- •Общие вопросы
- •Цитофлавин при тотальной внутривенной анестезии
- •Ларингеальный масочный воздуховод является эффективным (и возможно безопасным) у отобранных здоровых беременных при плановом кесаревом сечении: проспективное исследование 1067 случаев
- •Результаты
- •Обсуждение
- •Влияние дроперидола на интервал qt
- •Предупреждение «в черной рамке»
- •Дроперидол
- •Удлиненный интервал qt, TdP и lqts
- •Влияние дроперидола на интервал qt
- •Практические рекомендации по использованию bis-монитора во время анестезии
- •Общий вид монитора.
- •Собственный опыт использования монитора глубины наркоза а – 2000x (Aspect Medical Systems, сша).
- •Причины, вызвавшие необходимость создания нового Организующего Приказа по анестезиолого-реанимационной службе рф.
- •Необходимые требования к новому Приказу.
- •2. Определение рамок компетенции (права и обязанности).
- •3. Организационно-штатная структура.
- •5. Желательные требования.
- •Материалы и методы Экспериментальная модель
- •Клинические исследования
- •Статистический анализ.
- •Результаты Жёсткая модель трахеи
- •Изучение трахеи свиньи
- •Исследование пациентов под наркозом
- •Критические пациенты с трахеостомическими трубками
- •Обсуждение
- •Приложение
- •Интубационная трубка lvlp
- •Материал и методы
- •Результаты
- •Обсуждение
- •Многокамерная фармакокинетическая модель как средство оптимизации режимов введения препаратов для внутривенной анестезии
- •Многокамерная фармакокинетическая модель как средство оптимизации режимов введения препаратов для внутривенной анестезии Введение
- •Объяснение контекстно-зависимого периода полувыведения
- •Анализ динамики концентрации фентанила при введении его согласно традиционным схемам
- •Цель проводимой работы
- •Разработка метода дозированного введения фентанила
- •Методика анестезии
- •Заключение
- •Профилактика гипотонии во время индукции анестезии диприваном у тяжелообожженных
- •Тотальная внутривенная анестезия на основе дипривана при многократных травматичных перевязках у больных с термическими поражениями
- •Терминология
- •Механизм интерплевральной аналгезии
- •Методика выполнения интерплевральной блокады
- •Клиническое применение интерплевральной аналгезии
- •Осложнения
- •Противопоказания
- •Заключение
- •Эффект обезболивания на выраженность операционного стресса
- •Психологическая подготовка
- •Фармакологическая подготовка
- •Седативные препараты, гипнотики и "большие" транквилизаторы
- •Опиоиды - наркотические аналгетики
- •Антихолинергические средства
- •Средства, влияющие на моторику желудка
- •Премедикация в амбулаторных условиях
- •Связывание с белками плазмы крови препаратов, наиболее часто применяемых в анестезиологии
- •Связывание с белками плазмы крови препаратов, наиболее часто применяемых в анестезиологии
- •Нормальная терморегуляция.
- •Влияние анестезии на нормальную терморегуляцию.
- •Тепловой балланс в операционной.
- •Физиологические и патофизиологические следствия гипотермии.
- •Больные повышенной группы риска по возникновению интраоперационной гипотермии.
- •Профилактика интраоперационной гипотермии.
- •Резюме.
- •Врожденные пороки сердца у взрослых: аспекты анестезии и интенсивной терапии послеоперационного периода
- •Альфа- 2 адреномиметики и анестезия
- •Факторы риска лёгочной аспирации, связанной с наркозом
- •Новые правила предоперационной подготовки натощак
- •Спорные вопросы темы будущих исследований
- •Введение
- •Гамк и глютамат как факторы раннего развития
- •Роль гамк и глютамата в нейронной дифференцировке и в формировании связей
- •Влияние анестетиков на развитие цнс
- •Кетамин
- •Пропофол
- •Мидазолам
- •Комбинированное использование анестетиков
- •Экстраполирование лабораторных результатов в клиническую практику
- •Самоконтроль
- •Ключевые моменты
- •Введение
- •Дыхательная система
- •Дыхательные пути
- •Вентиляция
- •Сердечно-сосудистая система
- •Жкт, эндокринная и другие системы
- •Лекарственные препараты и ожирение
- •Местное обезболивание
- •Хирургические и механические моменты
- •Ответы на вопросы самоконтроля
- •1. Введение
- •2. Материал и методы
- •2.1. Обследованные пациенты
- •2.2. Инструменты
- •2.2.1. Визуальная аналоговая шкала (ваш)
- •2.2.2. Шкала преодоления стресса Jalowiec (шпс)
- •2.3. Процедура
- •2.4. Анализ данных
- •3. Результаты
- •4. Обсуждение
- •История вопроса
- •Анализ опубликованных сообщений
- •Физиологический анализ
- •Клинические последствия и улучшение ведения больных
- •Информация в аннотации к препарату
- •Внутривенная анальгезия, контролируемая пациентом (вв акп)
- •Эпидуральная анальгезия, контролируемая пациентом (эакп)
- •Регионарная анестезия, контролируемая пациентом (ракп)
- •Интраназальная анальгезия, контролируемая пациентом (инакп)
- •Ионтофоретические трансдермальные системы для фентанила (итс)
- •Другие варианты акп
- •Заключение
- •Введение
- •Активность головного мозга во время анестезии, измеренная с помощью функционального нейроизображения
- •Изменения церебрального кровотока , церебрального метаболизма и оксигенации крови уровень-зависимым контрастом
- •Изменения функциональной комплексности во время анестезии
- •Активность мозга во время анестезии, оцененная электрофизиологическими методами
- •Активность мозга во время анестезии, оцененная по поведенческим тестам
- •Введение
- •Результаты
- •Заключение
- •Мониторинг температуры
- •Нормальная терморегуляция
- •Общепринятая модель терморегуляции
- •Номенклатура полиморфизмов
- •Фармакология и полиморфизм
- •Клинически значимые полиморфизмы
- •Заключение
- •Введение
- •Физиологические основы снабжения кислородом
- •Каковы способы оптимизации снабжения кислородом?
- •Конфликт интересов
Комбинированное использование анестетиков
В периоперационном периоде пациенты обычно получают комбинацию различных анестетиков одновременно или последовательно. Так как большинство этих препаратов имеет ГАМК миметические и/или NMDA антагонистические свойства, то вопрос - может ли комбинированное применение анестетиков действовать, добавляя друг друга или синергично, в отношении нейротоксичности - имеет наибольшую важность. Хотя основным значимым аргументом в пользу обеспечения мультимодальной анестезии было предотвращение возможных побочных эффектов, связанных с более высокими концентрациями отдельных препаратов, современные лабораторные результаты предполагают необходимость для переоценки риска/успеха этой практики. На самом деле, основная масса экспериментальных доказательств предполагает, что одновременное использование нескольких анестетиков может усиливать цереброкортикальное повреждение. Одновременное назначение даже низких концентраций кетамина и закиси азота усиливает нейротоксическую реакцию в гораздо большей степени, что может быть объяснено простой аддитивностью между этими препаратами [94]. В последнее время было показано, что одновременное назначение седативных концентраций мидазолама и кетамина в головном мозге новорожденной мыши будет более действенным для провокации апоптоза, чем любой из этих препаратов по отдельности [57]. Важно отметить, что воздействие на 7-дневных крыс комбинированной анестезией мидазолам - закись азота - изофлюран в течение 6 часов приводило к распространённой нейродегенерации в развивающемся головном мозге, и сопровождалось длительными нарушениями обучения [95].
Интересные новые данные, полученные этой же научной группой, обеспечивают некоторое понимание молекулярных механизмов активации апоптоза, индуцированной анестезией в незрелых нейронах [96]. Вышеупомянутый протокол анестезии, с помощью мидазолама - закиси азота -изофлюрана, быстро вызывает значительные изменения в образце экспрессии нейротрофического фактора ( BDNF ) в головном мозге крысят. BDNF - это член нейротрофиновой семьи факторов роста, который вовлекается в выживание нейронов, дифференцировку и синаптическую пластичность посредством активации его высокооаффинного рецептора TrkB [97]. Этот нейротрофин также связывается с так-называемым низкоаффинным рецептором нейротрофина p 75 NTR , приводя к активации апоптического каскада [97]. В коре головного мозга 7-дневных крыс воздействие анестезией менее 2 часов значительно повышает концентрацию BDNF . Это сопровождается повышением экспрессии рецептора p 75 NTR . И наоборот, анестезия вызывает значительное снижение уровней BDNF без влияния на экспрессию рецептора p 75 NTR в таламусе, приводя к сниженной BDNF -зависимой активации TrkB рецептора. В целом, эти результаты предполагают, что анестезия может нарушать развитие ЦНС путем взаимодействия с многогранными молекулярными путями нейротрофинной передачи сигналов.
Декодирование молекулярных путей, вовлеченных в неблагоприятные индуцированные анестезией эффекты на развивающуюся ЦНС, позволило бы нам разработать терапевтические стратегии профилактики этих нежелательных осложнений. В этом контексте назначение ? -эстрадиола, как было показано, снижает индуцированный анестезией апоптоз в развивающемся головном мозге [96]. Известно, что этот половой гормон активирует Akt серин/треонин киназу, которая, в свою очередь, является важным фактором для механизма нейронной выживаемости. Апоптическая нейродегенерация, вызванная смесью мидазолам – закись азота – изофлюран, в настоящее время сообщена как доза-зависимая, снижение нейродегенерации происходит при одновременном назначении мелатонина, который, помимо его сон-активирующей активности, также оказывает антиоксидантные эффекты, улучшая митохондриальный гомеостаз и стабилизируя внутренние мембраны митохондрий [98]. Эти обнадеживающие наблюдения открыли новую эпоху научных исследований, нацеленных на нейтрализацию нейротоксичности, индуцированную анестезией, и необходимы дальнейшие исследования, адресованные этой важной проблеме.