Ведение больных с некоторыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки в практике врача амбулаторного звена. Учебно-методическое пособие

В настоящее время доказана роль H.pylori не только в развитии язвенной болезни, но и хронического антрального гастрита, атрофического эрозивного гастрита, неязвенной диспепсии и рака желудка. Следует учитывать, что инфицированность H.pylori населения России достигает 80%, причем большая распространенность инфекции отмечается на юге страны и в районах Дальнего Востока.

3.ХГ типа АВ – тотальный, или пангастрит, с постепенно нарастающей атрофией желез и снижением секреторной активности. Эта форма чаще встречается у пожилых больных, многие годы страдавших гастритом типа В.

4.ХГ типа С (chemical) – токсико-химическая форма. Он подразделяется на рефлюкс-гастрит, при котором имеет место дуоденогастральный рефлюкс с постоянным забросом кишечного содержимого в просвет желудка вместе с желчью, богатой лизолецитином и желчными кислотами, оказывающими токсическое (мембранолитическое) воздействие на эпителиальные клетки, и медикаментозную форму (лекарства, профессиональные вредности). При последней форме всегда поражается антральный отдел, а затем начинается антропроксимальная экспансия.

2.3. Классификация

Общепринятой классификации ХГ до настоящего времени не существует. В практической деятельности сохраняют определенное значение классификация С.М. Рысса (таблица 4), а также Strikland, Mackay, Сиднейская система.

Таблица 4

Классификация хронического гастрита

I. Этиология. Все этиологические факторы были изложены выше, выделяют экзо- и эндогенные.

II. Патогенетический признак.

ХГ типа А, В, АВ, С.

21

III.Морфология.

1.Поверхностный гастрит.

2.С поражением желез без атрофии.

3.Атрофический гастрит разной степени выраженности. Гастрит «перестройки»:

а) кишечная метаплазия;

б) атрофически-гиперпластический гастрит.

4.Гипертрофический гастрит (форма не является общепринятой).

IV. По локализации:

распространенный (пангастрит), ограниченный (антральный, пилородуоденит), фундальный (крайне редко).

V.По функциональному признаку.

Снормальной или повышенной секреторной активностью.

Ссекреторной недостаточностью разной степени выраженности (от начальной до гистаминрефрактерной ахлоргидрии и ахилии).

VI. По клиническим проявлениям (по течению).

Фаза (обострение, затихающее обострение, ремиссия). Стадия (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).

VII. Особые формы: ригидный, антрум-гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), полипозный гастрит, эрозивный (геморрагический) гастрит.

VIII. Сопутствующий ХГ: при анемии Аддисона-Бирмера, раке желудка, медиогастральной язве желудка.

При формулировке диагноза далеко не всегда используются все классификационные признаки. Например: Хронический антральный гастрит типа В, ассоциированный с пилорическим хеликобактером, с сохраненной секреторной функцией желудка, декомпенсированный, в фазе обострения.

Единственным официально признанным документом является МКБ-10, которая тоже не дает полной классификации гастритов.

К29.0 Острый геморрагический гастрит Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением

22

К 29.1 Другие острые гастриты К29.2 Алкогольный гастрит

К29.3 Хронический поверхностный гастрит К29.4 Хронический атрофический гастрит

Атрофия слизистой оболочки К29.5 Хронический гастрит неуточненный.

Хронический гастрит:

•антральный

•фундальный К29.6 Другие гастриты

Гастрит гипертрофический гигантский Гранулематозный гастрит Болезнь Менетрие

К29.7 Гастрит неуточненный К29.8 Дуоденит

К29.9 Гастродуоденит неуточненный

2.4.Клиническая картина

Клиническая картина заболевания определяется состоянием секреторной функции, глубиной и локализацией морфологических изменений слизистой оболочки желудка.

Таблица 5

Дифференциальная диагностика клинической картины гастрита в зависимости от секреторной активности

23

24

Клинические особенности особых форм хронического гастрита

Ригидный гастрит, впервые описанный А.Н. Рыжих и Ю.Н. Соколовым (l947), проявляется упорной диспепсией и ахлоргидрией. Диагноз устанавливается рентгенологически и гастроскопически. Преимущественно поражается выходной отдел желудка, который вследствие развития гипертрофических изменений, отека и спастического сокращения мускулатуры деформируется, превращается в узкий трубкообразный канал с плотными ригидными стенками. Выраженные дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, свойственные этой форме хронического гастрита, предрасполагают к частому развитию злокачественных новообразований.

Полипозный гастрит обычно развивается на фоне атрофического гастрита с гистаминорефрактерной ахлоргидрией. Полипы являются следствием дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Клиническая симптоматика полипозного гастрита мало отличается от таковой при обострении выраженного атрофического гастрита.

Гигантский гипертрофический гастрит, описанный Menetrier в 1886 г., – относительно редкое заболевание, проявляющееся наряду со свойственными хроническому гастриту симптомами потерей белка с желудочным соком, развитием железодефицитной анемии и похуданием. Жалобы больных неспецифичны, могут быть боли в эпигастрии, диспепсические расстройства. Огромные складки слизистой же-

25

лудка нередко пролабируют в 12-перстную кишку и могут ущемляться при спазме привратника. В этих случаях возникают сильные боли в эпигастрии, повторная рвота, бледность кожи, головокружение, тахикардия. В тяжелых случаях у больных с болезнью Менетрие развивается синдром экссудативной гастроэнтеропатии вследствие усиленной потери белка в желудке. Появляются отеки, в крови – гипопротеинемия, диспротеинемия, гипоальбуминемия. Диагноз ставят на основании рентгенологического и гастроскопического исследований: обнаруживаются грубые гигантские складки слизистой оболочки, иногда создающие впечатление дефектов наполнения вдоль большой кривизны тела желудка и в области синуса. Однако складки эти непрерывны, перистальтика сохранена. При гастроскопии обнаруживаются резко утолщенные, отечные складки слизистой оболочки с эрозиями или кровоизлияниями на их поверхности. При гистологическом исследовании определяется аденома- тозно-кистозная гиперплазия желудочных желез.

Эрозивный гастрит. По поводу происхождения этой формы гастрита имеются различные мнения. Его возникновение часто связывают с воздействием нестероидных противовоспалительных средств и алкоголя. По сиднейской классификации эрозивный гастрит носит название также лимфоцитарного или вариолоформного, поскольку при гистологическом исследовании слизистой отмечается выраженная лимфоцитарная инфильтрация собственного слоя. В этой связи в патогенезе гастрита основное место отводится иммунологическим механизмам. Взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Клинически эрозивный гастрит может не проявляться, но чаще всего больные жалуются на неритмичные боли в эпигастрии, диспепсические расстройства. Наряду с этими признаками в клинической картине доминируют оккультные или массивные кровотечения. Решающим методом диагности-

26

ки является гастроскопия, при которой на всем протяжении слизистой желудка выявляются множественные геморрагии

иэрозии, идущие вдоль увеличенных складок слизистой. Аллергический гастрит. Такая форма гастрита является

проявлением общего аллергического заболевания, обусловленного повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам (пищевая аллергия). Заболевание хроническое, рецидивирующее. Обострение возникает в связи с поступлением в пищу аллергена. Вскоре после еды у больных возникают боли в эпигастрии, рвота, головокружение, слабость. Одновременно или через небольшой промежуток времени появляются другие признаки аллергической реакции: уртикарная сыпь, отек Квинке различной локализации, лихорадка. Диагноз гастрита устанавливается на основании данных гастроскопии и биопсии слизистой желудка. Гастроскопически обнаруживаются утолщение складок, гиперемия слизистой, геморрагии, иногда эрозии. Гистологически чаще всего отмечается картина поверхностного гастрита с инфильтрацией собственного слоя слизистой эозинофилами и плазматическими клетками. Поскольку процесс может рецидивировать, необходимо обследование для выявления пищевого антигена – ведение диетического дневника, назначение пробных диет с элиминацией продуктов, «подозрительных» на присутствие пищевого антигена, проведение провокационных тестов.

Эозинофильный гастрит – это своеобразная форма проявления аллергических реакций со стороны пищеварительной системы. Он характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофильных инфильтратов. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Клинически этот гастрит похож на аллергический, нередко присоединяется понос.

27

2.5.Диагностика

Встандартах (протоколах) МЗ РФ от 17.04.98 №12 для диагностики гастрита рекомендована следующая схема обследования.

Однократно

•Общий анализ крови

•Анализ кала на скрытую кровь

•Гистологическое исследование биоптата

•Цитологическое исследование биоптата

•Два теста на HP

•Общий белок и белковые фракции

•Общий анализ мочи

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

•Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и

щеточным цитологическим исследованием

•УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы

Дополнительные исследования и консультации специали-

стов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

Методы обнаружения Helicobacter pylori (НР) в клинике

Методы, позволяющие выявить наличие НР, можно подразделить на две большие группы – инвазивные и неинвазивные:

инвазивные (ФГС, биопсия)

•гистология (окраска по Гимзе, толуидиновым синим,

Вартину – Старри, Генте);

•цитология – окраска НР в мазках отпечатках биопта-

тов СОЖ по Гимзе, Граму;

•посевы биоптата на специальные среды и выделение

культуры;

28

•экспресс-тесты – уреазные тесты: (CLO-тест, Де-нол

тест, Pyloritek);

неинвазивные

•определение циркулирующих антител (серологиче-

ские методы);

•дыхательные тесты (определение в выдыхаемом воздухе изотопов 14С или 13С);

•ПЦР-диагностика в кале;

•определение антигена H. Pylori в кале.

Современные подходы к диагностике и лечению инфекции H.pylori отражены в итоговом документе конференции, которая проходила в Маастрихте 21-22 сентября 2000 г. По данным совещания, в настоящее время наиболее опти-

мальными методами диагностики инфекции Н.pylori являются дыхательный тест с мочевиной, меченой 13С, и иммуноферментный анализ (ИФА).

Уреазный и дыхательный тесты. H.pylori в процессе жизнедеятельности продуцирует фермент уреазу, которая накапливается в слизистой оболочке желудка. Уреаза способна разлагать мочевину до углекислого газа и ионов аммония. Для выявления уреазы, наличие которой свидетельствует о присутствии H.pylori, проводятся уреазные дыхательные тесты с мочевиной, меченой изотопами 13С и 14С. Меченая мочевина вводится пациенту в составе пробного завтрака. Уреаза H.pylori разлагает мочевину до углекислого газа, сохраняющего меченый углерод. Углекислый газ с кровотоком доставляется в легкие и выводится с выдыхаемым воздухом. Пациент делает выдох в специальную пробирку-контейнер, и пробу воздуха направляют на анализ. Изотоп 13С не радиоактивен, может быть количественно определен с помощью газового масс-спектрометра или инфракрасного либо лазерного оборудования. Поскольку для дыхательного теста не требуется проведения эзофагогастроскопии, этот метод при-

29

меним и у пациентов, которым она противопоказана. Дыхательный тест с изотопом 13C может быть использован для обследования детей, при эпидемиологических исследованиях больших контингентов населения. Его чувствительность достигает 99%, а специфичность – 98%. Тест выполняется в течение 45 мин, и результаты можно получить в течение 24 ч.

Серологический метод исследования занимает весьма важное место в микробиологической диагностике хеликобактериоза и важнейшее - в популяционно-эпидемиологических исследованиях: с его помощью оценивается гуморальный иммунный ответ пациента на антигены Н. pylori. Иммунологические методы диагностики основаны на том факте, что у всех инфицированных Н. pylori в слизистой желудка продуцируются антитела к антигенам, покрывающим клеточную стенку и жгутики бактерий. Эти антитела можно обнаружить в сыворотке крови. Используют метод гемагглютинации, реакцию связывания комплемента, иммунофлюоресценцию.

Самыми высокоспецифичными, высокочувствительными, но и самыми дорогостоящими, а также наиболее трудоемкими являются тесты, основанные на применении иммунного блоттинга (western blotting): с их помощью могут быть выявлены антитела классов М, G, A к различным антигенам Н. pylori.

Наиболее распространенным тестом серологической диагностики хеликобактериоза остается непрямой иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющий при относительно небольших затратах выявлять антитела классов М, G, А ко многим, хотя и не ко всем значимым для диагностики, антигенам. Антитела к Н. pylori с его помощью выявляются у 85-95% больных, специфичность исследования выше 95%, хотя в 5% результат бывает ложноположительным (взятие биоптата, в котором не было Н. pylori, а имеются антитела к бактериям, перекрестно реагирующим с антигеном Н. pylori) и ложноотрицательным (у больных с острой фазой хеликобактерной инфекции специфические IgG с помощью ИФА не

30