Кардиология. Учебное пособие

Контрольные вопросы

1.Перечислите основные функции в работе сердца.

2.Расскажите классификацию нарушений сердечного ритма.

3.Какие признаки синусового ритма на ЭКГ?

4.Какие клинические и ЭКГ-признаки синусовой тахикардии?

5.Какие клинические и ЭКГ-признаки синусовой брадикардии?

6.Какие клинические и ЭКГ-признаки синусовой аритмии?

7.Дайте определение экстрасистолии.

8.Механизм развития экстрасистолии.

9.Какие клинические и ЭКГ-признаки различных видов экстрасистол?

10.Что такое пароксизмальная тахикардия?

11.Чем проявляется нарушение функции проводимости?

12.Охарактеризуйте синоаурикулярную блокаду.

13.В чем проявляется внутрипредсердная блокада?

14.В чем проявляется атриовентрикулярная блокада?

15.Какие Вы знаете степени атриовентрикулярной блокады и их проявления?

16.В чем проявляется блокада ножки пучка Гиса?

17.Какие функции сердца нарушены при мерцательной аритмии?

18.Какой механизм возникновения мерцательной аритмии?

19.Какие клинические и ЭКГ – признаки мерцательной аритмии?

Ситуационные задачи

Задача 1. Больной жалуется на сердцебиение. Отмечается частый и ритмичный пульс. На ЭКГ интервалы R-R и T-P укорочены, положительный зубец Р предшествует комплексу QRS.

Какой вид нарушения сердечного ритма у больного?

Задача 2. Больной Н., 17 лет. Жалоб не предъявляет. Пульс неритмичный. При аускультации сердца тоны не ритмичные, во время вдоха

91

чаще, а при выдохе реже. На ЭКГ интервалы R-R различной длительности, положительный зубец Р предшествует комплексу QRS.

Какой вид нарушений сердечного ритма у больного?

Задача 3. Больной жалуется на перебои в работе сердца. Пульс неритмичный и неравномерный. При аускультации сердца отмечаются периодические преждевременные сокращения с громким 1 тоном. На ЭКГ регистрируются периодические преждевременные комплексы расширенного деформированного QRS, перед которым нет зубца Р.

О каком виде аритмии можно думать?

Задача 4. Больной жалуется на периодически возникающее чувство остановки сердца. Пульс неритмичный. При аускультации – периодическое выпадение сердечных сокращений. На ЭКГ выявлено удлинение P-Q до 0,32 сек. Через 2-3 сокращения желудочковый комплекс отсутствует.

Какой вид нарушения ритма у больного?

Задача 5. Больной жалуется на неритмичную работу сердца. Пульс неритмичный и неравномерный. При аускультации тоны сердца неритмичные и различной звучности. На ЭКГ интервалы R-R различной длительности, отсутствует зубец Р. В отведениях V1 и V2 – волнистая изоэлектрическая линия.

Какой вид нарушения ритма у больного?

Синдром недостаточности кровообращения.

Цель занятия:

Изучить клиническую картину синдрома сердечной недостаточности. Используя методики физического и инструментального исследования больного, научиться выявлять симптомы недостаточности кровообращения, объединять их в синдромы и диагностировать различные ее проявления в зависимости от формы и степени выраженности.

92

К занятию студент должен знать:

1)Методику расспроса и физического исследования больного.

2)Методику определения и клиническое значение ударного и минутного объемов, скорости кровотока, венозного давления, массы циркулирующей крови, газового состава крови.

3)Классификацию недостаточности кровообращения.

4)Клинические проявления недостаточности кровообращения.

5)Патогенез острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.

6)Патогенез острой и хронической левожелудочковой сердечной недостаточности.

7)Патогенез и клинические проявления острой и хронической сосудистой недостаточности.

В итоге занятия студент должен уметь:

1)Провести физическое исследование больного с целью выявления симптомов недостаточности кровообращения.

2)Объяснить патогенез выявленных симптомов.

3)Объединить выявленные симптомы в синдромы.

4)Оценить данные инструментального исследования:

а. давление в легочной артерии по Берстину; б. скорость кровотока в большом и малом кругах

кровообращения; в. венозное давление;

г. масса циркулирующей крови; д. ударный и минутный объем сердца; е. насыщение крови кислородом;

ж. сократительная способность миокарда по ЭхоКГ;

5)Определить форму недостаточности кровообращения и степень

еевыраженности согласно общепринятым классификациям.

Мотивация

93

Расспрос больных с недостаточностью кровообращения является неотъемлемой частью обследования больного и позволяет выяснить основные жалобы и особенности течения заболеваний. Информация, полученная при опросе, дополняется результатами физического исследования больного. Только на основании подробно собранного анамнеза и тщательно проведенного объективного исследования может быть поставлен достоверный диагноз.

Исходные данные:

Предмет Тема

Учебные элементы

Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.

По форме выделяют сердечную и сосудистую недостаточность (острую и хроническую); сердечная недостаточность, в свою очередь, подразделяется по течению на острую и хроническую, по происхождению — на систолическую, диастолическую.

Клинические варианты сердечной недостаточности: левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

94

Сосудистая недостаточность по течению бывает острой, хронической; по происхождению — связанной с нарушением нервной и гуморальной регуляции; изменением чувствительности рецепторного аппарата; структурными нарушениями сосудистой стенки; тромбозом. Клинические варианты сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок, различные сосудистые дистонии.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором сердечный выброс не соответствует потребности организма вследствие снижения насосной функции сердца. Причиной могут быть:

1)заболевания, первично поражающие миокард и нарушающие в нем обмен веществ (при инфекционно-воспалительных и токсических поражениях миокарда, при недостаточном кровоснабжении миокарда, при обменных нарушениях, авитаминозах, расстройствах функции вегетативной нервной системы)

2)при перегрузке сердца или при перенапряжении миокарда вследствие пороков сердца, повышения давления в большом и малом кругах кровообращения.

Перегрузка желудочков возникает при:

наличии препятствия к изгнанию крови из желудочка;при диастолическом перенаполнении желудочка при

недостаточности клапанов.

Хроническая сердечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем.

Наличие препятствия для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой, а также благодаря включению ряда экстракардиальных факторов, обеспечивающих приспособление всей системы кровообращения к повышенным запросам организма.

95

Кровообращение поддерживается на должном уровне рядом нейро – эндокринных регуляторных механизмов, под влиянием которых происходят следующие изменения:

1)возрастает сила сердечных сокращений;

2)увеличивается число сердечных сокращений, так как при повышении давления в устьях полых вен рефлекторно через симпатический нерв (рефлекс Бейнбриджа) учащается сердечный ритм;

3)снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца;

4)повышается использование тканями кислорода.

При длительном существовании препятствия для нормальной работы сердца приспособительные механизмы изменяются. Длительная перегрузка миокарда приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови, т. е. в полости желудочка к концу систолы крови остается больше, чем в норме. Это увеличение остаточного систолического объема служит причиной переполнения ж елудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить еще и обычную порцию крови, поступающую в него в это время. В связи с этим диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая тоногенная дuлятацuя миокарда. Эта дилятация и связанное с ней растяжение мышечных волокон вызывают (по закону Старлинга) усиление сократительной функции миокарда, его гиперфункцию, которая осуществляется за счет повышения обмена веществ в миокарде и приводит к его гипертрофии. Компенсаторная гипертрофия миокарда обеспечивает длительное усиление сердечной деятельности, направленное на преодоление имеющихся нарушений в сердечно – сосудистой системе. Однако длительная гиперфункция миокарда также влияет неблагоприятно и приводит к его изнашиванию, развитию в нем дистофическихи склеротических процессов. Этому способствует ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, так как

96

при гипертрофии сердца увеличивается только масса миокарда, а не коронарная сеть. В этих условиях сократительная способность миокарда падает, и даже значительное растяжение его во время диастолы не приводит к увеличению сократимости. Падение сократимости и тонуса миокарда сопровождается значительным расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной дилятации называется миогенной дилятацией. Такая миогенная дилятация может возникать и без предшествующей гипертрофии миокарда при первичном поражении сердечной мышцы (при миокардитах, инфарктах миокарда). При длительной сердечной недостаточности тахикардия, вначале появляющаяся как компенсаторный механизм и позволяющая при уменьшенном ударном объеме сохранить нормальный минутный объем, с течением времени сама становится источником ослабления миокарда, так как при ней укорачивается диастола и сокращается время восстановительных биохимических процессов в миокарде. Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности такие механизмы, как дилятация и гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой системе нарушения только до известного предела, а затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. Дальнейшее падение сократимости миокарда приводит к выраженным нарушениям гемодинамики: при падении сократимости миокарда и миогенной дилятации желудочка в нем повышается диастолическое давление, систолическое давление, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать натяжение во время систолы резко снижена. Это приводит к уменьшению сердечного выброса и соответственно к падению минутного объема крови.

Клиническая картина сердечной недостаточности.

Признаки хронической левожелудочковой недостаточности -

одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, сердцебиение.

Одышка связана с накоплением углекислоты, которая вызывает раздражение дыхательного центра и учащение дыхания. При левосердечной

97

недостаточности накопление углекислоты происходит по следующими причинам:

1.Уменьшение сердечного выброса и минутного объема сердца приводит к кислородному голоданию тканей большого круга кровообращения и возникновению тканевого ацидоза. Накапливающаяся при этом в крови молочная кислота, соединяясь со щелочами бикарбонатов, вытесняет углекислоту, которая вызывает раздражение дыхательного центра.

2.Уменьшение выброса крови левым желудочком при снижении его сократительной функции приводит к переполнению кровью вен малого круга кровообращения ("венозный застой" в малом круге кровообращения), в результате чего снижается эластичность легочной ткани, уменьшается экскурсия легких, нарушается вентиляция легких (по рестриктивному типу) и насыщение крови кислородом уменьшается.

3.Уменьшение выброса крови левым желудочком приводит к перенаполнению кровью левого предсердия и устьев легочных вен (при этом рефлекторно (рефлекс Китаева) возникает спазм артериол малого круга кровообращения, направленных на уменьшение притока крови в малый круг). Это приводит к повышению артериального давления в малом круге кровообращения и включению шунтов. Кровь идет из артерий в вены минуя капилляры, не подвергаясь оксигенации. В левый желудочек и большой круг кровообращения поступает кровь с большим содержанием углекислоты.

Кашель: венозный застой в малом круге кровообращения при левосердечной недостаточности приводит к включению шунтов между легочными и бронхиальными венами вследствие чего возникает венозный застой и отек слизистой бронхов на фоне которого активизируется инфекция. Возникает кардиогенный бронхит, главным проявлением которого является кашель.

Кровохарканье: при застое крови в малом круге кровообращения возникает повышение проницаемости сосудистой стенки и жидкая часть крови вместе с эритроцитами поступает в альвеолы, а затем в бронхи. Воз-

98

никает кашель с пенистой мокротой розового цвета. Кровохарканье может возникать при разрыве сосудов во время кашля у больных с резко выраженным венозным застоем и гипертонией малого круга кровообращения. В зависимости от калибра поврежденного сосуда кровь может выделиться в виде прожилок или выделяется чистая кровь алого цвета.

Сердцебиение. Механизм возникновениями: при левосердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса ведет к раздражению рецепторов дуги аорты и каротидного синуса и учащению числа сердечных сокращений (рефлекс Геринга), что направлено на обеспечение достаточного минутного объема. Сердцебиения возникают при усилении работы сердца при физических и психических нагрузках. При тяжелой сердечной недостаточности - в покое.

Признаки хронической правожелудочковой недостаточности -

гепатомегалия, отеки, асцит, гепатоюгулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье), акроцианоз, сердцебиение.

Отеки при правосердечной недостаточности начинаются с появления их на ногах, нарастают к вечеру, сочетаются с акроцианозом (из-за замедления кровотока и накопления восстановленного гемоглобина). Отеки могут быть явными и скрытыми при задержке в организме 4-9 л. воды. Для выявления скрытых отеков необходимо, ежедневное измерение жидкости (выпитой, введенной парентерально, диуреза), взвешивание больного, проведение пробы Мак-Клюра-Олдрига (внутрикожно в область внутренней поверхности предплечья вводят 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия с образованием волдыря, который в норме рассасывается в течение часа. При "отечной готовности" тканей волдырь рассасывается быстрее.

Механизм возникновения отеков: снижение способности правого желудочка перекачивать кровь из большого круга кровоооращения в малый приводит к застою крови в венах большого круга кровообращения и повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров, выходу крови во внесосудистое пространство. Уменьшение объема крови в

99

сосудах вызывает раздражение объемных рецепторов и включение в действие системы альдестерон-антидиуретический гормон. Деятельность этой системы направлена на сохранение постоянства объема и ионного состава крови. Также происходит усиление продукции альдостерона корой надпочечников. Это приводит к увеличению реабсорбации натрия в почечных канальцах и накоплению его в крови. Гипернатриемия вызывает раздражение осморецепторов и стимулирует повышение выделения гипофизом антидиуретического гормона, усиливающего реабсорбцию воды. В результате объем циркулирующей крови восстанавливается, восстанавливается и гидростатическое давление и жидкость продолжает выходить из сосудистого русла в околососудистое пространство и отеки нарастают. Другим факторам, способствующим увеличению отеков, является нарушение функции печени вследствие венозного застоя. При этом происходит уменьшение выработки альбуминов, обеспечивающих поддержание онкотического давления и удерживающих жидкость в сосудистом русле. Кроме того печень при нарушении функции перестает инактивировать альдостерон и антидиуретический гормон, что также способствует увеличению отеков. Застой в большом кругу кровообращения приводит к ишемии почек и образованию ренина, который стимулирует выработку альдестерона, задержку натрия, накоплению антидиуретического с увеличением абсорбции воды в почечных канальцах, а следовательно и увеличение объема плазмы крови, повышение венозного и капиллярного давления и усиление транссудации жидкости в ткани.

Боли в правом подреберье обусловлены венозным застоем в печени, увеличением ее объема и раздражением болевых рецепторов глиссоновой капсулы. Боль имеет тупой характер. Больные жалуются чаще на "чувство тяжести" в правом подреберье.

Сердцебиение при правосердечной недостаточности возникает из-за переполнения и растяжения устьев полых вен - рефлекс Бейнбриджа.

100