Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Кардиология. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.08.2026
Размер:
977 Кб
Скачать

периферические артерии нижних конечностей – перемежающая хромота, слабость в конечности, снижение пульсации, в тяжелых случаях развитие сухой гангрены

мозговые артерии – снижение памяти, особенно на текущие события, в более тяжелых случаях развиваются симптомы энцефалопатии

брыжеечные артерии – боли в животе ишемического характера («брюшная жаба»), может развиться некроз кишечника.

При осмотре могут выявляться ксантомы, ксантелазмы, сенильная дуга на роговице, ранняя седина и другие признаки старения.

Основные клинические формы ИБС:

стенокардия

инфаркт миокарда

сердечная недостаточность

нарушения сердечного ритма

внезапная сердечная смерть

Приступ стенокардии характеризуется сжимающими, давящими, жгучими болями за грудиной, иррадиирущими в левое плево, руку, лопатку, в шею, нижнюю челюсть, продолжительностью от 1 до 15 минут возникающими при физической и психоэмоциональной нагрузке. Боль купируется приемом нитроглицерина или проходит в покое; пациент может ощущать приступ как стеснение в груди, чувство нехватки воздуха, тяжесть.

Классификация стенокардии (ВОЗ, 1988)

Стабильная стенокардия напряжения – имеет 4 функциональных класса, в зависимости от толерантности к физической нагрузке:

I функциональный класс – хорошая переносимость физической нагрузки, приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности, при велэргометрии (ВЭМ) при нагрузке более 100 Вт.

II функциональный класс – небольшое ограничение физической нагрузки. Приступы возникают при быстрой ходьбе, ходьбе в гору или быстром подъеме по лестнице; при ходьбе более 200 м или подъеме более

131

чем на 1 этаж, при эмоциональном напряжении, после еды, в холодную или ветреную погоду, при ВЭМ нагрузка 75-100 Вт.

III функциональный класс – значительное ограничение физической нагрузки, приступы стенокардии при ходьбе на расстояние 100-200 м и при подъеме на 1 этаж, редко боли в покое; ВЭМ – 25-75 Вт.

VI функциональный класс – стенокардия возникает при ходьбе менее 100 м и в покое; ВЭМ – менее 25 Вт.

Нестабильная стенокардия:

впервые возникшая стенокардия

прогрессирующая стенокардия

острая коронарная недостаточность

ранняя постинфарктная стенокардия

спонтанная стенокардия

Данные физикального обследования при стенокардии часто не изменены, может наблюдаться приглушенность тонов.

ЭКГ. В покое может изменений не быть, при приступе стенокардии возникает подъем или депрессия сегмента ST (изменения ЭКГ по ишемическому типу).

Инструментальная диагностика:

ВЭМ – ступенчатое выполнение физической нагрузки на велотренажере, сопровождающееся мониторингом ЭГК

Холтеровское мониторирование ЭКГ – 24 часовая запись ЭКГ в условия обычной физической активности. Критерием ишемии миокарда является депрессия сегмента ST при её длительности не менее 1 минуты.

Коронароангиография – рентгенологическое исследование коронарных артерий после заполнения их контрастным веществом

Стресс-ЭхоКГ – проведение ЭхоКГ в момент электрической (чрезпищеводная электрокардиостимуляция) или фармакологической (добутамин, дипиридамол, аденозин) стимуляции сердца с целью выявления нарушений сократимости и диастолической функции.

132

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой – в основе метода лежит фракционный принцип, согласно которому радионуклид в процессе первой циркуляции распределяется в миокарде в количествах, пропорциональных коронарной фракции сердечного выброса.

Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных сосудов позволяет визуально определить анатомию сердца в целом и коронарных артерий в частности, по разрешающей способности и безопасности превосходит коронарографию.

Инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие тромбоза коронарной артерии на фоне её атеросклеротического поражения. Развитие повреждения миокарда происходит через 15-20 минут после наступления ишемии, через 4 часа после прекращения кровотока развивается некроз.

Болевой синдром при инфаркте миокарда – интенсивная загрудинная боль, длительностью более 15-20 минут, не проходящая после приема нитроглицерина, сопровождающаяся холодным липким потом, чувством страха смерти, одышкой. Также у большинства больных развиваются симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Клинические варианты инфаркта миокарда:

Ангинозный – классический вариант интенсивной загрудинной боли, сопровождается одышкой, холодным потом

Астматический - в клинике преобладает удушье, обусловленное синдромом острой левожелудочковой недостаточности. Этот вариант чаще встречается при повторных или рецидивирующих инфарктах миокарда

Гастралгический – больного беспокоят интенсивные боли в верхней половине живота, имитирующие острый панкреатит, острый холецистит.

Аритмический – на первый план в клинической картине выходят пароксизмальные нарушения ритма, которые могут сопровождаться синкопальными состояниями

133

Церебральный – больной жалуется на интенсивные головные боли, могут быть симптомы транзиторной ишемической атаки

Безболевой или бессимптомный – клинические проявления отсутствуют, диагностируют в основном при обнаружении рубцовых изменений на ЭКГ. Следует подчеркнуть большую роль своевременной записи ЭКГ в динамике для диагностики атипичных клинических форм инфаркта миокарда.

При осмотре состояние больного тяжелое. Кожные покровы повышенной влажности. Тоны сердца приглушены, особенно I тон на верхушке. В первой точке аускультации выслушивается патологический III тон, создающий протодиастолический ритм галопа и систолический шум, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц. У подавляющего большинства больных развивается экстрасистолия либо другие нарушения ритма, которые также определяются аускультативно.

Изменения ЭКГ. Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q (Q-инфаркт) и без патологического зубца Q. Под патологическим зубцом Q понимают глубину Q, превышающую более ¼ зубца R в соответствующем отведении, либо ширину 0,04 сек. и шире при появлении в двух и более отведениях. Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в 4 стадии:

Острейшая (первые часы) – появление монофазной кривой (выраженный подъем сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т)

Острая (до 2 недель) – появление патологического Q, снижение амплитуды R, сохраняется монофазная кривая. При трансмуральном инфаркте зубец R исчезает полностью и формируется зубец QS.

Подострая (до 4-8 недель от начала заболевания) – сегмент ST постепенно возвращается на изолинию, зубец Т отрицательный, сохраняется патологический Q или QS.

Рубцевание или постинфарктный кардиосклероз - на ЭКГ сохраняется патологический Q.

134

В зависимости от того, в каких отведениях имеются изменения, определяют локализацию инфаркта миокарда:

I, II, V3-4 – передняя стенка

V4 - верхушка

III, II, AVF - задняя стенка

AVL, V5-6 - боковая стенка

V1-2 - перегородка

V7-9 – базальные отделы задней стенки

Отведения по Небу:

A – передняя стенка левого желудочка

I – нижнебоковая стенка

D – боковая и задняя стенки

V3R, V4R – правый желудочек

При инфаркте миокарда без зубца Q изменения комплекса QRS отсутствуют, ЭКГ-признаки ограничиваются появлением отрицательного зубца Т, что может наблюдаться и при других заболеваниях. Для правильной диагностики в данном случае важно оценивать клинические проявления и изменения лабораторных показателей.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Продукты некроза сердечной попадают в общий кровоток, вокруг очага инфаркта развивается воспаление, данные процессы приводят к развитию резорбционнонекротического синдрома. Клиническим его проявлением является повышение температуры тела до субфебрильных цифр на 2-4 сутки заболевания. На второй день болезни возникает лейкоцитоз со сдвигом влево. К 5-6 дню – ускорение СОЭ. Определенное диагностическое значение имеет «перекрест» в конце первой недели болезни, когда содержание лейкоцитов уменьшается, а СОЭ возрастает. Из очага некроза в кровоток поступают внутриклеточные ферменты, содержание которых возрастает в несколько раз:

Креатинфосфокиназа (КФК), особенно её МВ-фракция, повышается в крови через 3-6 часов, достигает максимума к концу первых

135

суток и через 3-4 дня нормализуется. Определение МВ-КФК более специфично, т. к. общая КФК повышается при любой травме мышц (внутримышечная инъекция).

Тропонин I и тропонин Т – белки сердечной мышцы, появляющиеся в крови только при её некрозе, появление их к крови происходит через 3-12 часов после сердечного приступа, достигает максимума через 12-48 часов и нормализуется через 5-14 дней. Данные показатели являются наиболее чувствительными

Определенное значение имеют повышение активности аспартат аминотрансфераз (АСТ), аланин аминотрансферазы (АЛТ), и лактат дегидрогиназы (ЛДГ), особенно изофермента ЛДГ-1, однако повышение данных показателей может встречаться и при других заболеваниях.

Осложнения инфаркта миокарда

Нарушения ритма и проводимости

Кардиогенный шок, острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Тромбоэмболические осложнения

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера с развитием перикардита (выслушивается шум трения перикарда), плеврита, пневмонии, лихорадки и эозинофилии.

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) как форма ИБС – это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 1-6 часов, чаще всего обусловлена фибрилляцией желудочков, при этом предшествующее заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна.

Контрольные вопросы

1.Дайте определения синдрома ишемии миокарда

2.Механизм развития болевого синдрома при ишемии миокарда

136

3.Факторы риска развития атеросклероза

4.Основные механизмы атерогенеза

5.Назовите нормы общего ХС и ХС ЛПНП

6.Клинические признаки атеросклероза в зависимости от локализации

7.Перечислите основные клинические формы ИБС

8.Дайте клиническую характеристику приступа стенокардии

9.Охарактеризуйте функциональные классы стенокардии

10.Чем характеризуется впервые возникшая и нестабильная стенокардия?

11.Инструментальная диагностика синдрома ишемии сердечной

мышцы

12.Чем различаются болевой синдром при стенокардии и инфаркте

миокарда?

13.Клинические варианты инфаркта миокарда

14.Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от стадии

15.диагностика локализации инфаркта по ЭКГ

16.Назовите клинические и лабораторные проявления резорбционно-некротического синдрома

17.Какой из лабораторных показателей наиболее специфичен для диагностики некроза сердечной мышцы?

18.Перечислите осложнения инфаркта миокарда

19.Дайте определение понятия «внезапная коронарная смерть».

Ситуационные задачи.

Задача 1. Больной К., 52 года, в течении последних 5 лет страдает сахарным диабетом, вес 102 кг при росте 178 см. Курит в течение 20 лет. Поступил в стационар с жалобами на давящие боли за грудиной, иррадиирущие в левую руку и левую лопатку, возникающие при быстрой

137

ходьбе, купирующиеся в покое или после приема нитроглицерина, на слабость, раздражительность, бессонницу.

Анамнез: считает себя больным в течение одного года, когда появились боли за грудиной при быстрой ходьбе. Обращался к врачу, который порекомендовал принимать нитроглицерин при болях. Ухудшение состояния в течение 2-х недель после психоэмоционального перенапряжения. Усилились и участились боли за грудиной, стали возникать при меньших нагрузках.

4.Какие факторы риска атеросклероза имеются у пациента?

5.Какова локализация атеросклеротической бляшки?

6.Какая форма ИБС у пациента?

Задача 2. Больной 48 лет, курит в течение 28 лет до 1,5-2 пачек в день. Предъявляет жалобы на сжимающие боли в правой икроножной мышце при ходьбе более 100 метров, в покое боли проходят, зябкость в правой стопе. Отец пациента в возрасте 50 лет умер от инфаркта миокарда. При осмотре сенильная дуга вокруг роговицы, снижение пульсации на артериях тыла стопы справа. При исследовании липидного спектра общий ХС – 7,8 ммоль/л, ХС-ЛПНП – 4,6 ммоль/л.

1.Какова локализация атеросклеротического процесса?

2.Факторы риска атеросклероза у данного пациента?

3.Можно ли по клиническим проявлениям предположительно определить степень сужения просвета пораженной артерии?

4.Оцените данные липидограммы?

Задача 3. Больной П., 68 лет, пенсионер. Жалобы на частые загрудинные боли с иррадиацией в левую лопатку, давящего характера, возникающие при обычной ходьбе на расстояние более 50м., в ночное время в покое, купирующиеся нитроглицерином. Больной отмечает значительное снижение памяти, особенно на текущие события, многословен, обидчив. Анамнез: болеет более 10 лет, год назад перенес инфаркт миокарда. При осмотре сенильная дуга вокруг роговицы, выраженные признаки старения.

138

Перкуторно расширение границ сосудистого пучка, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой.

1.какие формы ИБС у данного пациента?

2.Определите функциональный класс стенокардии?

3.какие локализации атеросклеротического процесса имеются у

больного?

4.С чем связано ослабление I тона на верхушке?

Задача 4. Больной 49 лет предъявляет жалобы на интенсивные загрудинные боли, продолжительностью более 1 часа, не купировались приемом 2-х таблеток нитроглицерина. Состояние тяжелое, холодный липкий пот. Тоны сердца глухие, аритмичные из-за экстрасистолии до 5 в минуту, ЧСС 80 в минуту, на верхушке в начале диастолы выслушивается дополнительный тон, создающий трехчленный ритм.

1.Предположительный диагноз?

2.Поясните данные аускультации.

3.Какое инструментальное исследование необходимо провести пациенту и какие изменения подтвердят Ваше предположение?

4.Какой из лабораторных тестов в данном случае наиболее информативен?

Синдром артериальной гипертензии.

Цель:

Научится выявлять признаки синдрома артериальной гипертензии, сопоставляя данные опроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

К занятию студент должен знать:

1.Для какой патологии характерен синдром артериальной гипертензии.

2.Основные клинические проявления синдрома артериальной гипертензии.

139

3. Данные физикального исследования при синдроме артериальной гипертензии.

В итоге занятия студент должен уметь:

На основании данных опроса и физикального исследования выявлять признаки синдрома артериальной гипертензии.

Мотивация.

Выявление признаков синдрома артериальной гипертензии с помощью анализа жалоб, анамнеза больного и оценки данных, получаемых при осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации, являются этапом клинического мышления в установлении определенной патологии органов кровообращения.

Исходные данные:

Предмет Нормальная анатомия

Нормальная физиология Патофизиология

Учебные элементы. Характеристика синдрома.

Тема

Строение сердца и сосудов Регуляция артериального давления Патология органов кровообращения

Синдром артериальной гипертензии (АГ) подразумевает повышение артериального давления (АД) при гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) и симптоматических артериальных гипертензиях. Уровень артериального давления определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

Повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

Увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

140