложняет стойкую и длительную артериальную гипертензию. Первоначально она проявляется как левожелудочковая недостаточность одышкой. В более тяжелых случаях возможно развитие отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность чаще развивается во время гипертонического криза. Хроническая сердечная недостаточность в большинстве случаев развивается уже при наличии признаков гипертрофии левого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью при исследовании могут быть выявлены признаки застоя крови в малом круге кровообращения, наблюдается тахикардия, возможен протодиастолический ритм галопа. Иногда, по мере снижения сократимости сердца, АД, особенно систолическое, несколько уменьшается.

Обострения ИБС – нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда – нередко связаны с гипертонической болезнью. Эти осложнения возникают не только при значительном, но и при умеренном повышении АД.

Диагностика.

Повторные измерения АД для определения стабильности и степени повышения АД (СМАД).

151

Сбор анамнеза, физикальное исследование, лабораторноинструментальные исследования для исключения симптоматической АГ или идентификации ее формы, оценки общего сердечнососудистого риска и диагностики поражения органов – мишеней.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Все симптоматические АГ можно разделить на следующие группы:

Почечные; Эндокринные; Гемодинамические;

Центрогенные (обусловленные органическим поражением ЦНС).

Почечные (нефрогенные) АГ.

Почечные (нефрогенные) АГ - наиболее частая причина симптоматических гипертензий. Они подразделяются на АГ при заболевании паренхимы почек и реноваскулярные. Клиническая картина многих заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами: АГ и патологией мочевого осадка, АГ и лихорадкой, АГ и шумом над почечными артериями и АГ моносимптомно. Для выяснения характера заболеваний уточняют о ранее перенесенных заболеваниях почек или мочевыводящей системы, целенаправленно выясняют жалобы, встречающиеся при почечной патологии, при которой АГ может выступать как симптом. Физикальное обследование больного также может дать представление о характере заболевания. Наличие отеков на лице или выраженных отеков на конечностях и теле пациента при соответствующем анамнезе может указать на патологию почек. При аускультации может быть обнаружен систолический шум у места отхождения почечных артерий, в таком случае возможно предположение о реноваскулярном характере АГ. Уточненный диагноз может быть

152

представлен по данным ангиографии или ультразвуковой допплерографии почечных сосудов. Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования позволит предположить поликистоз почек, гидронефроз. Лабораторные и инструментальные методы исследования позволят более точно выявить симптоматический характер АГ. Так, при патологии почек находят изменение мочевого осадка, в том числе в пробах Нечипоренко и Адисса-Каковского. Производят посев мочи, изотопную ренографию, сканирование, инфузионную урографию. В сомнительных случаях для окончательного диагноза производят биопсию почки.

Эндокринные АГ.

Феохромоцитома – опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников. В 10% случаев развивается в симпатических ганглиях средостения или брюшной полости. Феохромоцитома секретирует катехоламины – адреналин и норадреналин – повышение уровня которых в крови и определяет клиническую картину заболевания. Заболевание возникает чаще в молодом и среднем возрасте, чаще у женщин. Наиболее характерное проявление – артериальная гипертензия, которая носит кризовый характер. Кризы развиваются внезапно продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, сопровождаются головной болью, ознобом, потливостью, сердцебиением, часто болями в животе, тошнотой и рвотой. Во время криза нередко наблюдается гиперемия кожи. АД повышается до очень высоких цифр, отмечается резкая тахикардия. Особенностью АГ при феохромоцитоме является возможность ее усиления под влиянием приема некоторых лекарственных препаратов (метилдопы, гуанетидина), которые вызывают освобождение катехоламинов в нервных окончаниях. Важными симптомами фехромоцитомы являются гипергликемия с глюкозурией, похудание, тремор рук. Для подтверждения диагноза определяют содержание в суточной моче катехоламинов и их метаболитов – ванилилминдальной кислоты и метадреналина. Для диагностики проводят фармакологические пробы. При введении 5 мг

153

фентоламина наблюдают снижение АД не менее чем на 25-35 через 2-3 минуты. Крупная феохромоциома может быть выявлена при компьютерной томографии. Для диагностики также используют радиоизотопное сканирование.

Первичный альдостеронизм (синдром Кона) – избыточная секреция альдостерона корой надпочечников независимо от внешней ее стимуляции. Может быть обусловлен аденомой, карциномой и двусторонней гиперплазией коры надпочечников. Избыточное выделение альдостерона приводит к усиленной реабсорбции натрия в дистальных канальцах почек. В результате задержки воды увеличивается внеклеточный объем жидкости. С увеличением объема внеклеточной жидкости связаны основные проявления первичного альдостеронизма – АГ и снижение активности ренина в плазме. Основное клиническое проявление – артериальная гипертензия, которая иногда сопровождается ортостатической гипотензией. Больные часто жалуются на головную боль, шум в ушах, нарушение зрения, могут наблюдаться нарушения мозгового кровообращения. Характерны расстройства обмена электролитов – гипокалийемия, гипернатрийемия и метаболический алкалоз. Именно гипокалийемия обуславливает другие важные проявления этого синдрома – мышечную слабость, полийурию, особенно по ночам, полидипсию и парестезии. При тяжелой гипокалийемии могут развиваться периодический паралич конечностей и даже тетания. При АГ и гипокалийемии возникают дистрофические изменения миокарда, появляются аритмии. Нефропатия проявляется развитием полиурии с щелочной реакцией мочи. Для диагностики производят определение уровня калия крови, исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина плазмы. Для визуализации изменений в надпочечниках и уточнения локализации опухоли выполняют компьютерную томографию или магнитнорезонансную томографию.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. Гиперкортицизм наблюдается при избыточном выделении глюкортикоидов корой надпочечников и

154

характеризуется развитием ожирения, АГ, гипергликемией и другими нарушениями обмена веществ. Выделяют болезнь Иценко-Кушинга, связанную с патологией гипоталамо-гипофизарной системы и синдром Иценко-Кушинга, развивающийся при патологии коры надпочечников. Чаще больные жалуются на головные боли, повышенную утомляемость, слабость, нарушение половой функции. Характерно ожирение с преимущественным отложением жира на лице, которое приобретает округлую «лунообразную» форму, верхней части туловища, заднем отделе шеи, над ключицами. В тоже время конечности становятся более тонкими вследствие перераспределения жира и атрофии мышц. Возникает атрофия кожи, на которой легко появляются кровоизлияния. На коже живота в нижнебоковых отделах образуются полосы розоватого цвета – стрии. Глюкокортикоиды вызывают также остеопороз, проявляющийся болями в костях и суставах, а иногда спонтанными переломами трубчатых костей. У большинства больных наблюдается АГ, которая может быть довольно стойкой. Повышение АД обусловлено увеличением объема циркулирующей крови и усилением действия катехоламинов под влиянием глюкокортикоидов. Нарушается вводно-электролитный обмен – появляются отеки и гипокалийемия, усиливается выведение кальция и нарушается его всасывание в кишечнике, что способствует прогрессированию остеопороза. У большинства больных имеются психо-эмоциональные нарушения – повышенная возбудимость, раздражительность, эмоциональная лабильность. Увеличение секреции андрогенов приводит к гирсутизму, появлению угрей и нарушению менструального цикла у женщин. У мужчин развивается импотенция, в результате угнетающего влияния глюкокортикоидов на клетки Лейдига. Толерантность к глюкозе обычно снижена, у части больных развивается сахарный диабет. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга следует подозревать при наличии ожирения, стрий, гирсутизма, АГ и остеопороза. Для диагностики определяют уровень гидрокортизона и 17 оксикортикостероидов в крови и 17-оксикортикостероидов в моче. Большое

155

диагностическое значение имеет определение АКТГ в крови. При опухоли коры надпочечников его уровень снижен, а при болезни Иценко-Кушинга повышен.

Диффузный токсический зоб. Заболевание характеризуется повышением функции щитовидной железы и наличием ее диффузного увеличения. Наиболее характерные проявления болезни – зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия, АГ преимущественно систолическую. Больные жалуются на нервозность, повышенную возбудимость, потливость, плохую переносимость высокой температуры, субфебрилитет. Развивается похудание, мышечная слабость. Для диагностики используют ультразвуковое исследование щитовидной железы, где выявляют ее увеличение и определяют уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона в крови. Концентрация первых в крови повышена, а ТТГ снижена.

Гемодинамические АГ.

Обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразделяются на: систолические (аортальная недостаточность); регионарные (при коарктации аорты); гиперкинетический циркуляторный синдром (при артериовенозных фистулах).

Коарктация аорты. Это врожденное сужение аорты, локализующееся в различных ее участках, но обычно в области перешейка, дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Выраженная коарктация аорты сопровождается артериальной гипертензией в верхней половине тела и недостаточным кровоснабжением в нижних конечностях. Небольшая коарктация аорты может быть бессимптомной. При выраженной коарктации жалобы связаны преимущественно с артериальной гипертензией, которая возникает уже в детском и подростковом возрасте, - затылочные боли, носовые кровотечения, быстрая утомляемость. Часть жалоб связана с недостаточным кровоснабжением нижних конечностей - похолодание стоп, быстро возникающее мышечное утомление, боли в икроножных мышцах. При осмотре у мужчин иногда обращает на себя внимание хорошее развитие

156

плечевого пояса. Характерен поздний систолический ромбовидный шум во 2- 4 межреберьях, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Межреберные артерии расширены, усиленно пульсируют на всем протяжении, над ними выслушивается шум. Систолическое и диастолическое АД повышено на плечевых артериях , на бедренных снижено или не определяется (в норме на бедренных артериях выше на 10-20 мм рт. ст.. АД и наполнение пульса могут отличатся на правой и левой руке. Выраженность и локализацию сужения уточнят при аортографии.

Центрогенные гипертензии.

Развиваются при поражении центральной нервной системы. В анамнезе у больных могут быть перенесенные травмы, сотрясения мозга, возможно арахноидит или энцефалит. Больные чаще всего предъявляют жалобы на тяжелые головные боли, головокружения и различные вегетативные проявления, иногда эпилептические припадки. При обследовании больного можно выявить факты, указывающие на поражение ЦНС – особенности поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию отдельных черепных нервов. Инструментальные исследования, позволяющие выявить патологию нервной системы включают исследование глазного дна (наличие застойных дисков), полей зрения (сужение). Рентгенография черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реовазография, компьютерная томография черепа и МРТ головного мозга.

Гипоталамический синдром – клинико-патогенетической основой является поражение промежуточного мозга и гипоталамо-гипофизарно- эндокринная дисфункция. Клинические проявления разнообразны: головная боль, избыточный вес, слабость, боли в области сердца, сердцебиения, раздражительность. Главная особенность гипоталамического синдрома – ожирение различной степени выраженности. Наиболее часто отложение жира равномерное с массивным отложением на животе, пояснице, области грудных желез, лобка, ягодиц, в области шейного отдела позвоночника. При

157

лабораторном исследовании возможно увеличение содержания холестерина, глюкозы, триглицеридов. Электроэнцефалография: дезорганизация биоэлектрической активности мозга, гипоталамическая дисфункция. Эхоэнцефалография: может выявляться внутричерепная гипертензия. Выявляются эндокринные нарушения: может увеличиваться продукция соматотропного гормона, пролактина, кортикотропных гормонов, снижена активность ренина плазмы, имеется извращенная реакция секреции альдостерона, у девушек отмечается недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла.

Контрольные вопросы

1.Назовите виды артериальной гипертензии?

2.Какие механизмы лежат в основе артериальной гипертензии?

3.Какие показатели артериального давления считаются нормальными?

4.Какие показатели артериального давления считаются повышенными?

5.Какие выделяют степени повышения артериального давления? Какие показатели характерны для каждой из них?

6.Перечислите жалобы характерные для артериальной гипертензии?

7.Какие органы являются мишенями для артериальной гипертензии?

8.Назовите правила измерения АД?

9.Какие осложнения встречаются при гипертонической болезни?

10.Что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

11.Какие группы симптоматических артериальных гипертензий выделяют?

12.Какие симптомы характерны для нефрогенных АГ?

13.Особенности АГ при феохромоцитоме? Как ее диагностируют?

158

14.Какие симптомы характерны для синдрома Кона?

15.Какие симптомы характерны для синдрома и болезни ИценкоКушинга?

16.Какие симптомы характерны для диффузного токсического зоба?

17.Какие симптомы характерны для коарктации аорты?

Ситуационные задачи

Задача 1. Пациент А., 40 лет предъявляет жалобы на головные боли в затылочной области. Ухудшение зрения на фоне повышения АД, при обследовании выявлен усиленный верхушечный толчок, локализующийся в 5 межреберье на 0,5 см кнаружи от срединоключичной линии, акцент 2 тона над аортой, пульс твердый, напряженный, АД 160 и 100 мм рт. ст.

Для какого синдрома характерна такая клиническая картина? Какой орган-мишень поражен у больного?

Какие дополнительные методы исследования необходимо провести больному для исключения симптоматического характера АГ?

Задача 2. Больная И., 42 лет поступила в стационар с жалобами на интенсивные головные боли в теменно-затылочной области, тошноту, рвоту. Объективно: состояние средней степени тяжести, положение активное, кожные покровы гиперемированы, при исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается акцент 2 тона над аортой, пульс твердый, напряженный,

АД 200/100 мм рт. ст.

Какое осложнение гипертонической болезни у пациентки? Какую неотложную помощь следует оказать?

Задача 3. Больная В., 36 лет предъявляет жалобы на головные боли, боли в костях, раздражительность, нарушение менструального цикла. При осмотре: состояние удовлетворительное, положение активное, лицо лунообразное, кожные покровы гиперемированы, кожа жирная, имеются угревые высыпания в области лба, верхней части спины, на коже живота полосы розового цвета. Подкжно-жировая клетчатка развита избыточно,

159

распределена преимущественно в верхней половине туловища, АД 160/90 мм рт. ст.

Каков вероятный характер АГ?

Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

Задача 4. В палату интенсивной терапии поступила пациентка 58 лет с жалобами на удушье, сердцебиения, головные боли, тошноту. При осмотре состояние тяжелое, положение ортопноэ, Кожные покровы цианотичные, грудная клетка коническая, ЧДД 28 в минуту, голосовое дрожание усилено в нижних отделах, дыхание ослабленное везикулярное ниже углов лопаток, там же мелкопузырчатые хрипы, тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС 96 в минуту, АД 130/100 мм.рт ст.

Какое осложнение гипертонической болезни у пациентки? Какие неотложные мероприятия необходимо провести?

Синдром поражения клапанного аппарата. Аортальные пороки. Септический эндокардит (инфекционный эндокардит).

Цель занятия:

Ознакомить студентов с клинической картиной, инструментальной диагностикой синдрома поражения аортального клапана и одной из причин этих поражений септическим эндокардитом.

К занятию студент должен знать:

1.Жалобы больных, характерные для синдрома поражения аортального клапана, механизмы их возникновения.

2.Характерные симптомы, которые могут быть выявлены при осмотре этих больных.

3.Методику осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации сердца.

4.Диагностическое значение данных лабораторных и инструментальных методов исследования применяемых в кардиологии.

160