Методичка (Лукиных) - кариес зубов

УДК 616314--002-02.616.З14-002-08

Лукиных Л.М. Кариес зубов (этиология, клиника. пече·

ние, профилак:rика). З-е и:щ. Н.Новгород: Изд-во Ниже10род­

ской государственной медицинской академии, 2001. - 1~6 с.

R данной книге на современном у1ювне систематизированы, 06()6- щены и 1юдробно изложены этиология, патогенез, клиника, диагнос­

тика самого распространенного заболевания в стоматологии - ка­

риеса зубов.

Дается характеристика современных отечественных и им1юрт­

ных стоматологических пломбировочных материалом. изла1·аются варианты их использования и этапы работы с ними.

Рецензент:

заведующая кафедрой пропедевтики стоматологических забо.·1еманий

Московского медицинского стоматологического института

им.Н.АСемашко. д.м.н., профессор М.М.ПОЖАРИЦКАЯ ·

(С') Л.М.Лvки11ых. С И lажна Л Н.Ка:Jарина, 1996

'1) }] М .Лукиных. 1ю110.11н·ш1я. ишранлсния 1999. 2001

(~:) ИJдательство l l 11жегородскоit

госvларственноli ме;1ишшск1•Й

академии, 1996. 200 t

ПРЕДИСЛОВИЕ

предлагаемая читателю книга посвящена актуальной проблеме

стоматологии, проблеме века - кариесу зубов. Данная тема

не нова, она многократно освещалась в отечественной и инос-

транной литературе. В связи с этим в настоящей монографии приведены новые данные на основе анализа доступной литературы, проспектов изве­ стных фирм и личного опыта. Материал изложен с позиции последних достижений медицинской науки и практики, во всех разделах монографии

наряду с общепринятыми принципами и правилами трактовки темы отра­ жены новые достижения современной стоматологии, которым обязан сле­

довать в своей работе специалист.

Первое издание учебного пособия «Кариес зубов)> вышло в 1996 году в

связи с дефиuитом учебной литературы по специальности терапевтическая

стоматология. С момента выхода пособия прошло несколько лет и назрела необходимость переработать и дополнить, внести существенные измене­ ния в такие разделы, как лечение и профилактика кариеса зубов, ввести

новую главу о пломбировочных материалах. За эти годы многое измени­

_лось в области терапевтической стоматологии: появились новые пломби­ ровочные материалы, высокоэффективные технологии реставрации зубов, что требует от специалиста нового уровня подготовки, знания свойств но­ вейших пломбировочных материалов, умения поставить диагноз, высоких мануальных навыков. Только тот врач лечит успешно, который в своей практической деятельности базируется на достижениях современной сто­

матологии, обоснованно и компетентно пользуется при лечении кариеса

современными технологиями и пломбировочными материалами. Настоящее издание как раз и ориентирует врача-стоматолога на со­

временный подход к лечению кариеса. Новейшие данные о материально­ техничесхой оснащенности стоматологии помогут в теоретической и прак­ тической подготовке врачей.

Автор данной монографии надеется, что труд окажется полезным для

широких кругов стоматологов и врачей других специальностей, и с благо­ дарностью примет все критические замечания и пожелания читателей, каса­

ющнес11 структуры и содержания данного издания.

КАРИЕС - ПРОБЛЕМА ВЕКА

кариесзубов(Caries dentis)- это патологический процесс,

проявляющийся после прорезывания зубов, при котором

происходятдеминерализация и размягчение твердых тка-

ней зубас последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов в настоящее время является наиболее распростра­

ненным заболеванием человечества. Имеются многочисленныеданные

о том, что в экономически развитых странах пораженность им населе­

ни1достигает95-98%. К тому же заболеваемость кариесом во всем

мире про1вл1еттенденцию к росту. По данным Всемирной организа­

ции здравоохраненю1 (ВОЗ), наблюдается резкое нарастание заболе­

ваемосrи кариесом и среди населения развивающихся стран, особенно

в районах интенсивной урбанизации.

Кариес являете~ узловой проблемой стоматологии, весьма инте­

ресной в теоретическом и исключительно важной в практическом от­ ношении. Прогрессирующее поражениетвердых тканей зуба, ослож­

нJООщеес" воспалением пульты и околоверхушечных тканей, становит­

ся причиной жестокихболей, нередко приводитк утратезубов и может

1аит..ся источником заболеваний опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Кариесом поражено практически все население

планеты, что определ1ет не только его клиническое, но и социальное

значение.

СогласнономенклатуреВОЗ,для оценки пораженности зубов ка­

риесом используются три основных показателя:

1. Распространенность заболевания. Это индекс, определяюЩий­

с1 процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные

зубы в том или ином населенном пункте,районе, городе, области.

2. Интенсианость поражениязубов кариесом опред~ется по чис­

лу пораженных кариесом зубов. Дт~ этой цели Комитет экспертов ВОЗ

по стоматологии (1962) предложил для азрослых использовать индекс

зуб, п - пломбированный); для детей со сменным прикусом ---

КПУ+кп. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости

4

на разных континентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила

кариесом5 степенейпораженностивзависимостиотКПУудетей 12

выделять

лет:

3)умеренная - 2,7-4,4;

4)высокая - 4,5-6,5;

5) очень высокая - 6,6 и выше.

Высокие показатели индекса КПУ указывают на потребность в лечебной работе, дают возможность судить о ее качестве и эффектив-

ности, указывают на недостаточную профилактическую работу или ее

отсутствие. Для получения достоверных данных при определении рас­

пространенности и интенсивности кариеса зубовдолжны осматриваться

группы населения с учетом возраста и пола, климатогеоrрафических и

социально-экономических условий. Обычно обследуются дети в воз­ расте 5-6, 12 и 15 лет, взрослые 35--44 и 65 лет, наиболее показа­

тельными возрастными группами населения являются 12- и 15-летние

дети. О

3. Прирост интенсивности или заболеваемость. пр~деляется У

одноrо и того желица или контингента через определенныи срок( 1, 3,

5, 10 лет). Различие в значении показателя между вторым и первым

осмотрами и составляет прирост интенсивности кариеса.

С помощью эпидемиологического стоматологического обследо­

вани1 можно определить распространенность и интенсивность основ­

ных стоматологических заболеваний, качество санации полости рта,

эффективность профилактики кариеса зубов и болезней пародонта,

уровень гигиенического состояния полости рта, а также вы•вить по:

требность каждого обследуемого в лечении кариеса зубов, болезнен

пародонта и слизистой полости рта. Такое обследование позволяет

составить индивидуальный план лечебных н профилактических мероп­

риnий для каждого пациента, коллектива, региона и т.д., рекомендо­

ать индивидуальные средства и методы гигиены полости рта.

В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире нет стран~.1, где бы

люди не страдали от кариеса зубов и болезней пародонта. Данные эпи­ демиологического обследования населениJ11 Земли, полученные Всемир­

ной организацией здравоохранениJ11, показывают, что между различ­

ными странами, а также внутри любой страны имеются значител~.ные

отличия в степени распространенности и интенсивности основных сто­ матологических заболеваний, так как на возникновение и развитие

5

этих заболеваний огромную роль оказывают возраст, пол, семейные и

генетические факторы, климатогеографические условия, питание,

вода, качество гигиены полости рта, своевременное лечение и профи­

лактика.

Любоеэпидемиологическоеобследованиесостояния полости рта

населения проводится в три последовательных этапа:

1-й- подготовительный- включаетв себя формирование иссле­

довательской группы врачей-стоматологов, освоивших методы обсле­

дования и одинаково их трактующих; выбор районов для осмотра и

групп населения. ВОЗ рекомендует обследовать несколько возраст­

ных групп: 5-6 лет, 12, 15, 35-44 года. Обычно осматриваются в одном районесодинаковыми климатогеографическими условиями и

эколог~ческими параметрами 250-300 человек одного возраста;

2-и- стоматологическоеобследование- проводится с исполь­

зованием стандартного набора инструментов, результаты осмотра и

анкетныеданныезаносятся в специальныекарты,разработанные ВОЗ.

Сведеюцосостоаниитвердыхтканейзубов,пародонта,слизистойобо­

лочки полости рта позволtютопределить потребность в терапевтичес­

ком, ортодон111ческом,ортопедическом и хирургическом лечении каждого обследуемого пациента. ·

3-й-резулътатыобследовани•-данный этапработы начинает­

е• с исследовани• индивидуальных карт и последующегосоставления

таблицпоинтенсивности,распространенности и нуждаемостивлече­ нии и профилактикеосновныхстоматологическихзаболеваний. Имея

на руках результаты обследовани• населения города, области и т.д., стоматологическu служба имеетвозможностьдолгосрочного плани­

роаани• стоматологической помощи населению, составл1ются про­

граммw и rшаны по стоматологическому оздоровлению населения.

Программа планировани• стоматологической помощи в каждой

странедолжна учитывать глобальные цели, поставленные ВОЗ перед

стоматологами всего мира к 2000 году:

1.В 80Зрасте 5--6 лет 50% детейдолжны иметь интактныезубы.

2.Средюt• величина индекса КПУзубовдетей 12-летнего возрас­

тадолжна бwть не более 3,0. В структуре индекса КПУдолжна прева­

лировать константа «П».

3. У 85% населения• возрасте до 18 лет не должно быть удален­

ных зубов.

4. Количествобеззуб"1х людейввозрасте35-44 летдолжноумень­

шиться на 50%от настоящего уровня.

5. Количество беззубых людей в возрасте 65 лет и старше должно ~еньwится на 25% от настоящего уровня.

6. У 75% лиц 15-летнего возраста необходимо сохранить 3 здоро­

вых сегмента пародонта.

7. У 65% лиц 35--44 лет необходимо сохранить 3 здоровых сег­

мента пародонта.

J( Имея результаты эпидемиологического обследования населения, сrоматологи_разрабатываюткомплексную систему профилактики ос­ новных заболеваний полости рта индивидуально для каждого пациен­

та или группы лиц, проживающих в идентичных климатогеографичес­

IСИХ и экологических условиях. Однако в любом случае как лечебные, fак и nрофилактические мероприятия должны носить только этиопато­ fеиетическую направленность. Только выявление и устранение этио­

.поrических факторов, рациональное воздействие на патогенетическую цепочку развипtя патологии позволяют получить максимальный тера­

певтический и профилактический эффектзаболеваний полости рта.

этиология

ДЛJI объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов пред

ло)!):ено около 400 теорий, самые известные из которых спо собствовали накоплению сведений, позволивших выска-

зать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

Ещев глубокой древности предпринимались попытки выявить при­ чины возникновении кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, од­

нако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание

осталось очень мало, все остальные теории JIВЛJIIOTCJI примиntвными, не

способными обыснить этиологию и патогенез заболеванИJ1.

Не останавлива1сь подробно на всех имеющихtJI теориях, ниже

привоДJ1тс1 те, которые, хоТJ1 бы в какой-то степени, дают объяснение

возникновению самого распространенного патологического процес­

са - кариеса.

Теории происхождения кариеса зубов

Хими~паразитарнu теорИR кариеса МИJ1Лера (1884 г.). В свое

врем• эта теори1 была прогрессивной, имела признание и довольно

широкое распространение. В наше время химико-паразитарная теория

кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза

кариеса.

Согласноданной теории, кариозноеразрушение проходитдве ста­

дии: в 1наблюдаете~ деминерализаци1 твердых тканей зуба. Образую­

ща•с.1 в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого

броженю1 углеводистых остатков пищи растворяет неорганические

вещества эмали и дентина; во 11 происходит разрушение органическо­

го вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганиз­

мов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он

указывал на роль количества и качества слюны.фактора питания, пи­

тьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и усло­

вий формирования эмали.

Фнзи1Ф-химическа11теорИ11 кариесаД.А.Энтнна(1928 г.).Д.А.Эн­

тин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-хи­

мических свойств слюны и зуба. Он полаrал, что ткани зуба 1ВJПются

полупроницаемой мембраной, через которую прохоДJ1т <><:_мотическне токи, обусловленные разностью осмотических давлении двух сред,

контактирующих сзубом: крови изнутри и слюныснаружи. По мнению

.автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные услови1 пита­

ни.11 дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль вне­

шних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремитель­

ноедвижение веществ,то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную св11зь с заболевани.11ми не­

рвной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением мине­

рального обмена, условиями питания, быта, труда, привоД.1щих к на­

рушению физиологическихвзаимоотношений в системепула.па- зуб­

стона. При неблагоnри•тных условиях центробежное направление ос­ мотических токов ослабляетс11 и приобретает центростремительное на­

правление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на

нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

НесмотрJ1 на прогрессивность, данная теория в настоящее время

подвергаетсJ1 критике.

Бнолоr11Ч8Скu TIOJNlll ка,мса И.Г.Лукомского (1948 r.). Автор

данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток

вlfl'&M. · Инов д, В1• а также недостаток и неправильное соотношение co-

лdfIСальция, фосфора, фтора в пище, отсут~вие или н~остаток ульт­ ~олетовых лучей нарушают минеральныи и белковыи обмены. След­

с11ием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые

сначала ослабевают («астеничные)>), а затем становятся неполноцен­ ными («дебильнымю)). УменьшаетсJ1 размер и количество одонтоблас- тов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение со­

става органического вещества. Затем появляются более глубокие из­

менения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличи­

ваетсJ1 количество м·агния, изменяетсJ1 состав органического вещества.

Теория И.Г.Лукомского не имеет экспериментального подтверж­ дения и практического значения, что позволяет говорить об ее несосто­

rтельности.

Теория А.Э.Шарпенака (1949 r.). А.Э.Шарпенак обЪJ1сн11л причи­

ну возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в

результате их ускоренного распада и замедлени11 ресинтеза, что непре­

менно приводит к возникновению кариеса в стадии белого шпна. За­

медпение ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержани­

ем таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усилени11 про-

теолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипер­

тиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония,

накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточ­ ном поступлении в организм витамина В1 в тканях накапливается боль­

шое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению

распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак

объяснял тем, ~·то при большом их усвоении повышается потребность

организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление

протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Теория была подтверждена экспериментально на крысах, содер­

жащихся на специальной обедненной белками диете, которая способ­

ствоваларазвитию кариозного процесса. Однако логически стройная,

научно-обоснованная теория Шарпенакавскоре былаотвергнута.

местные.

Протеолюо-хелационная теория кариеса Шаща и Мартина (1956 г.). j\Вторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом ста­ бильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является

неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных

особенностей минерализована больше, чем другие ткани. При этом

минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной

биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена

при проникновении в эмаль различных активных химических агентов,

в том числе протеолических ферментов. Развитие кариозного процесса

рассматривается в два этапа:

•протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и

минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протео­

литических ферментов на белковые компоненты;

•хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твер­

дых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов

металлов с анионами кислот, солями органических кислот, амино­

кислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

При оценке данной теории следует отметить, что она не отвечает

на ряд важных вопросов и посему не нашла широкого распростране­

ния, однако в силу обстоятельности пополнила архив теорий кариеса,

каждая из которых создавалась с учетом накопленных в свое время

достижений науки.

Трофоневротическак теорик Е.Е.Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, кото­

рый, по ero мнени~, развивается толысо тогда, коrда нарушается пи­

тание твердых тканей зуба.

Основным патогенетическим фактором Е.Е.Платонов считал на­ рушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают

нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов

лечения осложненных форм кариеса не приводитк структурным и фун­ кциональным изменени1м в эмали зуба, последний продолжает функ­

ционировать как полноценный орrан. Постоянноединамическоевзаи­

модействиес ротовой жидкостью обеспечиваеттвердым тканям депуль­ пированноrо зуба высокую минералюованность, которой соответству­

ет большая кислотоустойчивость, микротвердость и структурная од­

нородностъ [Лукиных Л.М.• 1990].

Рабоча11 К'О1Ц1Q111 патосенеJа кариеса з)ООв А.И.РьЮакова (1971 г.). Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс поли­ этиологического происхождени1. В основу концепции положены воз­ растные аспекты развития зубочелюстной системы, вли1ние на зуб­ ные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в опреде­

ленные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отво­ дится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и

системами организма, подчеркиваете~ ведущее значение пульпы зуба.

На каждом этапе развития человека А.И.Рыбаков выделяет основные

эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых приводит

к возникновению кариозного процесса:

1-й- внутриутробный период. Большое значение отводится на­

следственному фактору, нарушению формирования внутренних орга­

нов и систем плода, на развитие которых огромную роль оказывают

болезни матери: заболевание щитовидной железы и нарушение обмена веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки, хро­

нические инфекции матери и аллергические заболевании, психическая

травма и экстремальные состояния. Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей

зуба в частности.

2-й- возрастнойпериод с 6 меащев до 6 лет. Большая роль отво­ дится естественному вскармливанию, хроническим и инфекционным

заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор счита­

ет несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию

прикуса и травму; нарушение слюноотделении и изменение рН среды

полости рта.

3-й-период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор выделяет эндогенные и экзогенные факторы, которые способны привести к воз­ никновению кариеса зубов.

Из эндогенных факторов основную роль автор отводит перене­ сенным соматическим заболевани1м, перегрузке углеводами инсул1р­

ноrо аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена ве­

ществ, напряженности в обмене микроэлементов, нарушению функции печени, неполноценному питанию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии пульпы зуба.

Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену полости рта,

деформацию прикуса, травму, нарушение слюноотделения, изменение

рН среды полости рта, затруднение прорезывани1 отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубочелюстной системы.

4-й- возрастнойпериод с 10 до 40 лет. Основными эндогенными

факторами, способными вызывать кариес, в этот возрастной период, по мнению автора, являются заболевани1 желудочно-кишечного трак­ та, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания

сердечно-сосудиетой системы.

Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной систе­

мы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения.

5-il - 1oзpt1cm11oil мfН'од после '40 Jleflf, В данный период автор

отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболевани1ми и наличием

зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым механизмом

в развитии кариозного nериода.

Современная концепция этиолоrии кариеса

~новываясь на исторических теориях, в настоящее время достиг­

нуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса

зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является

проrресснрующuдеминерализация твердыхтканей зубов поддействи,

ем органических кислот, образование которых связано с деятельнос­

тью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие мно­ жество этиологичесхих факторов, что позволяетсчитать кариес поли­

этнолоrическим заболеванием. Основными этиологическими фактора­

ми JIВЛJIIOТCJI:

V • микрофлора полости рта;

1/• характер и режим питания, содержание фтора в воде;

V • количество и качество слюноотделени.11;

\/ • общее состояние организма;

1, • экстремальные воздействи11 на организм. -

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными

и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возник­

новении кариеса.

Общие Факторы:

1. Неполноценная диета и питьева11 вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоя­

нии органов и систем в периодформирования и созревания тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обуславливающая полноценность структу­ ры и химиqеский состав тканей зуба. Неблагоприятный rенетический

код.

,Местные факторы:

·1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорrанизма-

ми.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейс~1

икдикатором состояния орrанизма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной

структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5. Отклонени.11 в биохимическом составе твердых тканей зуба и

неполноценна• структура тканей зуба.

6.Состояние пульпы зуба.

1.Состояние зубочелюстной системы в периодзакладки,разви1111

ипрорезывания постоянных зубов.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и

характера, разные варианты их взаимодействия способсrвуют возник­

новению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора

)ЮJJОсти рт3. В настоящее время известно, что кариозный процесс мо­

жетразвиться при наличии микроорганизмов в полости рта, иэбwточ­

ном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорга­

низмов с эмалью зуба. Хорошо извесmо, что прием уrлеводов вWЗЫ8а­

ет усиленное кислотообразование. Так, прием 1О граммов сахара .е­

дет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10-16 раз [Леонтьев

В.К" 1978J. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из

перенасыщенной гидроксиапатитом становитс.11 недонасыщенной, СJJе­

довательно, превращается из минерализирующей в деминералюнрую­

щую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно со.ре­ менным представлениям, причиной кариеса явЛ1етс1 длител"ное воз­

действие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот

связано с длительной ферментативной деятельностью микроорrаниз­

чов. Длительное воздействие органических кислот на ткани на6люда­

етс1 при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируете• зуб­

ка~ бляшка, именно под ней создаете~~ кнсла1 среда как продукт фер­

ментативной деятельности огромного количества микрооргани:sмов,

сnособных идеально усваивать углеводы, задержавшиес1 в полости

Рта.

17

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсив­

ной кислотопродукции, подзубной бляшкой, где рН кислее 4--5. При

хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах са­

хара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого

доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации

может превалировать надпроцессом реминерализации. Значит, потреб­ ление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и

нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению

кариеса.

Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть, диета, состояние орга­

нов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свой­ ства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зуб­ ной бляшки.

Сахар обладает специфическим вли.11нием на обменные процессы

вполости рта, вызывая ссметаболический взрыв» после его приема. Такое вли1ние простых углеводов св.11зано с их готовностью вступать

вметаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от бел­

хов, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гид­

ролиза: набухани.11 и активации. Условю1 ДJI.11 у<:воени.11 углеводов мик­ рофлорой полостирта блюки к идеальным. Что, естественно, сказыва­

ете~ на интенсивности и распространенности кариеса.

Итак,согласносовременным взглядам, непосредстве'нной причи­

ной 80зникновени• прогрессирующей деминерализации твердых тка­

ней зуба (кариеса) J1ВЛJ1ютс1 органические кислоты, образование кото­

рwх C8Jl3aHO сДJiительной ферментативной деятельностью микроорга­

низмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результа­

тианого взаимодействи• целого р.яда кариесоrенных факторов.

Из8еСТИО, что в молодом возрасте интенсивность поражения зу­ бов кармесом более высока•, чем в пожилом. Связано это с недоста­

точной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывани.11. Со­

зревание эмали продолжаете~ более 2 лет, и только полноценна~ мине­

рализаци1 обуслаалиnетбол1ошую устойчивость эмали зуба к воздей­

стаию кислот и, наоборот, недостаточна~ минерализациw создает ус­

ловия ДJIЯ бwстрой деминерализации и возникновению кариозного про­

цесса. После прорезь1вания зуба изначально созревает эмаль в облас­ ти режущих краев и бугров асех зубов, поэтому кариозный процесс

возникает им~нно в несозревших фиссурах и приwеечной области, ко­

торые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания я11ляют-

18

ся центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромна;~

роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминера­ лизирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспери­

'ментальных исследований [АксамитЛ.А" 1978;ДубровинаЛ.А., 1989; Рединова ТЛ.. 1989].

Внорме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся

всостоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесо­

rенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деми­

нерализации.

Состо.11ние ~ониженной резистентности зубных тканей кариесоген­

ным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистен­

тности организма по причине перенесенных и имеющихся соматичес­

ких заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть ка­

риесогенная ситуация.

V Кариесогеннu cиmytЩWI создается тогда, когда любой кариесо­

генный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприим­

чивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом •ВJПет­ ся микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и

контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесоген­

на.11 ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуаци1 проявл11етс1

сл~щими симптомами:

(!}hлохое состояние гигиены полости рта;

(ОD>бильный зубной налет и зубной камень;

~кученность зубов и аномалии прикуса;

(fJ)сровоточивость десен.

'Однакодажеврегионах свысокойраспространенностью кариеса

встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позво­

лило выделить rруппу кариесрезистентных лиц (устойчивых к карие­

су). В то же время существуютлюди, у которых интенсивность пораже­

ния зубов кариесом значительно превышает среднеrрупnовой уровень,

таких определили в группу кариесвосприимчивых.

Кариесрезистентносm• и кариесюсприи.мW14ОС11t6 следует рассмат­

ривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как н кариесогенные факторы (общие и местные), они могут быть различной силы. Возник­

новение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодей­

ствия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возни­

кает быстрее и чаще, что зависит от общего состо1ния организма в