Кардиология. Учебное пособие

несколько ниже, в зависимости от уровня, обычно свойственного данному больному.

В эректильной стадии больной возбужден, беспокоен. Сознание ясное. Кожные покровы бледные. Зрачки расширены. Пульс учащен, артериальное давление повышено. В торпидной стадии наступают адинамия, заторможенность (ступор). Лицо маскообразное, бледное, покрыто холодным потом. Появляется цианоз, исчезает дермографизм. Зрачки расширены, снижены все виды чувствительности. Тоны сердца резко приглушены. Пульс нитевидный, частый. Артериальное давление значительно понижено или не определяется.

Отмечаются признаки дисфункции всех органов (азотемия, гипербилирубинемия, и др.), в тяжелых случаях развивается ДВС-синдром.

Хроническая сосудистая недостаточность.

Все объективные и субъективные явления при хронической сосудистой недостаточности объясняются понижением функции сосудистой системы, т. е. сосудов и регулирующего их функцию нейро-гуморального прибора.

Характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В развитии ее ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей.

В происхождении хронической сосудистой недостаточности играют известную роль конституциональные, наследственные факторы. В основе такого наследственного предрасположения к гипотонии лежит унаследованная функциональная слабость гипофиза и надпочечников,

121

несомненно влияющих на тонус сосудов. При некоторых патологических состояниях этих желез внутренней секреции наблюдаются резко выраженные _ явления хронической сосудистой недостаточности, например при аддисоновой болезни, которую следует рассматривать как следствие выпадения функции надпочечников, или при болезни Симмондса, обусловленной недостаточностью передней доли гипофиза.

Поэтому есть основание предполагать, что хроническая сосудистая недостаточность часто является следствием пониженной функциональной способности гипофиза и надпочечников. Но необходимо иметь в виду, что гипофиз в функциональном отношении теснейшим образом связан с вегетативными центрами промежуточного мозга, и вполне вероятно, что в соответствующих случаях имеется пониженная функциональная способность и гипофиза и межуточного мозга («диэнцефало-гипофизарной системы»).

Что касается роли надпочечников в происхождении хронической сосудистой недостаточности, то их роль при этом может быть подчиненной. Передняя доля гипофиза выделяет так называемый адренотропный гормон, стимулирующий функцию мозгового вещества надпочечников. Недостаточность функции передней доли гипофиза в этом направлении вызывает клиническую картину, почти аналогичную аддисоновой болезни. Но выделяют и первичную недостаточность мозгового вещества надпочечников или всей хромаффинной системы, проявляющуюся недостаточной выработкой адреналина. Кроме наследственного предрасположения в смысле нейро-эндокринной конституции, развитию хронической сосудистой недостаточности способствует несомненно и целый ряд других влияний — недостаточное питание, физическое и психическое переутомление, хронические истощающие болезни.

Артериальной гипотензией называется снижение артериального давления (АД) ниже 100/60 мм рт. ст.

122

Гипотензия может быть основным проявлением болезни или одним из симптомов какого-то другого заболевания (язвенная болезнь желудка, инфекционные заболевания, аллергические состояния, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность и др.), поэтому выделяют первичную и симптоматическую гипотензию.

Первичная артериальная гипотензия – типичный сосудистый невроз, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу. Начало заболевания часто можно связать с нервно-психическими травмами, эмоциональным перенапряжением, переутомлением. В тех случаях, когда артериальная гипотензия проявляется только снижением АД, ее относят к устойчивой (компенсированная) стадии заболевания. В неустойчивой (субкомпенсированная) стадии болезни возникает разнообразная субъективная и объективная симптоматика. Декомпенсированная артериальная гипотензия характеризуется гипотоническими кризами, легко возникающими обмороками, нарушением сна, появлением акроцианоза, утратой трудоспособности.

Больные обычно жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, сердцебиение, боли и другие неприятные ощущения в области сердца, потливость, ослабление памяти, снижение трудоспособности, зябкость кистей и стоп, метеочувствительность. У некоторых наблюдаются ортостатические явления: головокружение, потемнение в глазах, вплоть до обморока при вставании с постели. Обмороки не ортостатической природы могут развиться в период обострения заболевания или возникнуть на фоне хорошего самочувствия. Нередко у больных появляются раздражительность, эмоциональная неустойчивость, склонность к пониженному настроению.

Гипотонические кризы протекают как коллаптоидные состояния, длящиеся несколько минут. Во время криза уровень АД снижается до 80/50 мм рт. ст. и ниже, усиливаются головная боль и головокружение, может быть рвота; больные ощущают резкую слабость, чувство закладывания ушей; кожные покровы и слизистые оболочки бледнеют, выступает холодный пот.

123

Вторичная артериальная гипотензия наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, болезни Аддисона, язвенной болезни, микседеме, анемии, гипогликемии, остром и хроническом гепатите, циррозе печени, при действии лекарственных препаратов и т. д.

Контрольные вопросы

1.Определение недостаточности кровообращения.

2.Классификация недостаточности кровообращения

3.Классификация сердечной недостаточности.

4.Этиологические факторы развития хронической сердечной недостаточности.

5.Патогенез острой сердечной недостаточности.

6.Патогенез хронической сердечной недостаточности.

7.Симптомы хронической левожелудочковой надостаточности.

8.Симптомы хронической правожелудочковой надостаточности.

9.Этиологические факторы острой сердечной недостаточности.

10.Клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности.

11.Объективные признаки отека легких.

12.Объективные признаки сердечной астмы.

13.Этиология, патогенез, клинические проявления острой сосудистой недостаточности.

14.Хроническая сосудистая недостаточность. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Ситуационные задачи

Задача 1. Больная 60 лет, поступила с жалобами на одышку в покое, отеки на конечностях и увеличение живота. Длительно страдает ИБС. В течении последних 15 лет – перебои в работе сердца, одышка при нагрузке. Последние 2 года отеки и увеличение живота. Часто госпитализировалась.

124

Объективно: рост – 165 см, масса тела – 89 кг. На голенях отеки, бурая пигментация. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧДД – 20 в минуту. Шейные вены набухшие. Сердце расширено влево. Тоны сердца приглушены, аритмичные. Частота сердечных сокращений – 115 в минуту. Пульс – 90 в минуту. АД – 110 и 80 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме, определяется асцит. Печень на 15 см ниже края реберной дуги, плотная, с острым краем, пульсирует. На ЭКГ: мерцательная аритмия, левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка.

1.Что послужило поводом для развития сердечной недостаточности?

2.Назовите стадию сердечной недостаточности у данного пациента?

Задача 2. Больной В., 30 лет предъявляет жалобы на приступы удушья по ночам, во время которых испытывает чувство страха смерти, сердцебиение, эпизодически – кашель с пенистой мокротой розового цвета. В 20 лет перенес ревматический эндокардит, сформировался аортальный порок сердца. В стационар поступил в тяжелом состоянии, положение ортопноэ, кожные покровы бледные, на лице капли холодного пота, ЧДД 30 в 1 минуту, дыхание жесткое, мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких. Тахикардия 100 в минуту.

1.Как называется вышеописанный синдром?

2.Объясните патогенез выявляемого синдрома.

Задача 3. Больная М., 45 лет, в течение 10 лет страдает тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей. Наблюдается у ангиохирурга, получает адекватное лечение. В течение последних 2 суток по ходу большой подкожной вены правого бедра появилось покраснение, местно повысилась температура. Утром, при подъеме по лестнице внезапно появилась выраженная одышка, интенсивные боли в грудной клетке, отмечалась кратковременная потеря сознания. К вечеру присоединилось кровохарканье, затем боли и тяжесть в правом подреберье. Доставлена в

125

стационар бригадой СМП. При объективном исследовании состояние тяжелое, диффузный цианоз. Набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. ЧДД 34 в 1 минуту, дыхание жесткое, слева ниже угла лопатки мелкопузырчатые влажные хрипы. Печень пальпируется на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, болезненная.

1.Острая или хроническая недостаточность кровообращения у

больной?

2.Поставьте синдромный диагноз.

Задача 4. Больная И., 24 лет жалуется на одышку, сердцебиение, повышенную утомляемость при работе, с которой раньше справлялась успешно (ходьба в гору, по лестнице на 4 этаж). В покое жалоб не отмечает. В детстве часто болела ангинами. В возрасте 18 лет у больной был выявлен порок сердца: недостаточность митрального клапана.

Какая стадия нарушения кровообращения у больной?

Задача 5. Больной Н, 70 лет жалуется на одышку при ходьбе, сердцебиение, боли и тяжесть в правом подреберье, отеки на стопах к концу дня. В течение 36 лет страдает гипертонической болезнью, 5 лет назад перенес инфаркт миокарда, 2 года назад - инсульт. На протяжении 4,5 лет беспокоит одышка (сначала при быстрой ходьбе, затем при обычной). Около 5 недель назад присоединились боли и тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах к концу дня. При объективном исследовании состояние средней тяжести. Положение в постели вынужденное – ортопноэ. Акроцианоз, на стопах отеки. ЧДД 26 в 1 минуту. Набухание вен на шее. Сердце увеличено в размерах влево. ЧСС 110 в 1 минуту. Печень на 4 см ниже края реберной дуги, мягкая, болезненная.

Какая стадия нарушения кровообращения у больного?

Задача 6. Больной С., 28 лет поступил в стационар после ножевого проникающего ранения брюшной полости с большой кровопотерей. При объективном исследовании состояние больного тяжелое, сознание

126

отсутствует. Кожные покровы бледные, влажные. Черты лица заострены. Пульс малый мягкий, малый, нитевидный. АД 40/10 мм. рт. ст.

1.Сердечная или сосудистая недостаточность кровообращения у

больного?

2.Назовите синдром.

3.Объясните патогенез?

Синдром ишемии миокарда.

Цель занятия.

Изучить симптоматологию синдрома ишемии миокарда, его клинические и инструментальные проявления, симптоматологию различных форм ИБС, механизмы развития и клинические проявления атеросклероза.

К занятию студент должен знать:

1.Основные клинические проявления синдрома ишемии миокарда.

2.Механизмы развития атеросклероза.

3.Клинические проявления стенокардии и инфаркта миокарда

4.Диагностические возможности дополнительных методов обследования.

Витоге занятия студент должен уметь:

1.Проводить расспрос больных с синдромом ишемии миокарда.

2.Выявлять при осмотре признаки атеросклеротического поражения артерий

3.Назначить по показаниям лабораторные и инструментальные методы обследования и оценить их результаты.

Мотивация.

Синдром ишемии миокарда является распространенным проявлением патологии сердечно-сосудистой системы, наиболее часто встречается у больных с ишемической болезнью сердца, заболеваемость которой возрастает. Знание симптоматологии, умение провести расспрос, осмотр и

127

пальпацию являются основой правильной диагностики. Уточнению диагноза способствуют дополнительные методы обследования.

Учебные элементы

Синдром ишемии миокарда (коронарной недостаточности) –

симтомокомплекс, обусловленный несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой из-за сужения просвета коронарной артерии вследствие её атеросклеротического поражения (наиболее часто), тромбоза, спазма или воспалительного поражения. При этом в миокарде накапливаются недоокисленные продукты обмена, которые являются адекватными раздражителями хеморецепторов. Импульсы идут в кору головного мозга и реализуются как боль. Чаще всего синдром ишемии миокарда является клиническим проявлением ишемической болезни сердца (ИБС), проявления его имеют особенности в зависимости от формы ИБС. В целом для болей, связанных с коронарной недостаточностью характерно:

локализация за грудиной, иррадиация в левое плечо, лопатку;

связь с физической или психоэмоциональной нагрузкой;

характер боли – сжимающие, давящие, «жгучие»

128

значительная интенсивность.

Атеросклероз – патологический процесс, характеризующийся отложением липидов крови в стенках артерий, что приводит к формированию фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда. Наиболее часто поражаются коронарные и мозговые артерии, аорта, реже – почечные и артерии нижних конечностей. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий – наиболее частая причина развития ИБС.

Факторы риска развития атеросклероза:

гипер- и дислипидемия

артериальная гипертензия

гиподинамия

избыточная масса тела

частое эмоциональное перенапряжение

курение

гипергомоцистеинемия

отягощенная наследственность

сахарный диабет и другие эндокринные нарушения.

Атерогенез начинается с 15-20 лет в виде липидных полосок и пятен в аорте, клинические же проявления атеросклероза начинаются с 35-60 лет. При наличии факторов риска атеросклероз начинается раньше и прогрессирует быстрее. У мужчин атеросклероз возникает в более раннем возрасте, т. к. женские половые гормоны тормозят его развитие, с наступлением климакса частота и выраженность атеросклероза у мужчин и женщин выравниваются.

Этиология и патогенез атеросклероза окончательно не установлены.

Общепринятой является липопротеидная теория атерогенеза. Согласно ей возникает дисбаланс между транспортом холестерина (ХС) в сосудистую стенку, осуществляемого липопротеинами низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), и его оттоком, происходящем при участии липопротеинов

129

высокой плотности (ЛПВП). Следовательно, ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП является атерогенным, «плохим» ХС, повышение данных фракций положительно коррелирует с риском развития и выраженностью атеросклероза. Согласно Европейским рекомендациям концентрация общего ХС в общей популяции должна не более 5 ммоль/л, ХС-ЛПНП – не более 3 ммоль/л, у пациентов с ИБС – не более 4 ммоль/л и 1,9 ммоль/л соответственно. Патогенез атеросклероза запускается повреждением эндотелия, мигрирующие через стенку артерий ЛПНН и ЛПОНП захватываются макрофагами, которые преобразуются в «пенистые» клетки и создают липидное ядро бляшки. Сверху бляшку прикрывает фиброзная покрышка из гладкомышечных клеток и матрикса. При нахождении бляшки в стабильном состоянии клинических проявлений может не быть или наблюдается клиника стабильной стенокардии. Надрыв бляшки запускает адгезию тромбоцитов, приводит к проявлениям нестабильной стенокардии, массивный разрыв сопровождается тромбозом коронарной артерии, который ведет к развитию инфаркта миокарда.

Для атеросклеротического поражения аорты и различных артерий характерно длительное бессимптомное течение, клиника развивается, как правило, при сужении просвета сосудов на 50% и более. Симптомы зависят от локализации атеросклеротической бляшки:

коронарные сосуды – клиника стенокардии и инфаркта миокарда

аорта – расширение сосудистого пучка, пульсация в яремной ямке, систолический шум и акцент II тона над аортой, поражение аортального клапана с кальцинозом, ведущее к развитию клапанной недостаточности либо стеноза, изменения выявляются на эхоКГ. При R-графии – уплотнение контуров аорты, её развернутость может развиться аневризма – расширение аорты с истончением её стенки

почечные артерии – вазоренальная артериальная гипертензия

130