Методичка (Лукиных) - кариес зубов

прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный пери­

од времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых

зубов, однако нарушение функционального состояния органов и сис­

тем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного

процесса, изменяя состав и свойстваротовой жидкости. Факторы рези­

стентности и восприимчивости к кариесу являются следствием опреде­

ленных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в

течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы

теряют свою силу или исчезают, возможно, приостановление демине­

разилации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и

при наличии соответствующих условий они становятся причиной забо­

левания.

Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, ие

отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими забо­ леваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и во­

~й. содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвер­

гающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведен­

ных ниже факторов зависитот общего состояния организма, его реак­

ТИ8JfОСТИ и резистентности.

V Устойчивость зубов ккариесу или кариесрезистентность обеспе-

чивается:

J • химическим составом и структурой эмали и другихтканей зуба;

,; • наличием пелликулы;

J • оптимал"ным химическим составом слюны и минерализирующей ее

аrrианост"ю;

v • достаточным количеством ротовой жидкости;

..J • низхим уровнем проницаемости эмали зуба;

'1 • хорошей жаатеп"ной нагрузкой и самоочищением поверхности

зубоа;

v • свойстаамн зубного налета;

'1 • хорошей гигиеной полости рта;

..; • особенмост•ми дметw;

J• прамuп.нwм форммроаанием зачаnсов и развитием зубных тканей;

~• сJtОевремеммwм и полноценн1о1м созреванием эмали после прорезы-

вами.11 зуба;

J • специфически.ми и неспецифическими факторами защит"1 полости

рта.

Восприимчивости зубов к кариесу или кариесаосприимчивости

собствуют:

неполноценное созревание эмали;

• ~ета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток уг-

JJ,еводов;

•fОда с недостаточным количеством фтора;

•отсутствие пелликулы;

•'°став ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и

<:корость истечения;

• биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет

течение кариеса, так ках плотная структура при минимальных

пространствах кристаллической решетки замедляет течение карие­

са и наоборот;

•состояние сосудисто-нервного пучка;

•функциональное состояние органов и систем организма в период

формирования и созревания тканей зуба;

• неправильное развитие зуба вследствие общих соматических забо­

леваний.

Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слю­

ноотделения, уменьшается количество слюны, повышаете• ее вязкость

и, наоборот, кариозный процесс замедляетс.11 или приостанавливается

на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее в1зкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне

также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минераль­

ных элементов и высоком содержании муцина наблюдаете• его про­

грессирование. Толстая, гладка~ эмаль, плотная структура ее и мини­ мальные пространства кристаллической решетки замедл1ют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, уrлубленм., тонкая

эмаль и неплотная структура способствуют быстрому проrр~ссирова­

нию патологического процесса. Во многих случаrх кариес зубов воз­

никает в несозревших фиссурах, которые 1вл.11ютс1 зонами риска, к

последним также относятс.11 пришеечные области зубов. В.К.Леоит~.ев

с соавт. [/984, /989J в клинических услови.11х с помощью электромет­

рии показали, что процесс созревани.11 эмали явл1етс• динамичнwм и

зависит от анатомической принадпежности зуба, места ero расположе­ ния, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созреnние эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение

4-6 мес.11цев после их прорезываню1. Особенно интенсивно оно в пер­

аwедни и недели после прорезыаани• зуба. Эмаль режущего кра" рез­

цов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в nришеечной области.

Темп созревани.11 эмали фиссур зубов значител~.но медленнее, чем буг­

ров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов

слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики

факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и мо­

ляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разру­

шение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие умень­

шения микропористости, что согласуется с результатами исследова­

ний по изученню изменений содержания кальция и фосфора в процессе

созревания эмали. Уплотнение эмалиэто следствие поступления мак­ ро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее струк­

туру, свойства (повышение микротвердости, уменьшениерастворимо­

сти и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют

также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности пораже­

ния зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.

В.В.Недосеко и соавт. (1987] провели клинико-лабораторные ис­

следования сцелью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень

резистентности определяли с учетом интенсивности nоражени• отдель­

ных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей. Были выделены 4

группы резистентности к кариесу:

1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезис­ тен-mых лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Ско­ рость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой демине­ рализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в ще­

лочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содер­

жанием общего и ионизированного кальция и относительно низким со­ держанием органического фосфата.

2. Средний уровеньрезистентности зубов к кариесу выявлен улиц,

очаги деминерализации которых локализовались на молярах, пре11ою­

лярах и иногда клыках, а также у лиц, имеющих интенсивность карие­

са (КПУ) =9,09±0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость

секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слю­

ны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гндроксиапатитом

на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жид­

кость характеризуете~ высоким содержанием неорганического фосфо­

ра, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится

большое количество осадка с повышенной утилизирующей и демине­

рализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соот-

11ошение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезис-

тентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реми­

нерализации эмали зубов.

3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивнос­ тью кариеса (КПУ) =17,65± 1,27. Кариесом были поражены все груп­ пы зубов, кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, 'lем слюна

лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация на­

трия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрези­

стентных.

4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был вы-

1влен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоро­

сrью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гндроксиапа­ титом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ) =29,9±0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значи­ тельно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по срав­ нению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая

активность слюны высокаt.

С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистен­ тности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преоблада­

ют лица со средним и низким уровнем резистентности, однако суще­

ствуют значительные групповые различи~ дл1 каждого уровн1 резис­

тентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости

реминерализации эмали и т.д.

Устранение кариесогенной ситуации св•зано с ремиссией общего

сОматическоrо заболевания, возобновлением гигиены полости рта,

с~еной места жительства, родами и завершением кормления ребенка

грудью.

Все вышеперечисленные мероприпи1 приводят к самопроизволь­ ttему исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной тера-

1111и. В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из Ротоаой жиДI<ости, обладающей выраженной реминерализирующей ак-

11tаностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая

ба.uха повышена в результате воздействюr на нее органических кислот.

В свою очередь необходимо отметить, что течение·кариеса при

23

кариесоrенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пиг­

ментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эма­

ли. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризу­

ется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть

высокой активностью течения.

Полиэтиологическая природа кариеса зубов показывает и дока­

зывает сложность взаимоотношений в экосистеме макроорганизм -

микроб-внешняя среда. Все составляющиеданной структуры взаи­

мосвязаны и оказывают влияние друг на друга. Полость рта является

эколоr.ической нишей, в которой постоянно веrетирует большое коли­

чество различных видов микроорганизмов как у практически здоро­

вых людей, так и у больных. Качественная и количественная характе­ ристики бактериального пейзажа ротовой полоtти доказывают, что

микроорганизмы находятся в состоянии динамического равновесия как

между различными сочленами данного микробиоценоза, так и с ко11ш­

лексом факторов местного иммунитета, подтверждая тем самым инди­ видуальную особенность возникновения и развития кариеса зубов у

каждого индивидуума.

ПАТОГЕНЕЗ

врезультате частого употребления углеводов и недостаточ

ного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганиз

мы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет. При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенци­

онных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях,

пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образо­

вание зубного налета влияют:

• атомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающи-

ми тканями;

•структура поверхности зуба;

•пищевой рацион и интенсивность жевания;

•слюна и десневая жидкость;

•гигиена полости рта;

•наличие пломб и протезов в полости рта;

•зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечива­

ет проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Это м1гкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба.

Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микро­

организмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как ис­ чезает пористость. И это уже новое вещество - зубна11 бляшка, уда­ лить которую можно только насильственно и то не полностью. Под

зубной бляшкой происходит накопление органических кислотмо­

лочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д.

Последниеявляются продуктами брожения сахаров большинстаом бак­

терий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадr:1ежит основ­

наJ1 роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализиро­

ванного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как

наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.

В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius,'д11я которых характерно анаэробное броже­

ние. В этом лроцессе субстратом д11я бактерий в основном являются

углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ве­

дущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она

вызывает самое быстрое снижение рН от 6 до 4 за несколько минут.

Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосалива­

ции, ксеростомии и во время сна. А активность процесса брожения за­ висит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в пе­

риод потреблении избытка сахаров количество налета значительно

увеличивается. Более того, в этот момент в налете резко увеличивает­

с1 число полисах.аридпродуцирующих стрептококков и усиленно раз­

множаются мутантные стрептококки.

На образование бляшки вли1ет состав пищи, ее консистенци1.

Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образованиетак же, как и

содержание большого количества сах.аров. Доказано, чтозубная бn1ш­

ка быстрее образуетс11 во время сна, чем во время приема пищи, так как

слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедле­ нию образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти

на твердых ткан1х. зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетеро­

полисахариды, содержащие различные углеводы - гликаны, леваны,

декстраны, которым отводится не менее важная роль:

• глнханы обеспечивают адгезию бактерий друг с другом и поверх­

ностью зуба, чтоведет к росту и утолщению зубного налета;

• ле.аны 1вл1ютс1 источниками энергии и огромного количества

органических кислот, обладают высокой адгезивностью;

• декстраны таюке 1ВЛ1ютс1 продуцентами огромного количества

органических кислот, которые и оказывают деминерализирующее

вли•нме на эмаль зуба за счет хорошей адгезии.

Улиц с множестJtеНным кариесом наблюдается повышение биохи­

мическом актианости стрептококков и лактобактерий, расположенных на по.ерх.ности зуба. Высока~ ферментативная активность микроор­

ганизмо• расцениааетс1 как карнесвосприимчивость. Клинико-экспе­

риментал~.нwе каблюдения поз11олкли 11ы.вить закономерную са111зь между частотой поражения зубоа кариесом, количеством микроорга­ низмов и их ферм~ентат"8ной актианост~.ю. Без микроорганизмов кари­

ес не возникает. Это доказано ош.пами Orlander с соавт. в 50-х годах

на крысах: кариес не возникает у молод~.1х кр~.1с, находящихся в сте­

рильн~.1х условиях, и, напротив, у крыс, проживающих в обычных ус­

ловиях, зуб~.1 были поражен~.1 кариесом.

Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной

полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются 11а пеллику­

ле, образуя зубной налет и зубную бляшку. А частое и чрезмерное упот­

ребление углеводов приводит к быстрому локальному изменению рН под зубной бляшкой до критического уровня 4,5. Именно этот уровень

водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапа­

тита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Мик­

ропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к

увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проница­

емости мы обязаны тем, что создаются идеальные условия для проник­

новения микроорганизмов в межпризменные пространства. То есть,

источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образу• кону­

совидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда

заканчивается образованием поверхностного кариеса, параллельно

деминерализации идет процесс реминерализации или восстановления

эмали зуба за счет постоянного поступлени11 минеральных компонен­

тов из ротовой жидкости. При равновесии процессовде- и ремннералн­ зации кариозного процесса в эмали зуба не возникает. При нарушении

баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает

кариес в стадии белого п1тна, на этом процесс может не остановитьс1,

а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той

или иной глубины. Благоприятные услови11 в полости рта, рацноиал~.­ ная гигиена после обязательной профессиональной гигиены, санацu

полости рта и рациональное протезирование, соблюдение режима пи­ тании и уменьшение употреблении углеводов с пищей восстанаа.11.маа­

ют баланс между де· и реминерализацией эмали.

В некоторых случаях белое пятно может превра111тьс1 в пнгменти·

рованное, которое классифицируется как стабилизированная форма

kариозноrо процесса.

Ввозникновении кариеса большую роль играют как местнwе, так

иобщие факторы. Важное значение имеет состо•ние твердых тканей

зубов, их резистентность. Взаимодействие эmх факторов в той или иной

комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Стадия белого пятна (Macula cariosa)

следуется шлиф зуба толщиной 50-60 мкм. Выявляется очаг пораже­ ния в виде треугольника, основание которого обращено к наружной

поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит

от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1мм2, на шлифах зубов выявляютс.1 2зоны: прозрачная и темная. При увеличении разме­

ров кариозного пятна определяютс11 3 зоны: тело поражения, темная и

прозрачнu. В наружном слое эмали, эмалеводентинном соединении и

дентине изменени1 не обнаруживаютс1. Наибольшие изменени11 опре­ деляются в подповерхностном слое. С увеличением раз~ера кариозно­

го пnнаувеличивается степеньдеминерализации эмали.Доказано, что наружный слой эмали не подвергается изменениям благодаря постоян­

ному процессу реминерализации в полости рта, а таюке структурной

особенности наружного сло1 эмали зуба.

С.П.Онищенко (1968) и В.П.Зеновский [1970) выделили 5 слоев

(или зон) абелом кариозном пятне: ---

@--поверхностный,характеризуется наибольшей стабильнос­

тью, в кристалле гидроксиапатита увеличиваете~ количество гидро­

ксильнwх групп, уменьшаете~ содержание фтора, об"Ьем микропрост­

ранста составляет 1,75-3% при норме 1%. В данной зоне находятс11

участки деминерализации,дисминерализации и реминерализации;

@-- nодпомрхностный,•этой зоненаблюдаютс11 уменьшение

содержания кал~.ци11 по сравнению с нормой, объем микроnространств

уве~ается до 14%. Резко возрастет проницаемость эмали;

~центральный, это зона максимальных изменений, еще более

уменьшается содержание кальци11, объем микропространств составляет

20-25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;

@--промежуточный, в данной зоне объем микропространств

с°'1'~ет 15-17%;

~внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относи­ ТОIJЬНОГО благополучия, объем микропространств составляет0,75--1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита пр~терпевают те или

и1tые изменения:

•нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;

•изменение формы кристаллов и их размеров;

•ослабление межкристаллических связей;

•появление нетипичных для нормальной змали кристаллов;

•уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментиро­

ванного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя.

Необходимо отметить, что изменений со стороны пульпы, в част­

ности в структуре и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии белого пятна не выявлены.

Поверхнестный ка11tиес (Caries sщ1erficialis)

nада и деминерализации; 2-я - прозрачного и интактногодентина;

3-1-заместительноrодентина и изменений в пульпе зуба.

В11eJЖoiiзоневидны остатки разрушенногодентина и эмали с боль­

щим количеством микроорганизмов. JJенти..!:!_ные трубочки расшире­

ны, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластоll под­

вергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина

более интенсивно происходит вдоль эмалеводентинного соединения,

ЧТоклинически определяется нависающими краями эмали, маленьким

•ходным отверстием в кариозную полость. Поддействием ферментов,

выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органичес­

кого вещества деминерализированного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков

одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов

и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых мик­

роорганизмами, происходит растворение органического вещества де­

минерализированного дентина. По периферии кариозной полости ден­ тинные канальцы расширяются и деформируются. l лубже располага­

ется слои уплотненного прозрачного дентина-зона rиперминерали­

зации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепен­ но переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

Вmpemwfi зоне соответственно очагу кариозного поражения об­

разуется слой заместительного дентина, который отличается от нор­

мального здоровогодентина менее ориентированным расположением

дентинных канальцев.

В пульпе зуба также определяются некоторые изменения, выра­

женность которых зависит от глубины кариозной полости. При карие­

се в стадии белого п•тна и поверхностном кариесеизменений в сосуди­

сто-нервном пучке не обнаруживаете•.~ вот при среднем кариесе име­

ют место выраженные морфологические изменениJ В нервных волок­

нах и сосудах пульпы. Соответственно очагу кариозного поражени•

Образуете• слой заместительногодентина, который отличаете• менее

ориентированным расположением дентииных канальцев. На этом ос­

новании некоторые авторы называют его «иррегуШ1рным дентином».

При световой микроскопии также обнаруживаете• деЗориентация и

~~:-~~ ~;J.J'. ~ _..,"'! ~ с

nубокиiК'ар~(caries profunda) {1rl /

~

При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в

световом микроскопе ВЫJ1JШJ1ЮТС11, как и при среднем кариесе, три зоны:

\-1 - распада и деминерализации; 2-я - прозрачного и интактного

дентина; 3-я-заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

Следует отметить, что при глубоком кариесе обнаруживаются

более выраженные изм~и;не:жел~дней глубине полости как

в т~ба, та и пульпе а. сосудисто-нервном пучке

изменени1 имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного

распада осевых цилиндров нервных волокон.

30

КЛАССИФИКАЦИИ

з-----

Рис. 1. Топографическая классификация кариеса зубов: 1 - кариес в

стадии пятна; 2 - поверхностный кариес; 3 - средний кариес;

4 - глубокий кариес

fl)) ~ v.,O(J~

1. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ•((рис. !):

а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);

б) поверхностный;

в) средний; r) глубокий.

• В практике терапевтической стоматологии как в России, так и за

Рубежом используете" топографическаJ1 кнассификация. позвол11юща11 ха­

Р•ктеризо11ать патолоrическнй процесс по мере его развития

1

2

5

Рис. 2. Классификация кариеса по Блеку:

5 -- 5-й класс

2.АНАТОМИЧЕСКАЯ:

а) кариес эмали;

б)дентина;

в) цемента.

3.ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:

б) апроксимальный; i) ,ц'-"1 "ll-';t...( .t. ~н t-«<A

в) пришеечный.

КЛАССИФИКАЦИЯ БЛЕКЛ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ (рис. 2):

1-й класс - кариозные полости в области естественных фиссур

моляров и прем(Jляров. а также в слепых ямках резцов и моляров;

2-й класс - кариозные полости. расположенные на контактных

поверхностях моляров и аремоляров;

3-й КJ111сс - полости, расположенные на кожпактных поверхнос­

тях резцов и клыков без нарушения целостирежущего края;

4-й класс - полости, расположенные на контактных поверхнос­

тяхрезцов, клыков с нарушением целостиугла ирежущего края корон-

ки;

5-й класс - полости, расположенные в пришеечной области всех

групп зубов.

4. ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ:

а) быстротекущий; 6) медленнотекущий;

в) стабилизированный.

5. ПО ИНТЕНСИВНОСТИ ПОРАЖЕНИЯ:

1- компенсированный кариес;

11 - субкомпенсированный; III - декомпенсированный.

КЛИНИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАЧАЛЬНОГО,

ПОВЕРХНОСТНОГО И СРЕДНЕГО КАРИЕСА

ЗУБОВ

Начальный кариес (стадия пятна)

юесто жалобы на чувство оскомины.

ахолодовой раздражитель, как и на действие химичес­

ких агентов (кислое, сладкое), nораженный зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ееиническu картина. При начальном кариесе могут иметь

нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового,

белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен с черным оттен­

ком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном уча­

стхе. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверх­

ность п•тнагладкая,остриезонда по ней скользит. Пятно окрашивает­

е• раствором метиленового синего. Пульпа зуба реагирует на ток си­

лой 2--6 мкА. При трансиллюминации оно выявляется независимо от

локализации, размеров и пиrментированности. Подвлиянием ультра­ фиолетовых лучей в области кариозного пятна наблюдается гашение

люминесценции, свойственное твердым тканям зуба.

~дна видныеразличия имеют пят-

на при кариесе и эндемическо люорозе Это касается как меловид-

розе п11тна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали - молочного цве­

та, локализуются на так называемых «иммунных участках)) - на губ­

ных, язычных поаерхностях, ближе к буграм и режущим краям зубов,

строго симметрично на одноименных зубах правой и левой стороны и

имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна обычно распо­ лаrаются на апроксимальных поверхностях коронки зуба, в области, фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на симметричных

зубах, отличаются как формой, так и местом расположения на зубе.

Кариозные пятна обычно выявляются у людей, подверженных карие­

су:'Такие пятна сочетаются с другими стадиями кариеса зубов, а для

флюороза типична выраженная устойчивость к кариесу. В отличие от кариеса, флюорозные пятна особенно часто обнаруживаются на рез­

цаХ и клыках, зубах, устойчивых к кариесу. Диагностике помогает

0Кj)ашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается

только кариозное пятно.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику началь­

ного кариеса~эмали.

При гипо~стекловидныепятнабелоrо цвета на фоне

истонченной эмали. Пятна расположены в виде <щепочек)), опоясыва­

ющих коронку зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но моrут

располагаться по несколько на разных уровнях коронки зуба. Иден­

тичные по форме пятнистые поражения локализуются на симметрич­

ных зубах. В отличие от кариозных пятен, гипопластические не про­ крашиваются метиленовым синим и другими красителями. Формиру­ ется гипоплазия еще до прорезывания зуба, ее размеры и окраска в процессе развития зуба не изменяются.

Лечение. Белое или светло-коричневое пятно является про1влени­ ем прогрессирующей деминерализации эмали. Как показали экспери­

ментальные и клинические наблюдения, подобные изменения могут

исчезать за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости в очагде.минерализации. Указанный процесс получил назва­

ние «реминерализация эмали».

Доказана способность зубных тканей к восстановлению в началь­

ных стадиях кариеса, что обеспечивается главным минеральным веще­

сrвом зубакристаллом гидроксиапатита, изменяющего свою хими­ 'lеСКую структуру. При потере части ионов кальция и фосфора в блаrо­ nриятных условиях гидроксиапатит может путем диффузии и адсорб­

ции этих элементов из слюны восстанавливаться до исходного состо1-

1tи1. При этом может происходить также новообразование кристаллов rндроксиапатитов из адсорбированных зубными ткан1ми ионов каль­

ци11 и фосфата.

Реминерализация возможна только при определенной степени по­ ражения зубных тканей. Предел поражения определ1етс1 сохраннос­

тью белковой матрицы. Если белковая матрица сохранена, то в силу

l'fрисущих ей свойств она способна соединяться с ионами кальция И

~ata. '8 дальнеишем на НеЙ_обраЗ_.У!<)Т(;!JфlКПШЛ_ЫГ1-f~О_КСИаП1!_1-:_~~ _

та.

При начальном кариесе (стадия белого пятна), при частичной по­

тере минеральных веществ эмалью(деминерализация) образуются сво­

бодные микропространства, но сохраняетс~ковая ма~~а. спо-

!!_о~ышенная проница~мость эмали в стадии белого пятна обус­

лавливает проникновение в участок деминерализации ионов кальция,

фосфатов, фторидов из слюны или искусственных реминерализирую­

щих растворов с образованием в ней кристаллов гидроксиапатита и

заполнением микропространств кариозного очага в эмали.

Однако следует заметить, что проницаемость различных участ­

ков эмали зуба неодинакова из-за ее неоднородной структуры. Наи­

большейпроницаемостьюобладаетпришеечнаяобласть,фиссуры,ямки

и, к~нечно,дефекты эмали зуба. Наименее проницаем ~оверхностный

слон эмали, средние слон значительно больше. На проницаемость ог­ ромное влн.11ние оказываютконцентрация и температура реминерали­ зирующего раствора, а также способность кристалла гидроксиапати­ та к ионному обмену и адсорбции других веществ.

Проникновениевеществ вэмаль происходитв 3 этапа: 1) переме­

щение ионов из раствора в гидратный слой кристалла; 2) из гидратно­ го сло.11 на поверхность кристалла; 3) с поверхности кристалла гидро­ ксиапатнта вразличныеслои крнсталличес1.:ой решетки- внутрнкри­

сталлический обмен [НьюМШt У., 1961]. Если первый этапдлнтс.11 мину-

тw, то третий-дес1ткидней. ·

Пеллнкула, м1гкнйзубной налети зубна.11 бл.11шка препятствуют

11~посту~шению в эмаль необходимых макро- и микроэлементов,затруд­

н. ют процессы ремннерализацни эмали зуба. Всем пациентам, не взи­

ра. на во~,необходимо перед аппликационной реминерализ.ирую­

щеи терапиеи провести тщательную профессиональнуюгигиену поло­

сти рта: удалить зубной налет, провести шлифование и полирование

всех по11ерхностей зубов, пломб, ортопедических конструкций щетка­

ми сабразиаиwмн пастами,резинками,штрипсамндоощущени1 глад­ кости зу~пациентом (•зыковый тест). Качество проведенн.11 профес­

сиональном гигиен~.~ врач-стоматолоr оnредет1ет с помощью стомато­ логич~ского уrлоюго зонда, ватного хлопкового валика или жгути­ ка, которwедолжны скользить по поверхности зубов. Только nрофес­ снональна1 гигиена полости рта позволит добитьс.11 динамического равновесия процессов де- и реминерализации, активизуровать процесс

реминералнзации и минерализации.

Динамическоеравноаесие процессов ре- и деминерализации в по­

лости рта обеспечивает гомеостаз зубных тканей. Нарушение этого

рf1новесия в сторону превалирования процесса деминерализации и

с.tf~жения интенсивности процессов реминерализации рассматривают-

··7'4 ·

с1 как важное звено в цепи патогенетических механизмов развития ка-

Известно, что фтор при непосредственном воздеиствии на эмаль

3уба способствует восстановлению ее структуры. Доказано, что не только в период энамелогенеза, но и после прорезывания зуба в повер­

хностных слоях эмали образуется устойчивый к действию arpeccив­ HlolX факторов полости рта фторапатит. Установлено, что фтор способ­

свует ускорению осаждения в эмали кальция в виде фторапатита, ха­

рактеризующегося весьма высокой стабильностью [Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К., 1986].

Реминерализующую терапию кариеса зубов осуществляют различ­

ными методами, в результате чего происходит восстановление поверх­

ностного слоя пораженной эмали.

В настоящее время создан рtд препаратов, в состав которых вхо­ дят ионы кальция, фосфора, фтора, обуславливающих реминерализа­

цию эмали зуба. Наиболее широкое распространение получили 10%

раствор глюканата кгльци1, 2% растиор фтористого натрия, 3% ремо­ дент, фторсодержащие лаки и гели.

До сегодняшнего дня остается попул1рной методика восстанов­

лени.11 эмали Леуса-Боровского.

Поверхности зубов тщательно очищают механически отзубного

налета щеткой с зубной пастой. Затем обрабатывают 0,5-1 % раство­

ром перекиси водорода и высушивают<:!J?veй возд)'хf Далее на учас­

ток измененной эмали накладывают ватные тампоны, увлажненные tт"ораствором глюконата кальция на 20 минут;тампоны мен11ют через

каждые 5 минут. Затем следует аппликаци1 2-4% раствором фторида натри11 на 5 минут. После завершени11 процедуры не рекомендуется принимать пищу в течение 2 часов. Курс реминерализирующей тера­

~ен~.шению размера очага деминерализации. Для более -..ективной

оценки лечения может быть использован ме. одокрашиванА.1 участка

~створом метиленового синего. При этом по мере ремикерализа­

ции поверхностного слоя пораженн<.'й эмали интенсивност~. ее прокра­

щмаани• будет уменьшатьс~1. В конце курса лечения рекомендуется

ИQJол~.эовать фторист~.1й лак, который нанос.т на тщательно в~.1сушен­

~оаерхности зубов кисточкой, разовая доза не более J мл, обяза-,

~но в !lодогретом виду.

В результате проведенного лечения белое пятно полностью может

исчезнуть, восстанавливается естественный блеск эмали. Характер вос­ становления очага полностью зависит от глубины изменений в участке

патологического процесса. При начальных изменениях эффект от ле­

чения заметен сразу. При более выраженных изменениях, что клини­

чески характеризуется значительной площадью поражения, а морфо­

логически -разрушением органической матрицы, полной реминера­

лизации добиться не удается.

В.К.Леонтьев [1976} предложил использовать для аппликаций 1-2% гель фторида натрия на 3% агаре. После профессиональной очи­ стки зубов разогретый на спиртовке гель кисточкой наносят на высу­

шенные зубы. Через 1-2 минуты он застывает в виде тонкой пленки.

Курс лечения - 5--7 аппликаций. Эффективность этого способа зна­

чительна. После одного курса лечения пятна уменьшаются в 2--4 раза.

Через год они вновь могут несколько увеличиться, однако после по­ вторного курса лечения уменьшаются в 4--5 раз по сравнению с ис­

ходным состоянием.

В последние годы для реминерализирующей терапии предложен

,Еморsuт В состав сухого препарата ремодента входит к~ьций 4,35%; маrн!!!О.15%; калий 0,2%; натрий 16%; хлор 30%; овганические веще­

ства 44,5% и др.; выпускается в видевелого порошка, из которого

готовят 1-"1-3% растворы.

Особенностью ремодента, используемого при лечении начально­

го кариеса, является то, что в его составе практически отсутСТRует

фтор, а противокариозное действие в первую очередь связано с заме­

щением вакантных мест кальция и фосфата в кристаллах гидроксиапа­

тита и Образованием новых кристалла~ Р.11.Растиня [1979} с успехом

прнмен1ла 36/.о раствор ремодента для аппликаций. При острых фор­ мах кариеса полное исчезновение пятен отмечено в 63%, стабилизация процесса - в 24% случаев..

Лечение ремодентом проводится следующим образом: 110в хнос­

ти зу в тщат очи а тот зу ного налета щеткой,

затем обрабатывают 0,5% раствором перекиси водорода, высушива­ ют струей воздуха. Далее на участки измененной эмали накладывают­

с1 ватные тампоны, увлажненные реминерализирующим раствором на

20-25 минут, тампоны меняются каждые 4--5 минут. Курс лечения 15--20 аппликаций.

В.К.Леонтьев и В.Г.Сунцов (1984} разработали способ лечения начального кариеса кальцийфосфатсодержащим гелем с рН=6,5-7,5

и 5,5. Готовят гели на основе~орида кальция и гидрофосФ!та натри&

Нейтральный гель предназначен для лечения начального кариеса. Ис­

ключения составляют пятна больших размеров с резконарушенной

проницаемостью и участком размяr<1ения в центре. Такие пятна лечат

кислым (рН=5,5) гелем. Кислая среда геля приводит к устранению по­

раженных тканей в центре пятна, которые уже неспособны к реминера­

лизации, тогда как другая часть пятна, которая еще может минерали­

зироваться, подвергаясь достаточному воздействию минеральных ком­ понентов геля, восстанавливается. Указанный гель содержит ионы

кальция и фос ата в та ом же соотношении, в каком эти элементы

находятся слюне ( 1:4). При этом количество кальция и фосфата в геле

в 100 раз превышает таковое в слюне. Состояние геля препятствует

взаимодействию кальция с фосфатом и выпадению осадка.

. ЛечениепроводитсяследУющим образом: пове.рхностизубов ме-1

ханически очищают отзубного налета щеткой или проводят професси­ ональную rиrиену полос-rи рта, затем обрабатывают зубы 0,5% ра­

створом перекиси водорода, высушивают струей воздуха. Гель кис­ точкой наносят на все поверхности зубов, высушивают в течение

2 минут. Курс лечения 1О процедур.

Гели моrут использоваться как зубные пасты для вечерней тре­

тьей чистки зубов в течение 20-30 дней (флюодент, эльмекс, флюо­

каль) или в виде аппликаций, курс лечения 15--20 процедур. Лечение проводится следУющим образом: поверхности зубов ме­

ханически очищают от зубного налета щеткой с зубной пастой или

проводится профессионалънаJ1 гигиена полости рта, затем все поверх­

ности зубов просушиваются теплой воздушной струей или ватными тампонами. Зубы изолируются отротовой жидкости сухими хлопковы­ ми валиками, затем на все поверхности кисточкой наносится rель, ко­

торый удерживается 15-20 минут. Курс лечения 15-20 процедур.

Удобно аппликацию геля проводить с помощью одноразового поли­ уретановоrо или воскового шаблона, когда гель тонким слоем нано­

сится на дно шаблона, который аккуратно устанавливаете• на зубы и

удерживается 15-20 минут. Данный метод лечения даже при гип~са­

JIИаации позчоляет пациенту чувствовать себя комфортно.

Для оптимизации и интенсификации реминерализирующt:й тера­ пии целесообразно проводить обучение пациента рациональной гигие­ ttе полости рта с последующим контролем, чтобы закрепить навыки

правильной чистки зубов. Для самоконтроля может служить чувство

гладкости зубов, которую пациет получает после профессиональной