Кардиология. Учебное пособие

В итоге занятия студент должен уметь: научиться выявлять при расспросе и объективном исследовании больного, симптомы характерные для поражения аортального клапана сердца и объединять их в синдромы характерные для патологии сердца.

Мотивация.

Ранняя диагностика аортальных пороков улучшает течение и прогноз больных пороками сердца.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность)

– порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит регургитация крови из аорты в левый желудочек.

Причины: чаще всего за счет ревматического эндокардита, реже – за счет септического эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза.

При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок аортального клапана приводит к их сморщиванию и укорочению.

При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс поражает саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, реже рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. Атеросклероз аорты развивается чаще на 5-6 десятилетии

161

жизни и иногда может протекать бессимптомно. Чаще наблюдается атеросклероз восходящего отдела аорты и ее дуги. При этом возникают давящие или жгучие боли за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота, длительностью от нескольких часов до нескольких суток.

При септическом эндокардите происходит распад частей аортального клапана, образование язвенных дефектов в створках и последующее их рубцевание и укорочение.

Гемодинамика: Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходиться сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте: высокое давление в систолу за счет увеличенного ударного объема, и падение давления в диастолу за счет регургитации крови из аорты в левый желудочек.

Клиническая картина: самочувствие больных может длительно оставаться хорошим, т.к. этот компенсируется усиленной работой левого желудочка. С течением времени появляются боли в сердце по типу стенокардитических (обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронаров при низком диастолическом давлении). Возможно головокружение из-за низкого диастолического давления и как результат нарушение кровоснабжения мозга.

Осмотр: бледность кожных покровов, пульсация переферических артерии – сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и

162

др., симптом Мюссе (покачивание головы синхронное с пульсом), симптом Квинке (капиллярный пульс). Верхушечный толчок увеличен, смещен вниз и влево.

Пальпация: верхушечный толчок разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный, смещен вниз и влево.

Перкуссия: смещение границ относительной сердечной тупости влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию.

Аускультация: ослабление 1 тона на верхушке за счет отсутствия периода замкнутых клапанов. 2 тон на аорте ослаблен, вплоть до полного его отсутствия. В точке Боткина-Эрба и над аортой характерен диастолический (протодиастолический) шум. Вследствие относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца может выслушиваться диастолический (пресистолический) шум Флинта. На бедренной артерии может выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум ВиноградоваДюрозье.

Пульс становиться скорым, высоким и большим.

Артериальное давление изменяется характерным образом: систолическое – повышается, а диастолическое – снижается, отсюда пульсовое давление всегда оказывается высоким.

Данные инструментальных методов исследования:

Рентгенография ОГК: выявляется увеличение левого желудочка с выраженной сердечной талией, расширение аорты и усиление ее пульсации.

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение ЭОС влево, глубокие зубцы S в правых грудных и высокие R в левых грудных отведениях. Возможно проявление относительной коронарной недостаточности: смещение интервала S-T и отрицательный зубец T.

ЭхоКГ: выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы, расширение корня аорты, фиброз и кальциноз створок аортального клапана. При допплерографии наблюдается диастолический поток регургитации из аорты в желудочек.

163

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) – порок сердца,

характеризующийся сужением аортального отверстия, в результате чего создается препятствие току крови при сокращении левого желудочка в аорту.

Причины: ревматический эндокардит, септический эндокардит, атеросклероз, врожденный порок. Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана или вследствие рубцового сужения аортального отверстия. Площадь аортального отверстия уменьшается с 3 см2 до 1-0,5 см2.

Гемодинамика: из-за сужения аортального отверстия в систолу левый желудочек полностью не опорожняется, т.к. вся кровь не успевает пройти через суженое отверстие. В период диастолы к остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что приводит к переполнению желудочка и повышению давления в нем. Выше описанные явления приводят к усиленной работе левого желудочка и вызывают его гипертрофию.

Клиническая картина: аортальный стеноз может длительно оставаться компенсированным пороком и не вызывать неприятных ощущений даже при физической нагрузке. Сниженный, вследствие стеноза аортального отверстия, сердечный выброс приводит к недостаточной перфузии гипертрофированного миокарда, что проявляется болями в сердце по типу стенокардитических. Недостаточная перфузия головного мозга приводит к головным болям, головокружению, склонности к обморокам.

Осмотр: бледность кожных покровов.

Пальпация: верхушечный толчок смещен влево, реже – вниз, разлитой, высокий, резистентный. Над аортой определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Перкуссия: определяется смещение левой границы относительной тупости сердца влево, его аортальная конфигурация.

164

Аускультация: ослабление 1 тона на верхушке из-за удлинения систолы, вследствие переполнения левого желудочка. Ослабление 2 тона над аортой. Грубый систолический шум на аорте обусловленный током крови через сужение, шум проводится по току крови на сонные артерии. Пульс малый, медленный, редкий. Систолической давление уменьшается, диастолическое не изменяется или незначительно повышается.

Данные инструментальных методов исследования:

Рентгенография ОГК: выявляется увеличение левого желудочка с выраженной сердечной талией.

ЭКГ: признаки гепертрофии левого желудочка и признаки коронарной недостаточности.

ЭхоКГ: резкое снижение раскрытия аортальных створок во время систолы, признаки гипертрофии левого желудочка.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ.

Этиология: Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречаеться кокковая флора – стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встречался в 90% случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтерококк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная флора – кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В последние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. У ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживаеться (частота отрицательного результата посева крови 20 – 50 %). Обнаружение возбудителя зависит от многих факторов: качества бактериологического исследования, длительности предшествующей антибактериальнойтерапии, характера возбудителя.

Источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые разнообразные:

Операции в полости рта

Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере

165

«Малые» кожные инфекции

Оперативные вмешательства на сердечно-сосудистой системе (в т.ч. протезирование клапанов)

Длительное пребывание катетера в вене

Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования

Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт)

Наркомания (в/в введение наркотиков)

ИЭ может развиваться на интактных клапанах – так называемый первичный эндокардит, а также на фоне предшествующих (врожденных и пробретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата – так называемый вторичный ИЭ. К числу изменений можно отнести пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, артериовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты при хроническом гемодиализе, состояние после операций на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусственные сосудистые шунты).

Имеет значение в развитии ИЭ и ряда медицинских манипуляций оперативные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, ректороманоскопия, установка венозного катетера. Наконец, имеет также значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммунитета: сахарный диабет, токсикомания, в т.ч. алкоголизм), ВИЧ-инфекция, лечение мощными иммунодепрессантами. В настоящее время приобрел большое значение «ИЭ наркоманов».

Патогенез.

Механизм развития заболевания сложен и изучен недостаточно, однако основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения. При наличии в организме очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и иммунный статус организма, развивается бактериемия.

166

Микроорганизмы попадают с током крови на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению организмов на эндокарде с формированием вторичного септического очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеет значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс (часто с развитием абактериального эндокардита), возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (при имеющемся пороке сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде отечности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстициальный вальвулит» - доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна при повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигенами существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в кровотоке и оседают на различных органы и ткани).

Клиническая картина: принято выделять группы симптомов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.

Жалобы: слабость, утомляемость, лихорадку, познабливание. Объективно: субфебрильная лихорадка на фоне которой возникают

нерегулярные «температурные свечи» до 39О и выше. Типичны ознобы, профузные поты. Кожа и видимые слизистые бледные из-за анемии и характерной недостаточности аортального клапана. Иногда кожа приобретает желтовато-серый цвет (цвет кофе с молоком). Характерные

167

мелкие петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые (симптомы Лукина-Либмана, Кончаловского-Румпеля-Лееда, симптом щипка). Пальцы в виде барабанных палочек а ногти в виде часовых стекол. При исследовании сердца выявляются признаки поражения клапанного аппарата (аортальная недостаточность, реже митральная недостаточность), функциональные шумы вызванные анемией. Увеличение селезенки объясняется реакцией ее на септический процесс.

Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетаций с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетаций способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических осложнений (инфаркт почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и т.п.).

Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсебилизацию и гиперэргическое повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почках, печени, сосудах) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обуславливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексные нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев иммунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде.

При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистрофические изменения органов с их функциональной недостаточностью

168

(наиболее значимы сердечная и почечная недостаточность, часто приводящие к смерти больных).

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови: гипохромная анемия из-за повышенного гемолиза и нарушения регенерации красного кровяного ростка, это приводит к ускорению СОЭ. Число эозинофилов снижено, склонность к моноцитозу, гистиоцитозу.

Проводят пробу Битторфа-Тушинского, которая заключается в увеличении количества гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха после ее массажа, что указывает на поражение эндотелия сосудов. При посеве крови можно обнаружить возбудителей болезни.

При биохимическом исследовании крови выявляют гипоальбуминемию и гипер- -глобулинемию.

Контрольные вопросы.

1.Назовите причины развития аортальных пороков.

2.Какие микроорганизмы чаще всего вызывают развитие септического эндокардита?

3.Какие виды септического эндокардита вы знаете?

4.Как происходит поражение клапанного аппарата при септическом эндокардите?

5.Чем проявляется синдром интоксикации при септическом эндокардите?

6.Чем проявляется тромбоэмболический синдром при септическом эндокардите?

7.Чем проявляется геморрагический синдром при септическом эндокардите?

8.Как развивается синдром гепатоспленомегалии при септическом эндокардите?

169

9.Какие основные жалобы предъявляют больные со стенозом

аорты?

10.Какие основные жалобы предъявляют больные с недостаточностью аортального клапана?

Ситуационные задачи.

Задача 1. У больного выявлен синдром анемии, гепатоспленомегалии, а во 2 м/р справа выслушивается диастолический шум убывающего характера проводящийся в т Боткина и на верхушку сердца. При каком синдроме это может быть? Какие изменения ЭхоКГ наблюдаются у таких больных?

Задачи 2. Больной предъявляет жалобы на боли сжимающего характера за грудиной, головокружение, обмороки, появление мелкоточечных кровоизлияний на коже конечностей, неправильная истощающая лихорадка. При осмотре выявлен редкий, малый, медленный пульс, аортальная конфигурация сердца, ослабление 1 и 2 тона сердца, грубый систолический шум на аорте, который проводится на сосуды шеи. При каком синдроме это может быть? Какие изменения ЭхоКГ наблюдаются у таких больных?

Задача 3. У больного в возрасте 63 лет стали беспокоить стенокардитические боли за грудиной при обычной ходьбе, головокружение. При осмотре аортальная конфигурация сердца, систолический шум на аорте, АД=90/50 мм рт. ст.На ЭхоКГ увеличение толщины стенки левого желудочка, левого предсердия, межжелудочковой перегородки, снижение УО, уменьшение площади аортального отверстия. При каком синдроме это может быть?

Задача 4. У длительно лихорадящего больного с синдромом анемии и гепатоспленомегалии на аорте выслушивается диастолический шум убывающего характера проводящийся в т. Боткина. Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

170