Кардиология. Учебное пособие

Сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

Пусковым звеном развития АГ при гипертонической болезни является гиперактивность нервных центров регуляции АД, развивающаяся под воздействием провоцирующих факторов (эмоциональный стресс, наследственно-конституциональные особенности, профессиональные вредности, особенности питания, алкоголь, курение и т.д.). Повышенная активность этих центров выражается в усилении прессорных влияний, осуществляющихся через:

Повышение активности симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперсекреции катехоламинов, которые воздействуют на суммарное периферическое сосудистое сопротивление путем α-адрененргической стимуляции артериол вызывают спазм периферических сосудов, что ведет к росту периферического сосудистого сопротивления, путем β- адренергической стимуляции увеличивают сердечный выброс, опосредованно увеличивают сердечный выброс в результате веноконстрикции уменьшается внутрисосудистый объем крови и увеличивается центральный, кардиопульмонарный объем, приводящий к повышенному венозному возврату крови и таким образом к увеличению сердечного выброса)

Усиление выработки ренальных прессорных веществ путем включения ренин-ангиотензинового механизма: в почках повышается сосудистое сопротивление, благодаря высокой чувствительности почечных артериол к констриктивным воздействиям, что ведет к ишемизации почек. В ответ на ишемию выделяется ренин, который переводит ангиотензиноген в ангиотензин 1, последний под воздействием ангиотензин-превращающего фермента переходит в ангиотензин 2, обладающий вазоконстрикторным действием. Под влиянием ренина в надпочечниках синтезируется альдостерон, который приводит к задержке натрия в почечных канальцах. В ответ на повышение осмотического давления выделяется антидиуретический

141

гормон (вазопрессин), повышающий реабсорбцию воды в почках и усиливающий вазоконстрикцию, что приводит к еще большему повышению артериального давления.

Классификация уровней артериального давления (мм рт. ст.)

Клинически синдром АГ проявляется головными болями в затылочной области, мельканьем перед глазами, головокружением, снижением работоспособности, нервозностью. В некоторых случаях может протекать бессимптомно. При физикальном исследовании можно выявить гиперемию кожных покровов, факторы риска (ожирение). При пальпации области сердца при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка можно выявить усиленный и смещенный влево верхушечный толчок, левая граница сердца смещена влево, конфигурация – аортальная, при аускультации выявляется ослабление 1 тона, акцент 2 тона над аортой, пульс твердый, выявляется повышение артериального давления.

Способы измерения артериального давления.

Пальпаторный метод Рива-Роччи. При одновременной пальпации пульса ниже наложенной манжеты в локтевой ямке или на лучевой артерии при измерении на верхней конечности, и в подколенной ямке, или на тыльной артерии стопы при измерении давления на нижней конечности. В манжету быстро нагнетают воздух, до тех пор, пока давление воздуха в манжете не превысит давления в артерии и пульс в результате закрытия

142

просвета артерии не исчезнет. Затем, приоткрыв вентиль, начинают выпускать воздух из манжеты и по манометру следят за величиной давления, при которой снова появляется пульс на артерии, ниже манжеты. Эта величина составляет высоту систолического давления.

Аускультативный метод Короткова. В манжету, наложенную на плечо нагнетают воздух, в локтевую ямку устанавливают стетоскоп. Воздух нагнетают до тех пор, пока не исчезнут звуки на плечевой артерии. Затем выпускают воздух и выслушивают плечевую артерию в локтевой ямке. При этом возникает несколько фаз звуковых феноменов: фаза систолических тонов, фаза систолических шумов, фаза интенсивных звучных тонов, фаза менее звучных тонов, фаза полного исчезновения тонов. Систолическое давление отмечают в тот момент, когда над артерией появляются первые отчетливые звуки. Диастолическое давление отмечают при исчезновении звуковых явлений.

Осциллометрический метод. Принцип этого метода состоит в том, что колебания артериальной стенки, возникающие с самого начала сдавливания артерии вплоть до полного закрытия просвета, передаются на манжету, сжимающую плечо, и улавливаются при помощи чувствительного пружинного манометра. Исследование производится либо путем наблюдения за амплитудой осцилляций, возникающих совместно с артериальным пульсом при разных уровнях противодавления в манжете, либо путем регистраций осцилляций при помощи соответствующего регистрирующего прибора (осциллометра). Осциллометрический метод является теоретически более точным, но менее практичным. При измерении АД определяют не только систолическое и диастолическое, но и пульсовое давление. Пульсовое давление – это разница между систолическим и диастолическим давлением. В норме пульсовое давление у взрослых здоровых людей составляет 40-70 мм рт. ст. Увеличение пульсового давления возникает при повышении систолического давления, при понижении диастолического давления (при недостаточности клапанов аорты). Пульсовое давление уменьшается в

143

результате понижения систолического давления (при инфаркте миокарда, аортальном стенозе, при остром выпотном или хроническом перикардите).

Среднединамическое давление – это то постоянное давление, которое без пульсации могло бы обеспечить движение крови в сосудистой системе с той же скоростью. О величине среднего давления можно судить только с помощью осциллограммы. Приблизительно его можно рассчитать по формуле:

Р среднее = Р диастолическое + 1/3 Р пульсового.

С целью исключения гипердиагностики АГ при измерении АД необходимо соблюдать следующие правила:

Положение больного сидя, рука на столе, манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край на 2 см выше локтевого сгиба;

АД измеряется в покое после 5 минутного отдыха, если предшествовала физическая или эмоциональная нагрузка время увеличивается до 15-20 минут.

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнять не менее 2 измерений с интервалом не менее минуты, при разнице ≥5 мм рт. ст. производят одно дополнительное измерение, за конечное значение принимается среднее из двух последних измерений.

Артериальное давление подвержено колебаниям в течение суток у здоровых людей: систолическое 10-20 мм рт. ст., диастолическое более устойчиво. При систематическом измерении АД в течение суток с интервалами 1 час отмечается постепенное небольшое увеличение к 6-7 часам вечера и понижение ночью, АД понижается во время спокойного сна. В норме переход в вертикальное положение сопровождается в течение первых секунд понижением систолического давления, которое может составлять 5-40 мм рт. ст. Мышечная работа и физическое напряжение приводят к повышению АД. В норме вскоре после приема пищи наступает повышение систолического АД на 10 мм рт. ст., диастолического на 5 мм рт. ст. Сильные психические переживания могут приводить к повышению АД.

144

Средние величины систолического и диастолического АД у лиц с ожирением выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Курение табака может вызывать повышение как систолического, так и диастолического АД.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Этиология. В основе болезни лежит нарушение регуляции АД вследствие генетических дефектов, которые могут быть множественными и индивидуально различными. Именно генетические особенности определяют ответ на внешние и внутренние прессорные воздействия. Предрасполагающими факторами, которые способствуют развитию гипертонической болезни, являются частые и значительные психоэмоциональные стрессы, избыточное потребление поваренной соли ожирение, курение, употребление алкоголя.

Клиника. Проявления гипертонической болезни определяются стадией развития заболевания (состояние органов-мишеней). В ранний период заболевания больные жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, бессонницу, головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, боли в области сердца по типу стенокардии, которые могут иметь разнообразный генез (часто их возникновение совпадает с повышением АД, типичные приступы стенокардии у лиц с длительным анамнезом АГ могут свидетельствовать о развитии коронарного атеросклероза). Снижение памяти может быть связано с развитием атеросклероза сосудов головного мозга, нарушение зрения с отслойкой сетчатки или кровоизлиянием в области сетчатки.

При объективном исследовании больного можно выявить основной объективный диагностический критерий – повышение АД, что бывает

145

случайной находкой при диспансеризации населения, профессиональном отборе и т.д. Многие больные нередко имеют избыточную массу тела, иногда отмечается выраженная гиперемия лица. При исследовании сердечнососудистой системы в начале заболевания можно выявить акцент 2 тона над аортой и твердый напряженный пульс. Во вторую стадию заболевания (при поражении органов мишеней) выявляют признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающий верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево, определяется аортальная конфигурация сердца, ослабляется 1 тон на верхушке. В 3 стадию гипертонической болезни могут быть выявлены осложнения связанные с поражением сердца, головного мозга, почек:

коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сердечного ритма и проводимости, явлениями сердечной недостаточности (одышка, отеки на ногах, увеличенная и болезненная печень)

поражение сосудов головного мозга может проявляться динамическими и органическими изменениями мозгового кровообращения: нарушение двигательной функции конечностей (гемипарез или гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же областях, нарушение эмоциональной сферы, памяти, сна, речи.

симптомы почечной недостаточности при физикальном исследовании можно выявить лишь на стадии уремии.

Лабораторные и инструментальные исследования.

В общем анализе крови изменений не выявляют. У больных 1 и 2

микрогематурии, преходящей альбуминурии могут появляться при гипертонических кризах. В 3 стадии возможны умеренная альбуминурия (до 1г/л) и незначительная гематурия, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек.

146

Больным гипертонической болезнью проводят исследование уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов высокой и низкой плотности для определения риска сердечно-сосудистых осложнений, содержания креатинина, мочевой кислоты, калия. Содержание креатинина в сыворотке крови более 133 ммоль/л у мужчин и 124 ммоль/л у женщин свидетельствует о начальных признаках почечной недостаточности. Повышение уровня мочевой кислоты наблюдается при нелеченной АГ и может коррелировать с выраженным нефроангиосклерозом.

Суточное мониторирование АД (СМАД) предоставляет важную информацию: суточную вариабельность АД, ночные гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалом 15 минут днем и 30 минут ночью. Ориентировочные нормальные значения АД днем 135 и 85 мм рт. ст. и ночью 120 и 70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%.

ЭКГ: начальные изменения - снижение зубца Т в левых грудных отведениях, электрическая ось отклоняется влево. Позже постепенно формируется типичная электрокардиографическая картина гипертрофии левого желудочка: высокие зубцы R , косое снижение сегмента ST с выпуклостью кверху и отрицательные равносторонние зубцы Т в отведениях V 4-6. иногда развивается блокада левой ножки пучка Гиса.

Исследование глазного дна. Позволяет выявить у большинства больных сужение артериол относительно венул, а при тяжелой АГ - геморрагии и экссудаты. Отек соска зрительного нерва выявляют при наиболее тяжелой злокачественной АГ.

ЭхоКГ (эхокардиография) помогает в диагностике гипертрофии миокарда левого желудочка , а также определить диастолическую функцию и сократимость миокарда.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки начиная со 2 стадии ГБ отмечается гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца.

147

-Дислипимедия: Корнельское произведение - геморрагический МИ

148

- кровоизлияния или экссудаты - отек соска

зрительного нерва *Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увели чивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности.

149

Примечание: * точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клиникоинструментальное обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого.

Течение и осложнения гипертонической болезни.

Длительное течение ГБ приводит к поражению сосудов сердца, почек, головного мозга. В настоящее время выделят три последовательные стадии гипертонической болезни: 1 стадия – нет признаков поражения органов – мишеней, 2 стадия – имеется поражение органов мишеней – гипертрофия левого желудочка, 3 стадия характеризуется наличием ассоциированных клинических состояний – ИБС, цереброваскулярные заболевания, поражение почек, заболевание периферических артерий.

Наиболее частые осложнения ГБ – гипертоническая энцефалопатия, обострение ИБС, сердечная недостаточность, гипертонический криз.

Гипертонический криз – быстрый подъем АД. Обычно провоцируется психоэмоциональным напряжением, избыточным приемом соли или жидкости, отменой лекарственного препарата. На фоне быстрого подъема АД нарастают нарушения со стороны ЦНС: появляются тошнота, рвота, ухудшается зрение, появляются головные боли, сердцебиения. Во время гипертонического криза могут развиться другие осложнения ГБ – обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда), нарастание энцефалопатии (вплоть до

150