- •Редакционная коллегия
- •ПРЕДИСЛОВИЕ
- •Содержание
- •АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •ОСНОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
- •СОКРАЩЕНИЯ НАЗВАНИЙ МИКРООРГАНИЗМОВ
- •1. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ
- •1.1. МЕТОДЫ АКТИВНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ
- •1.1.1. Методы усиления естественных процессов детоксикации
- •1.1.2. Методы искусственной детоксикации
- •1.2. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (ПРИМЕНЕНИЕ АНТИДОТОВ)
- •1.5. ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ У ДЕТЕЙ
- •2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- •2.1.1. Артериальная гипертензия
- •2.1.2. Нарушения ритма сердца
- •2.1.3. Артериальные тромбозы
- •2.1.4.1. Стабильная стенокардия
- •2.1.4.2.1. Особенности использования антиагрегантов
- •2.1.4.2.2. Особенности использования антикоагулянтов прямого действия
- •2.1.4.3.2. Медикаментозное лечение наиболее частых осложнений ИМ
- •2.1.5. Нарушения липидного обмена
- •2.1.6.1.1. ИАПФ
- •2.1.6.1.3. Антагонисты альдостерона
- •2.1.6.1.4. Диуретики
- •2.1.6.2. Дополнительные средства лечения ХСН
- •2.1.6.3. Вспомогательные средства лечения ХСН
- •2.1.7. Неотложная помощь при сердечно-сосудистых заболеваниях
- •2.1.7.2. Острый коронарный синдром
- •2.1.7.3. Острая сердечная недостаточность
- •2.1.7.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •2.2.1. Диуретики
- •2.2.1.1. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики
- •2.2.1.2. Петлевые диуретики
- •2.2.1.4. Ингибиторы карбоангидразы
- •2.2.1.5. Комбинированные препараты
- •2.2.2. β-Адреноблокаторы
- •2.2.2.1. Неселективные БАБ
- •2.2.2.2. Кардиоселективные БАБ
- •2.2.3. Блокаторы кальциевых каналов
- •2.2.3.1. БКК, уменьшающие ЧСС
- •2.2.3.2. БКК, рефлекторно увеличивающие ЧСС (производные дигидропиридина)
- •2.2.4. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему
- •2.2.4.1. ИАПФ
- •2.2.4.3. Прямые ингибиторы ренина
- •2.2.5. α-Адреноблокаторы
- •2.2.6. Гипотензивные (антигипертензивные) средства центрального действия и симпатолитики
- •2.2.7. Вазодилататоры
- •2.2.8. Ганглиоблокаторы
- •2.2.9. Средства для лечения нарушений ритма сердца
- •2.2.9.1. Общая характеристика антиаритмических средств (ААС)
- •2.2.9.2. Средства для лечения наджелудочковых аритмий
- •2.2.9.3. Средства для лечения наджелудочковых и желудочковых аритмий
- •2.2.9.4. Средства для лечения желудочковых аритмий
- •2.2.9.5. Средства для лечения брадиаритмий
- •2.2.10. Антитромботические средства
- •2.2.10.1. Антикоагулянты
- •2.2.10.1.1. Антикоагулянты прямого действия
- •2.2.10.2. Антиагреганты
- •2.2.10.3. Фибринолитические средства
- •2.2.11. Кардиотонические средства
- •2.2.11.1. Сердечные гликозиды
- •2.2.11.2. Негликозидные кардиотонические средства
- •2.2.12. Нитраты
- •2.2.13. Гиполипидемические средства
- •2.2.13.1. Статины
- •2.2.13.2. Фибраты
- •2.2.13.3. Никотиновая кислота
- •2.2.13.4. Эзетимиб
- •2.2.13.5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты
- •2.2.14. Кардиопротекторные и антиангинальные средства с иным механизмом действия
- •3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
- •3.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
- •3.1.1.1. Антигеликобактерные средства и схемы эрадикации H. pylori
- •3.1.1.2. Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов (H2-блокаторы)
- •3.1.1.3. Ингибиторы протонного насоса
- •3.1.1.4. Антациды
- •3.1.2. НПВС-гастропатия
- •3.1.4. Функциональная диспепсия
- •3.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
- •3.2.1. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона
- •3.2.2. Синдром раздраженного кишечника (СРК)
- •3.2.2.1. Спазмолитические средства
- •3.2.2.2. Слабительные средства
- •3.2.2.3. Антидиарейные средства
- •3.2.2.4. Антидепрессанты
- •3.2.2.5. Другие средства
- •3.2.3. Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия)
- •3.2.4. Эозинофильный гастроэнтерит
- •3.2.5. Ишемический колит
- •3.2.6. Дивертикулярная болезнь
- •3.2.7. Псевдомембранозный колит
- •3.2.8. Целиакия
- •3.2.9. Антидиарейные средства
- •3.2.10. Слабительные средства
- •3.3.1. Хронический вирусный гепатит (ХВГ) и цирроз печени
- •3.3.2. Наследственные метаболические заболевания печени
- •3.3.4. Токсические поражения печени
- •3.3.5. Алкогольная болезнь печени
- •3.3.6. Аутоиммунный гепатит
- •3.3.7. Первичный билиарный цирроз печени
- •3.3.9. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
- •3.3.10. Синдромная терапия цирроза печени
- •3.3.10.1. Лечение отечно-асцитического синдрома
- •3.3.10.2. Лечение спонтанного бактериального перитонита (СБП)
- •3.3.10.3. Средства, снижающие давление в системе портальной вены
- •3.3.11. Желчнокаменная болезнь
- •3.3.11.2. Спазмолитические средства
- •3.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- •3.4.1. Острый панкреатит
- •3.4.2. Хронический панкреатит
- •3.4.3. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
- •4. ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
- •4.1. БРОНХОДИЛАТАТОРЫ
- •4.1.1. Адреномиметики
- •4.1.1.2. Другие адреномиметики
- •4.1.2. М-холиноблокаторы
- •4.1.3. Препараты теофиллина
- •4.1.4. Комбинированные препараты
- •4.2. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
- •4.3.2. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов
- •4.4. ДРУГИЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БА И ХОБЛ
- •4.5. АНТИГИСТАМИННЫЕ средства. неотложная помощь при острых Аллергических реакциях
- •4.5.2. Неотложная помощь при острых аллергических реакциях
- •4.6. СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ И ПРЕПАРАТЫ ЛЕГОЧНОГО СУРФАКТАНТА
- •4.6.1. Стимуляторы дыхания
- •4.6.2. Препараты легочного сурфактанта
- •4.8. ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
- •4.9. ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ
- •4.10. ПНЕВМОНИЯ
- •5. ПСИХИАТРИЯ И НАРКОЛОГИЯ
- •5.1. ДИАГНОСТИКА ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
- •5.2. ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
- •5.2.1. Антипсихотические средства (АПС; нейролептики)
- •5.2.1.1. Традиционные АПС
- •5.2.1.2. Атипичные АПС
- •5.2.2. Анксиолитики (транквилизаторы) и снотворные средства
- •5.2.2.1. Анксиолитики (транквилизаторы)
- •5.2.2.2. Снотворные средства (гипнотики)
- •5.2.3. Нормотимические средства
- •5.2.4. Антидепрессанты
- •5.2.4.2. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)
- •5.2.4.3. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
- •5.2.4.4. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН)
- •5.2.4.5. Другие антидепрессанты
- •5.2.5. Психостимуляторы
- •5.2.6. Нейрометаболические стимуляторы
- •5.3. НАРКОЛОГИЯ
- •5.3.1. Специфические ЛС
- •5.3.2. Психотропные средства
- •5.3.2.2. Антидепрессанты
- •5.3.2.3. ИМАО
- •5.3.2.4. СИОЗС
- •5.3.2.5. Другие антидепрессанты
- •5.3.2.6. Анксиолитики
- •5.3.2.7. Снотворные средства
- •5.3.2.8. Нормотимики
- •5.3.2.9. Ноотропы
- •6. НЕВРОЛОГИЯ
- •6.1. ТЕРАПИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
- •6.5. ПАРКИНСОНИЗМ И ДРУГИЕ ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА
- •6.5.1. Средства, применяемые при паркинсонизме
- •6.5.1.1. Дофаминергические средства
- •6.5.1.2. Центральные холиноблокаторы
- •6.6. РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ (РС)
- •6.6.1. Лечение обострений
- •6.6.2. Предупреждение обострений и прогрессирования инвалидности
- •6.7. МИАСТЕНИЯ (М)
- •6.8. ПОЛИНЕВРОПАТИЯ (ПНП)
- •6.9. ДЕМЕНЦИЯ (Д)
- •7. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
- •7.1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- •7.1.1. Инсулины
- •7.1.2.3. Бигуаниды
- •7.1.2.4. Инсулиновые сенситайзеры
- •7.1.2.6. Ингибиторы α-глюкозидаз
- •7.1.2.7. Инкретиномиметики
- •7.2. ГИПОГЛИКЕМИЯ
- •7.3.1. Тиреоидные гормоны
- •7.3.2. Антитиреоидные средства
- •7.3.3. Йодсодержащие препараты
- •7.5. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
- •7.5.1. Глюкокортикоидная терапия
- •7.6.1. Женские половые гормоны
- •7.6.1.2. Антиэстрогены
- •7.6.1.3. Гестагены
- •7.6.2.1. Тестостерон и его эфиры
- •7.6.2.2. Антиандрогены
- •7.6.3. Анаболические стероиды
- •7.7.1.4. Антагонисты гонадорелина
- •7.7.2.2. Гонадотропные гормоны
- •7.7.2.3. Аналоги вазопрессина
- •7.7.2.4. Окситоцин и его аналоги
- •7.8. ОСТЕОПОРОЗ
- •7.8.1. Патогенетическая терапия
- •7.8.1.2. Кальцитонин
- •7.8.1.3. Бифосфонаты
- •7.8.1.4. Препараты витамина D
- •7.8.1.5. Соли кальция
- •7.8.1.6. Препараты фтора
- •7.8.1.7. Препараты стронция
- •7.8.1.8. Анаболические стероиды
- •7.8.2. Симптоматическая терапия
- •7.9. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ
- •7.10. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭНДОКРИННОЙ КОМЕ
- •8. РЕВМАТОЛОГИЯ
- •8.1. НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (НПВП)
- •8.2. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
- •8.3.2. Препараты золота
- •8.3.3. Пеницилламин
- •8.3.4. Сульфасалазин
- •8.3.5. Иммунодепрессанты
- •8.3.6. Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)
- •8.3.7. Другие препараты
- •8.4. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
- •8.5. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
- •8.6. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
- •8.9. ОСТЕОАРТРОЗ
- •8.10. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА И ХРОНИЧЕСКАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
- •8.11. ПОДАГРА
- •8.11.1. Острый подагрический артрит
- •8.11.2. Средства для длительного лечения подагры
- •9. ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ
- •9.1. СРЕДСТВА ДЛЯ НАРУЖНОГО ПРИМЕНЕНИЯ В ДЕРМАТОЛОГИИ
- •9.1.1. Противовоспалительные средства для наружного применения
- •9.1.1.1. ГК для наружного применения
- •9.1.2. Антибактериальные, противогрибковые, антисептические и инсектицидные средства для наружного применения
- •9.1.2.1. Антибактериальные средства
- •9.1.2.2. Противогрибковые средства
- •9.1.2.3. Антисептические и инсектицидные средства
- •9.2. ПСОРИАЗ
- •9.2.1. Средства для системного применения
- •9.2.1.1. Фотосенсибилизаторы
- •9.2.1.2. Пероральные ретиноиды
- •9.2.1.3. Иммунодепрессанты
- •9.2.2. Средства для наружного применения
- •9.3. ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ
- •9.3.1. Антигистаминные средства (АГС)
- •9.3.2. Десенсибилизирующие средства
- •9.3.4. Другие средства
- •9.4. ПЕДИКУЛЕЗ И ЧЕСОТКА
- •9.4.1. Препараты для лечения педикулеза
- •9.4.2. Препараты для лечения чесотки
- •9.5. ПУЗЫРЧАТКА
- •9.6. КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
- •9.7.2. Средства для системного применения
- •9.8. ОНИХОМИКОЗЫ
- •9.9.1. Средства для системного применения
- •9.9.2. Средства для местного применения
- •9.10.1. Средства для наружного применения
- •9.10.1.1. Антисептики
- •9.10.1.2. Антибактериальные средства
- •9.10.1.3. Ретиноиды
- •9.10.2.1. Антибиотики
- •9.10.2.2. Ретиноиды
- •9.10.2.3. Гормональные препараты
- •9.11. ГОНОРЕЯ
- •9.11.1. Неосложненная гонорея нижних отделов мочеполовой системы и гонококковый фарингит
- •9.11.2. Осложненная гонорея нижних отделов мочеполовой системы и органов малого таза
- •9.11.3. Диссеминированная гонококковая инфекция
- •9.11.4. Гонококковый конъюнктивит
- •9.12. УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ
- •9.13. УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ
- •9.15. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ (БВ)
- •9.16. УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ
- •9.17. СМЕШАННАЯ ВАГИНАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •9.18. СИФИЛИС
- •9.18.1. Препараты бензилпенициллина
- •9.18.2. Препараты резерва
- •10. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ
- •10.2.1. Средства для ингаляционной общей анестезии (ингаляционные анестетики)
- •10.2.2. Средства для неингаляционной общей анестезии
- •10.3. ОПИОИДНЫЕ И НЕОПИОИДНЫЕ АНАЛЬГЕТИКИ, БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
- •10.3.1. Опиоидные анальгетики (ОА) и налоксон
- •10.3.2. Неопиоидные анальгетики
- •10.3.3. Бензодиазепины и флумазенил
- •10.4. МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ
- •10.4.1. Недеполяризующие мышечные релаксанты
- •10.5. АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
- •10.6. СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕТСКОЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ
- •10.7. ДРУГИЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ
- •10.7.1. Кардиотонические средства
- •10.7.1.1. Сердечные гликозиды
- •10.7.2. Вазопрессоры
- •10.7.3. Диуретики
- •10.7.4. Антиаритмические средства
- •10.7.5. β-Адреноблокаторы
- •10.7.6. Вазодилататоры
- •10.7.7. Нитраты
- •10.7.8. Блокаторы кальциевых каналов
- •10.7.9.1. Р-ры натрия хлорида
- •10.7.9.3.2. Другие плазмозамещающие р-ры
- •10.7.10. Антибактериальные средства
- •10.7.11. Антитромботические средства
- •10.8. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШОКЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
- •11. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
- •11.1. АКУШЕРСТВО
- •11.1.1. Средства, стимулирующие мускулатуру матки
- •11.1.2. Мифепристон
- •11.1.3. Средства, расслабляющие мускулатуру матки (токолитики)
- •11.1.4. Невынашивание беременности
- •11.2. ГИНЕКОЛОГИЯ
- •11.2.1. Заболевания влагалища и наружных женских половых органов
- •11.2.1.1. Атрофия влагалища
- •11.2.1.3. Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия
- •11.2.2. Контрацептивные средства
- •11.2.2.1. Комбинированные гормональные контрацептивы (КГК)
- •11.2.2.2. Контрацептивы, содержащие только гестаген
- •11.2.2.2.1. Пероральные контрацептивы
- •11.2.2.3. Спермициды
- •11.2.2.4. Внутриматочные спирали
- •12. УРОЛОГИЯ, АНДРОЛОГИЯ И НЕФРОЛОГИЯ
- •12.1. УЧАЩЕНИЕ МОЧЕИСПУСКАНИЙ, НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ И ЭНУРЕЗ
- •12.1.1. Учащение мочеиспусканий и недержание мочи
- •12.1.2. Энурез
- •12.2. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- •12.3. ЭНДОУРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ
- •12.4. ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ИМПу)
- •12.4.1. ЛС для изменения рН мочи
- •12.4.2. ЛС для внутрипузырных инстилляций при инфекциях мочевого пузыря
- •12.4.3.2. АБ-терапия осложненных ИМПу
- •12.4.3.3. АБ-терапия простатита
- •12.4.3.4. АБ-терапия эпидидимита, орхита, орхоэпидидимита
- •12.5.1. ЛС системного действия для лечения интерстициального цистита
- •12.5.2. ЛС для внутрипузырных инстилляций при интерстициальном цистите
- •12.6. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
- •12.6.1. ЛС, применяемые при оксалатном типе камнеобразования
- •12.6.2. ЛС, применяемые при фосфатном типе камнеобразования
- •12.6.3. ЛС, применяемые при мочекислом уролитиазе
- •12.7. ИМПОТЕНЦИЯ
- •12.8. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
- •12.8.2. Цитостатические средства
- •12.8.2. Цитостатические средства
- •12.11. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
- •12.12. ОСТРЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ (ОИН)
- •12.14. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- •12.14.1. Лечение ОПН
- •12.14.2. Лечение ХПН
- •12.15. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
- •12.15.1. Дозы ЛС, применяемых при заболеваниях мочевой системы у детей
- •12.15.2. Тубулопатии
- •12.15.2.4. Лечение цистинурии
- •12.15.2.5. Лечение нефронофтиза
- •12.15.3. Хронический интерстициальный нефрит
- •13. ГЕМАТОЛОГИЯ
- •13.1. ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- •13.1.1. Препараты железа
- •13.1.2. Группа витамина В12
- •13.1.3. Фолиевая кислота
- •13.1.4. Эритропоэтины
- •13.2. ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- •13.2.1. Антиферментные и гормональные средства
- •13.2.2. Витамины группы К и их производные
- •13.2.3. Компоненты и препараты крови гемостатического действия
- •13.2.4. Другие препараты с гемостатическими свойствами
- •13.3. АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- •13.3.3. Антиагреганты
- •13.3.6. Средства, применяемые при варикозной болезни вен нижних конечностей, хронической венозной (ХВН) и⁄или лимфатической недостаточности
- •14. НЕОНАТОЛОГИЯ
- •14.1. ПЕРВИЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
- •14.3. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
- •14.4. АНЕМИЯ
- •14.6. НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
- •14.7. НАРУШЕНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ССС
- •14.8. ПОРАЖЕНИЯ ЦНС
- •14.9. ЭНДОКРИНОПАТИЯ
- •14.10. ИНФЕКЦИИ (И)
- •15. ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
- •15.1.1. Антибактериальные средства
- •15.1.1.1. Антибиотики
- •15.1.1.2. Сульфаниламиды
- •15.1.1.3. Прочие средства
- •15.1.3. Противовирусные средства
- •15.2. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
- •15.2.2. НПВС
- •15.3. ПРОТИВОГЛАУКОМНЫЕ СРЕДСТВА
- •15.3.1. Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости
- •15.3.1.1. Холиномиметики
- •15.3.1.2. Адреномиметики
- •15.3.1.3. Аналоги простагландина F2α
- •15.3.2. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости
- •15.3.2.2. β-Адреноблокаторы
- •15.3.2.3. Комбинированные препараты
- •15.3.2.4. Ингибиторы карбоангидразы
- •15.4.1. М-холиноблокаторы
- •15.4.2. Адреномиметики
- •15.5. ДЕКОНГЕСТАНТЫ И ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- •15.5.1. Антигистаминные средства (Н1-блокаторы)
- •15.5.2. Стабилизаторы мембран тучных клеток
- •15.5.3. Сосудосуживающие средства
- •15.6. МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ (МА)
- •15.7. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- •15.9. ПРОЧИЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗ
- •15.9.1. Стимуляторы регенерации роговицы
- •15.9.2. Увлажняющие и вяжущие глазные средства (заменители слезы)
- •15.9.3. Препараты, применяемые при катаракте
- •15.9.4. Средства для лечения возрастной макулодистрофии
- •16. ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ
- •16.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ УХА
- •16.1.1. Удаление серной пробки
- •16.1.2. Лечение наружного отита
- •16.1.2.2. ГК для местного применения
- •16.1.2.4. Антибактериальные средства
- •16.1.2.5. Противогрибковые средства
- •16.1.3. Лечение среднего отита
- •16.1.4. Лечение кохлеовестибулярных расстройств
- •16.2.1. Лечение ринита
- •16.2.1.1. Антибактериальные препараты для местного применения
- •16.2.1.3. Андреномиметики для местного применения
- •16.2.1.4. Комбинации H1-блокаторов и симпатомиметиков для системного применения
- •16.2.1.5. Антигистаминные средства (АГС)
- •16.2.1.6. ГК для местного применения
- •16.2.1.8. Стабилизаторы мембран тучных клеток
- •16.2.1.9. М-холиноблокаторы
- •16.2.1.10. Лечение атрофического ринита
- •16.2.1.11. Средства элиминационной терапии при заболеваниях носа
- •16.2.2. Лечение синусита
- •16.2.2.2. Иммуномодуляторы
- •16.2.3. Лечение полипозного риносинусита
- •16.2.4. Носовое кровотечение
- •16.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
- •16.3.1. Лечение фарингита
- •16.3.2. Лечение ангины и хронического тонзиллита
- •16.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
- •16.4.1. Лечение ларингита
- •16.4.2. Лечение отека гортани
- •17. НОВЫЕ ИНФЕКЦИИ В РОССИИ
- •18. ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ И АНТИГЕЛЬМИНТНЫЕ СРЕДСТВА
- •18.2.1.1. Пенициллины
- •18.2.1.2. Цефалоспорины
- •18.2.1.3. Карбапенемы
- •18.2.2. Тетрациклины
- •18.2.3. Аминогликозиды
- •18.2.4. Макролиды
- •18.2.5. Линкозамиды
- •18.2.6. Гликопептиды
- •18.2.7. Оксазолидиноны
- •18.2.8. Другие антибиотики
- •18.2.9. Нитроимидазолы
- •18.2.10. Сульфаниламиды и триметоприм
- •18.2.11. Хинолоны
- •18.2.12. Нитрофураны
- •18.3. ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
- •18.3.1. Полиеновые антибиотики
- •18.3.2. Имидазолы
- •18.3.3. Триазолы
- •18.3.4. Аллиламины
- •18.3.5. Эхинокандины
- •18.4.2.2. Лечение ЦМВ-инфекции
- •18.4.3.3. Ингибиторы ВИЧ-протеаз
- •18.5.1. Малярия
- •18.5.2. Амебиаз
- •18.5.3. Трихомониаз
- •18.5.4. Токсоплазмоз
- •18.5.5. Лямблиоз
- •18.5.6. Лейшманиоз
- •18.5.7. Трипаносомоз
- •18.6. ВЫБОР ПРОТИВОМИКРОБНЫХ СРЕДСТВ
- •18.6.1. Выбор препаратов для лечения инфекций
- •18.8.1. Нематодозы
- •18.8.2. Трематодозы
- •18.8.3. Цестодозы
- •19. ВАКЦИНЫ
- •19.3. ПРОЧИЕ ВАКЦИНЫ
- •20. ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ И ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- •20.1. ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
- •20.1.1. Препараты экзогенного происхождения
- •20.1.1.1. Бактериальные препараты
- •20.1.1.2. Растительные препараты
- •20.1.2.1.1. Естественные пептиды
- •20.1.2.2. Цитокины
- •20.1.2.2.1. Интерлейкины
- •20.1.2.2.3. Индукторы ИНФ
- •20.1.2.2.5. Прочие препараты
- •20.1.3.3. Прочие препараты
- •20.2. ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- •20.2.1.1. АГС I поколения
- •20.2.1.2. АГС II поколения
- •20.2.1.3. Н1-блокаторы, обладающие мембраностабилизирующими свойствами
- •20.2.1.4. Другие препараты
- •20.2.2. Стабилизаторы мембран тучных клеток
- •20.2.3.1. ГК для системного применения
- •20.2.3.2. ГК для местного воздействия
- •21. ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
- •21.1. ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЦТС)
- •21.1.1. Алкилирующие средства
- •21.1.2. Противоопухолевые антибиотики и другие интеркаляторы ДНК
- •21.1.3. Антиметаболиты
- •21.1.5. Ингибиторы протеинкиназ
- •21.1.6. Другие ЦТС
- •21.2.1. Гестагены
- •21.2.2. Антиэстрогены
- •21.2.3. Антиандрогены
- •21.2.6. Аналоги соматостатина
- •21.3.1. Ферментные препараты
- •21.3.2. Моноклональные антитела
- •21.3.3. Вакцины
- •21.3.4. Бифосфонаты, используемые при костных метастазах
- •21.4.1. Противорвотные средства
- •21.4.2. Колониестимулирующие факторы
- •1. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
- •1.1. Противомикробные средства
- •1.1.1. Антисептические средства
- •1.1.2. Антибактериальные средства
- •1.1.2.1. Синтетические антибактериальные средства
- •1.1.2.2. Антибиотики
- •1.1.3. Противогрибковые средства
- •1.1.4. Противовирусные средства
- •1.2. Противовоспалительные средства
- •1.2.3. Противовоспалительные средства других групп
- •1.2.3.1. Ферментные препараты
- •1.2.3.2. Вяжущие средства
- •1.2.3.3. Препараты кальция
- •1.2.3.4. Прочие препараты
- •2. ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- •3. СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ МЕТАБОЛИЗМА, РЕГЕНЕРАЦИИ И ИММУНИТЕТА
- •3.1. Витамины и родственные препараты
- •3.3. Иммуномодуляторы
- •4.1. Местные анестетики (МА)
- •6.1. Системные средства фторидопрофилактики
- •6.2. Препараты фторидов для местного применения
- •6.3. Реминерализующие средства
- •1. РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА
- •1.3. Йоднесодержащие РКС
- •2. МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНЫЕ КОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА
- •1. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ЧЕЛОВЕКА НОРМАЛЬНЫЕ
- •2. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ЧЕЛОВЕКА СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
- •3. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ЧЕЛОВЕКА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- •2. «РАНЕВЫЕ» БАКТЕРИОФАГИ
- •1. БИФИДОСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
- •2. ПРЕПАРАТЫ ЛАКТОБАКТЕРИЙ
- •3. КОЛИСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
- •4. ПРЕПАРАТЫ ИЗ НЕПАТОГЕННЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ РОДА BACILLUS
- •1. АНЕМИЯ
- •2. АНЕМИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ
- •1. ДИАГНОСТИКА ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
- •2. СКОРАЯ И НЕОТЛОЖНАЯ ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ
- •2.1. Лечение осложнений психофармакотерапии
- •2.1.1. Коллапс
- •2.1.2. Пароксизмальный экстрапирамидный синдром
- •2.1.3. Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС)
- •2.1.4. Токсические реакции экзогенного типа
- •2.1.5. Серотониновый сидром
- •2.2. Состояния измененного сознания
- •2.3. Острые психотические расстройства
- •2.5. Медикаментозная терапия при алкогольном абстинентном синдроме (ААС)
- •2.6. Суицидальное поведение (СуП)
- •УКАЗАТЕЛЬ ПРЕПАРАТОВ
Новые инфекции в России 587
17. НОВЫЕ ИНФЕКЦИИ В РОССИИ
Начиная с 70-х годов ХХ века в мире было выявлено >40 неизвестных ранее инфекционных заболеваний. Среди них такие уже широко распространенные болезни, как ВИЧ-инфекция (И), гепа- титы С, Е, G, болезнь легионеров, ге- моррагические лихорадки Эбола, Ласса, Марбурга, лихорадка долины Рифт и др. Со многими из них врачи уже сталки- ваются в повседневной практике, другие можно диагностировать лишь в случа- ях заноса их в Россию из стран Азии и Африки. Вместе с тем некоторые из этих заболеваний, открытых в последнее время, мало или практически незнакомы врачам различных специальностей.
Особое внимание заслуживают иксодо-
вые клещевые боррелиозы (ИКБ).
Ежегодно регистрируемое количество больных в 2003–2006 гг. составляло 7,5– 10 тыс. Ареал распространения болезни постоянно расширяется и в настоящее время она регистрируется в большин- стве регионов, за исключением степных районов юга России. Возбудители ИКБ относятся к семейству спирохет, роду боррелий и известны под названием
Borrelia (B.) burgdorferi. В Евразии наиболее часто встречаются генетиче- ские разновидности B.garinii и В.afzelii. Нельзя исключить, что и другие раз- новидности боррелий могут являться этиологическим фактором болезни под собирательным названием ИКБ.
ИКБ относят к группе природно-оча- говых заболеваний с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей. Заражение человека происходит в пе- риод присасывания инфицированных боррелиями иксодовых клещей, являю- щихся природным резервуаром и пере- носчиком И. Допускается возможность вертикальной передачи И от больной (или инфицированной) женщины плоду, а также инфицирование человека при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) от больных животных. ИКБ имеют выраженную весеннюю, летнюю и осеннюю сезон- ность, связанную с периодом активности переносчиков.
Заболевание характеризуется постепен- ным развитием и вовлечением в па-
тологический процесс многих органов
исистем (кожа, опорно-двигательный аппарат, ССС, нервная система и др.), при этом первые признаки болезни могут быть клинически слабовыражен- ными. Диагностика затруднена также
ивследствие полиморфизма клиниче- ских проявлений, в результате чего больной часто впервые обращается за медицинской помощью к неврологу, травматологу, кардиологу и другим спе- циалистам. В течении ИКБ выделяют стадию локальной И с развитием пато- логического процесса в месте внедрения возбудителей, стадию диссеминации
истадию органных поражений. Вместе с тем нередко изменения в области присасывания клеща могут быть ми- нимальными или вовсе отсутствовать, возможна также латентная форма бо- лезни, когда клиническая симптоматика отсутствует и обнаруживаются лишь лабораторные признаки дремлющей И. В целом принято выделять по наличию первичного аффекта эритемную или безэритемную форму болезни, острое (до 3 мес), подострое (от 3 до 6 мес)
ихроническое (>6 мес) течение, легкую, средней тяжести или тяжелую форму заболевания.
Наиболее часто в России регистрируют эритемную форму болезни, при кото- рой в месте присасывания клеща че- рез 1–35 сут первоначально появляется небольшое пятно, которое, мигрируя центробежно, постепенно увеличивается. В этот же период больной может жало- ваться на слабость, недомогание, озноб, головную боль, боль в мышцах, суставах. Температура тела (ТТ) обычно бывает субфебрильной или умеренно повышен- ной в течение 2–4 сут. По мере распро- странения эритемы центр пятна обычно бледнеет, а по периферии образуется ярко-красная кайма. В типичных слу- чаях эритема имеет вид мигрирующего кольца неправильной формы диаметром в среднем 15–20 см, которое сохраняется при отсутствии специфической терапии обычно в течение 2–3 нед. Однако у от- дельных больных кожные проявления рецидивируют и появляются вторичные эритемы в центре первичного кольца
588 Новые инфекции в России
или на других участках кожи. Возмож- ны случаи ИКБ, при которых эритема сохраняется на протяжении нескольких месяцев. Больные нередко жалуются на жжение, нарушения чувствительности (парестезии) и небольшой зуд в области эритемы. По мере исчезновения эритемы
вобласти ее локализации часто отме- чается шелушение кожи, возможна ее гиперпигментация в течение нескольких месяцев.
Среди других проявлений ИКБ со сто- роны кожи следует указать на развитие доброкачественной лимфоцитомы, чаще всего в области мочки уха, в околосо- сковой зоне молочной железы, на лице,
впаховых складках. ИКБ – ведущий этиологический фактор хронического атрофического акродерматита, очаго- вой склеродермии. Однако указанная патология может обнаруживаться через несколько месяцев или даже лет после инфицирования, и выявить причинные связи не всегда возможно.
Поражение других органов и систем обычно наблюдается при хроническом течении болезни, выявляется нечасто и характеризуется широким спектром патологии. Со стороны нервной системы наиболее патогномоничным является развитие менингорадикулоневрита, но возможны полиневрит, менингит, энцефалит, прогрессирующий энце- фаломиелит. Артриты боррелиозной этиологии в России в зависимости от региона регистрируются в 2–8% всех случаев ИКБ. Поражение сердца часто протекает с невыраженной симптомати- кой или даже без нее и обнаруживается уже на стадии развития миокардита. Диагностически наибольшую сложность представляет безэритемная форма, ко- торая, как правило, выявляется лишь на стадии органной патологии.
Специфическая лабораторная диагно- стика проводится с использованием серологических методов (иммунофер- ментный, непрямая иммунофлюорес- ценция) или молекулярно-генетических [полимеразная цепная реакция (ПЦР)]. Серодиагностика с использованием пар- ных сывороток возможна и на поздних стадиях болезни, тогда как при помо- щи ПЦР возбудитель выявляется уже
впервые дни болезни.
Для этиотропной терапии ИКБ реко- мендуют применение тетрациклинов, пенициллинов или при их неэффектив- ности цефалоспоринов III–IV поколения. При наиболее частой эритемной форме болезни взрослым назначают п/о док- сициклин по 0,2 г дважды в 1-е сут- ки и по 0,2 г 1 р/сут в последующие 10 сут. Детям до 8 лет рекомендуют ин. амоксициллина. Препараты пе- нициллина пролонг. действия (бицил- лин-3) назначают при хронической И. Профилактическое назначение анти- биотиков рекомендуется также, если после присасывания в организме клеща обнаружены боррелии.
Астраханская риккетсиозная ли-
хорадка (АРЛ) не входит в лист обязательной регистрации, хотя до настоящего времени ежегодно реги- стрируется несколько сотен больных
вАстраханской области, Республике Калмыкия, Дагестане. В 1998 г. случаи заболевания были выявлены в Москов- ской области у лиц, инфицированных
впериод пребывания в эндемичном очаге Астраханской области. АРЛ отно- сят к группе клещевых пятнистых ли- хорадок, впервые как самостоятельное заболевание было описано в 1991 г. Воз- будитель заболевания – вновь выявлен-
ная риккетсия (Rickettsia sp.nov.). АРЛ характеризуется трансмиссивным меха- низмом распространения. Резервуаром и источником И являются иксодовые клещи Rhipicephalus pumilio. Человек заражается в результате присасывания инфицированных клещей. Сезонность заболевания связана с активностью клещей – заболевание регистрируется с конца апреля до начала октября.
Инкубационный период (ИП) АРЛ ко- леблется от нескольких дней до 1 мес и обычно составляет 1–2 нед. Начало заболевания более чем у 90% больных острое и лишь изредка отмечается ко- роткий продромальный период, когда больные жалуются на слабость, уме- ренную головную боль, познабливание, тянущие боли в мышцах. В типичных случаях первым симптомом болезни является однократный или повтор- ный озноб. ТТ повышается постепенно, достигая высоких значений на 3–5-е сутки. Лихорадка чаще носит ремит-
|
Новые инфекции в России 589 |
|
тирующий характер и продолжается |
болезни больные возбуждены, беспо- |
|
9–14 сут. ТТ снижается чаще всего |
койны, жалуются на головную боль, |
|
в виде короткого лизиса. Одновременно |
бессонницу; после перенесенной болез- |
|
с повышением ТТ больные жалуются |
ни длительно сохраняются астеновеге- |
|
на головную боль. Наиболее демонст- |
тативные нарушения. |
|
ративным симптомом болезни являются |
Специфическая лабораторная диагно- |
|
выраженные мышечные боли, особенно |
стика АРЛ осуществляется на осно- |
|
в икроножных мышцах, вследствие ко- |
ве серологических реакций нередко |
|
торых у отдельных больных отмечается |
с использованием парных сывороток |
|
характерная «обезьянья» походка. |
в связи с тем, что в эндемичных очагах |
|
Патогномоничные симптомы болезни: |
антительный ответ может быть связан |
|
первичный аффект на месте присасы- |
с перенесенным ранее заболеванием, |
|
вания клеща, региональный лимфаде- |
протекавшим легко или субклиниче- |
|
нит и распространенная полиморфная |
ски. Применяют реакции связывания |
|
сыпь на коже туловища, конечностей, |
комплемента, непрямую иммунофлюо- |
|
лица. |
ресценцию, иммуноферментный анализ |
|
Первичный аффект, или так назы- |
(ИФА), а в последнее время и моле- |
|
ваемое черное пятно, представляет |
кулярно-генетическую диагностику. |
|
собой эпидермальный кожный дефект |
Тест-система для ПЦР-диагностики |
|
с участком некроза и специфической |
разработана в ФГУН ЦНИИ эпидемио- |
|
реакции окружающих тканей и вы- |
логии Роспотребнадзора (ЦНИИЭ). |
|
является к моменту госпитализации |
Для этиотропной терапии рекомендуют |
|
лишь у 25% больных. Региональные |
доксициклин (обладает наибольшей |
|
лимфоузлы в области первичного аф- |
противориккетсиозной активностью), ко- |
|
фекта болезненные, плотные, однако |
торый назначают п/о по схеме: 1-й при- |
|
увеличиваются умеренно. Сыпь появ- |
ем 0,2 г, затем по 0,1 г 2 р/сут. В дет- |
|
ляется в 90% в разгар заболевания на |
ской практике имеется положительной |
|
3–5-е сутки, быстро распространяется |
опыт лечения макролидами. Прием |
|
по всему телу, захватывая ладони и по- |
антибиотиков продолжается до 2–3-го |
|
дошвы. Трансформация сыпи от пятен |
дня нормальной ТТ. Обязательным |
|
до папул происходит практически на |
является проведение патогенетической |
|
глазах в части случаев с геморрагиями |
терапии, направленной на дезинтокси- |
|
в центре папул. Нередко сыпь бывает |
кацию и восстановление нарушений |
|
геморрагической, особенно на нижних |
гомеостаза. |
|
конечностях. Сыпь сохраняется в тече- |
Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) |
|
ние всего лихорадочного периода и не- |
ранее регистрировалась главным об- |
|
редко после его окончания, но в начале |
разом в эндемичных очагах Африки |
|
2-й недели она постепенно тускнеет, |
и Средиземноморья, в южных регионах |
|
элементы уменьшаются в размере, |
СССР были описаны лишь единичные |
|
контуры сглаживаются и на месте по- |
случаи, которые проявлялись в виде |
|
блекших высыпаний остается медленно |
легкого кратковременного лихорадоч- |
|
|
||
исчезающая пигментация. |
ного заболевания. Однако с 1994 г. |
|
Как и для других И риккетсиозной |
ЛЗН все чаще выявлялась за преде- |
|
этиологии, для АРЛ характерны вас- |
лами эндемичных очагов, стали реги- |
|
кулит, миокардит, часто протекающие |
стрироваться формы тяжелого течения |
|
субклинически, нарушения гемостаза, |
с преимущественным поражением ЦНС |
|
сниженная Cпл электролитов, умеренное |
и нередкими летальными исходами. |
|
сгущение крови, гипоксемия. У детей, |
В 2003 г. только в США, где до 1999 г. |
|
перенесших АРЛ, длительное время |
ЛЗН не регистрировалась, выявлено |
|
сохраняются нарушения со стороны |
>8 тыс. больных. В России эпидемия |
|
ССС. Поражение нервной системы |
ЛЗН, вероятно, началась еще в 1997 г., |
|
проявляется в виде остро преходящей |
а в 1999 г. в Волгоградской, Астрахан- |
|
энцефалопатии с превалированием об- |
ской областях и Краснодарском крае |
|
щемозговой симптоматики, болевого |
было выявлено, только по официаль- |
|
синдрома, вегетодистонии. В разгаре |
ным данным, >700 заболевших. |
|
590 Новые инфекции в России
Заболевание вызывается арбовирусом, относящимся к роду Flavivirus, который содержит несегментированную РНК. Природным резервуаром и источником возбудителя являются дикие и домаш- ние птицы, главным образом водного
иоколоводного экологического комплек- са. Основным переносчиком И являются орнитофильные комары.
ИП обычно составляет 3–8 сут. Харак- терно острое начало болезни с озноба
иповышения ТТ до 39–40°С, головной боли, боли в глазных яблоках, мышцах, суставах, резкой слабости. Принято выделять лихорадочную (гриппопо- добную), менингеальную и менинго- энцефалитическую формы болезни. Лихорадка в некоторых случаях может быть двухволновой и продолжается от 2–3 до 15 сут, хотя возможно и бо- лее длительное повышения ТТ. Даже при лихорадочной форме наблюдают- ся симптомы поражения ЦНС в виде интенсивной головной боли, которая сопровождается тошнотой, а нередко
иповторной рвотой, головокружения, заторможенности, адинамии, гипересте- зии кожи, менингеальных проявлений. При этой форме болезни патологиче- ские изменения в СМЖ отсутствуют, общемозговая и менингеальная симп- томатика непродолжительна.
При менингеальной форме ЛЗН, поми- мо выраженного менингеального син- дрома, отмечается нарастание нейроток- сикоза, появляются тремор, анизокория, нистагм, пирамидные знаки. В СМЖ выявляется лимфоцитарный плеоцитоз при умеренном нарастании уровня бел- ка. Наиболее тяжелое течение харак- терно для менингоэнцефалитической формы, при которой в наибольшей степени выражены лихорадка и инток- сикация, быстро нарастают признаки поражения ЦНС, отмечаются возбужде- ние, нарушение сознания в виде сопора, а иногда и комы, судороги, тремор, оча- говая неврологическая симптоматика, нарушения функции ствола головного мозга. В СМЖ выявляется преимущест- венно лимфоцитарный плеоцитоз с уме- ренным нарастанием концентрации белка. Летальные исходы наблюдают вследствие прогрессирующего отека мозга и расстройства дыхания.
Для ранней диагностики заболева- ния целесообразно уже с первых дней болезни направлять кровь больных для молекулярно-генетического ис- следования, которое беспрепятственно осуществляется в ЦНИИЭ. Серологиче- ская диагностика должна проводиться
сиспользованием парных сывороток по обнаружению методом ИФА антител класса IgM в нарастающих титрах.
Госпитализация больных ЛЗН прово- дится при среднетяжелом и тяжелом течении по клиническим показаниям. Этиотропная терапия не разработана, и лечение проводят на основе устра- нения ведущих патогенетических син- дромов – интоксикации, отека мозга, расстройств дыхания, нейротоксико- за, нарушений гомеостаза. Больные
сменингеальной и менингоэнцефа- литической формами ЛЗН должны госпитализироваться в ОИТ, нередко они нуждаются в реанимационной по- мощи.
Эрлихиозы – группа трансмиссивных заболеваний, вызываемых микроорга-
низмами родов Ehrlichia и Anaplasma
семейства Anaplasmataceae, которые являются облигантными внутрикле- точными паразитами млекопитающих, членистоногих и червей. В связи с до- минирующей локализацией эрлихий в лейкоцитах по спектру поражения принято выделять моноцитарный и гра- нулоцитарный эрлихиоз человека. По- следний также именуют гранулоци- тарным анаплазмозом человека (ГАЧ) в связи с тем, что его возбудителем является Anaplasma phagocytophilum.
Моноцитарный эрлихиоз в России вы- зывается E. muris. Несмотря на разли- чие возбудителей, эти нозологические формы имеют сходные симптомати- ку и клиническое течение. Эрлихии как возбудители заболевания чело- века впервые стали известны в США в 1986 г., но уже в последующие 4 года в 18 странах было зарегистрировано несколько сотен больных. В дальней- шем ареал распространения эрлихиозов расширялся, и в последние годы в США ежегодно регистрируется несколько тысяч заболевших. Обнаружено >10 ви- дов эрлихий, патогенных для человека и животных. В России эрлихиоз впервые
был выявлен в 1999 г. в Пермской области. В настоящее время имеются сообщения о заболеваемости людей на Дальнем Востоке, в Томской и Иркут- ской областях.
Большинство эрлихиозов – зоонозные кровяные трансмиссивные И, возбуди- тели которых передаются при кровососа- нии клещей. Болеют преимущественно мужчины среднего возраста. Естествен- ная восприимчивость человека, по-ви- димому, высокая.
ВКрасноярском крае среди 700 об- следованных лиц, у которых имело место присасывание клещей, у 13% обнаружены антитела к эрлихиям, а еще у 70 человек была характерная для эрлихиоза клиническая симптоматика. Нередки случаи сочетанного течения с другими И, передаваемыми клеща- ми, – ИКБ, клещевым риккетсиозом Се- верной Азии, клещевым энцефалитом, бабезиозом. Сезонность соответствует периоду активности переносчика, и пик заболеваемости приходится в России на июнь–июль.
ИП наиболее часто составляет 7–14 сут c вариациями от 3 до 24 сут и соответ- ствует периоду от контакта с клещами до появления первых признаков забо- левания. Начало болезни характери- зуется появлением озноба, головной боли, болями в мышцах и суставах, нарастающей слабостью, анорексией. ТТ повышается до фебрильного уровня. При укороченной инкубации в месте присасывания клеща может выявляться первичный аффект в виде папулы, ве- зикулы или ограниченного изъязвления с последующим образованием корочки.
Вслучаях ГАЧ на Дальнем Востоке у больных к концу 1-й недели болезни появлялась пятнисто-папулезная сыпь, иногда с петехиальными элемента- ми. У 1/3 больных появляются боль в животе, тошнота, 1–2-кратная рвота, диарея. Периферические лимфоузлы увеличиваются у 1/4 больных, у 20% наблюдается расстройство сознания.
При исследовании крови отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и АСТ, гипонатриемия. Отдельные эрлихии способны преодолевать ГЭБ, и в СМЖ обнаруживают умеренный плеоцитоз
Новые инфекции в России 591
преимущественно лимфоцитарного ха- рактера и повышение концентрации белка.
Течение заболевания варьирует от бессимптомных до тяжелейших, угро- жающих жизни форм и летального исхода. Манифестная И развивает- ся лишь у 1/3 серопозитивных лиц. Наиболее тяжелое течение отмечается
уиммунокомпрометированных лиц,
укоторых эрлихиозы могут осложняться острым респираторным дистресс-синдро- мом (ОРДС), инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), менингоэнцефалитом, присоединением оппортунистических И. Клинические проявления болезни обычно наблюдаются на протяжении 1–2 нед, но иногда отдельные симпто- мы сохраняются до 6 нед. В случаях затяжного течения обнаруживались воспалительные инфильтраты в лег- ких, гипоплазия костного мозга, эн- цефалопатия. В качестве осложнений описаны ДВС-синдром, дыхательная и ПочН. Хотя в большинстве случаев заболевание протекает благоприятно, летальность достигает 5–7%. Для ГАЧ в России в сравнении с США и Европой характерно более легкое течение, частое поражение почек, возможные рецидивы лихорадки.
Верификация диагноза проводится на основе микроскопии, серологических и молекулярно-генетических методов. Выделение возбудителей при выращи- вании на культуре тканей проводит- ся лишь в отдельных лабораториях. Микроскопия мазков крови позволяет выявить эрлихиозные морулы в моноци- тах и макрофагах. Серологическую диа- гностику проводят на основе непрямой реакции иммунофлюоресценции. По- скольку антитела начинают нарастать со 2-й недели, наиболее доказательно исследовать парные сыворотки на 3-й и 6-й неделях болезни. ПЦР с кровью больных наиболее часто обнаруживает ДНК эрлихий на 1-й неделе болезни. Принимая во внимание требования ВОЗ по определению случая, указанная клиническая симптоматика и харак- терные данные эпидемиологического анамнеза (эндемичный очаг, сезонность, присасывание клеща) могут служить основанием лишь для предварительного
592 Новые инфекции в России
диагноза. Диагноз становится вероят- ным, если дополнительно обнаружива- ются морулы в лейкоцитах или титр ан- тител в реакции иммунофлюоресценции >1:64. Окончательное подтверждение диагноза предполагает наряду с ука- занными признаками дополнитель- ное выявление ДНК возбудителя или 4-кратное нарастание титра антител в парных сыворотках.
Учитывая сходство симптоматики со многими другими инфекционными болезнями, единство эндемичных оча- гов ряда трансмиссивных И на Урале,
вСибири и на Дальнем Востоке, диф- ференциальная диагностика эрлихиозов без специальных лабораторных иссле- дований является чрезвычайно труд- ной задачей. Эрлихиозы прежде всего нужно отличать от ИКБ, мононуклео- за, ЦМВ-И, различных риккетсиозов, острых респираторных И, брюшного тифа и паратифов, вирусных гепатитов, начальных проявлений ВИЧ-И.
Препараты выбора для этиотропного лечения эрлихиозов – тетрациклины. Обычно назначают п/о доксициклин по 0,1 г через 12 ч. Для детей старше 8 лет суточная доза доксициклина составляет 34 мг/кг (дают также в 2 приема через 12 ч). При тяжелом и осложненном течении эрлихиоза доксициклин можно назначать и детям более младшего воз- раста на основе оценки пользы и риска неблагоприятного исхода. Беременным целесообразно назначать рифампи- цин по 0,3 г 2 р/сут (интервал 12 ч). Курс антибиотикотерапии ≥5–7 сут. Антибиотики рекомендуют отменять на 3-й день после нормализации ТТ. Тяжелое течение болезни требует про- ведения патогенетической, а нередко и интенсивной терапии.
Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) – новое инфекцион- ное заболевание, впервые зарегистри- рованное в КНР в ноябре 2002 г., при- обрело пандемическое распространение и на 10 августа 2003 г., по данным ВОЗ,
в2–3 странах было зарегистрировано 8422 больных, из которых 916 умерли. Уже после объявления о ликвидации эпидемий осенью 2003 г. было сообщено о 2 случаях заражения сотрудников лабораторий, работавших с возбуди-
телем ТОРС, а в декабре 2003 г.–ян- варе 2004 г. вновь выявлены больные
вюжных провинциях КНР. В России был зарегистрирован 1 больной, однако угроза заноса и распространения этой новой болезни, к которой у населения нет иммунитета, является реальной. ТОРС вызывается вновь обнаруженным вирусом семейства коронавирусов и обо- значается как SARS-COV. Обращает на себя внимание высокая устойчивость вируса, который при комнатной темпе- ратуре сохраняется в фекалиях до 4 сут,
вмоче – до 10 сут, а в крови – до 15 сут. Вирус погибает при 56°С только через 30 мин, а при 70°С – через 10 мин.
Источником И является больной чело- век, передача осуществляется главным образом воздушно-капельным путем, хотя возможно непрямое инфицирова- ние в быту через предметы, инфици- рованные выделениями больного, руки персонала. Не исключается и фекально- оральный механизм передачи И. В по- следнее время появились определен- ные доказательства, что резервуаром И могут быть животные из семейства кошачьих (пальмовая циветта), барсуки, хорьки, енотовидная собака, которых
вКитае употребляют в пищу, а также летучие мыши.
ИП может варьировать от 1 до 14 сут, но обычно составляет 2–7 сут. Забо- левание в типичных случаях начина- ется подостро с недомогания, познаб- ливания, потливости, головной боли, миалгии, першения в горле, сухого кашля, первоначального неустойчивого повышения ТТ до 38–39°С, отмечаются тошнота, 1–2-кратная необильная рвота. На этом этапе заболевания, вероятно, вследствие интоксикации у многих больных наблюдается понос с обильным выделением водянистых испражнений без примеси слизи и крови. Выявлена прямая тесная связь выраженности и продолжительности диареи с тяже- стью течения болезни и такими про- явлениями, как лихорадка, нарушения со стороны органов дыхания и крово- обращения. У большинства больных
втечение нескольких дней указанная симптоматика сохраняется или даже наблюдается кратковременное улуч- шение с возможной нормализацией
|
Новые инфекции в России 593 |
|
ТТ. При прогрессировании болезни ТТ |
полей обнаруживают инфильтраты |
|
вновь становится высокой, нарастают |
различной выраженности, имеющие |
|
слабость, головная боль, головокру- |
тенденции к распространению и слия- |
|
жение, появляется чувство нехватки |
нию. В целом для ТОРС характерны |
|
воздуха, дыхание становится затруднен- |
выявляемое при рентгенологическом |
|
ным, учащенным, больные выражают |
исследовании прогрессирующее разру- |
|
беспокойство, жалуются на стеснение |
шение легочной ткани, двусторонняя |
|
в груди, сердцебиение. |
или мультилобулярная локализация |
|
Объективное обследование в начальном |
очагов у большинства больных, отсут- |
|
периоде может выявить лишь гипе- |
ствие параллелизма с респираторной |
|
ремию слизистой оболочки мягкого |
симптоматикой и нередкое обнаруже- |
|
неба и задней стенки глотки. В период |
ние фиброзов в стадии выздоровления. |
|
разгара болезни поражаются главным |
Вместе с тем поражение прикорневых |
|
образом легкие, где обычно наблюда- |
лимфоузлов, образование ограниченных |
|
ется симптоматика распространенного |
полостей и выпоты в плевральную по- |
|
бронхиолита с последующим развитием |
лость нехарактерны. |
|
пневмонии (П) или ОРДС. При фи- |
В периферической крови отмечаются |
|
зикальном исследовании в типичных |
лимфопения, относительный нейтро- |
|
случаях в нижнебоковых и задних от- |
филез, тромбоцитопения, выявляется |
|
делах грудной клетки перкуторно опре- |
повышение активности ЛДГ, АСТ, АЛТ, |
|
деляется притупление легочного звука, |
КРК, уменьшение Cпл натрия. paO2 |
|
аускультативно на фоне ослабленного |
и SaO2 (насыщение Hb артериальной |
|
дыхания выслушиваются влажные |
крови кислородом) снижаются пропор- |
|
мелкопузырчатые хрипы и крепита- |
ционально степени легочно-сердечной |
|
ция. Кашель в этот период становит- |
недостаточности. |
|
ся влажным, однако мокрота скудная |
Поскольку ТОРС является новым забо- |
|
и отделяется с трудом. |
леванием с преимущественным пораже- |
|
Тяжелое течение, которое обычно имеет |
нием респираторного тракта, постановка |
|
место у лиц старше 60 лет, страдаю- |
диагноза, особенно обнаружение первых |
|
щих хроническими заболеваниями ССС |
случаев, представляет значительные |
|
и дыхательной системы, СД, приводит |
трудности. Предлагаемое ниже опреде- |
|
к нарастанию дыхательной недостаточ- |
ление случая ТОРС позволит облегчить |
|
ности, появляется цианоз носогубного |
диагностические трудности. |
|
треугольника, отмечаются учащение |
Больной является подозрительным по |
|
ЧСС, глухость сердечных тонов, па- |
диагнозу ТОРС, если: |
|
дение АД. Больные обычно погибают |
• этиология респираторного заболевания |
|
при явлениях нарастающей легочно- |
неясна; |
|
сердечной недостаточности. ИВЛ тре- |
• наблюдаются лихорадка, непродуктив- |
|
буется примерно в 20–25% случаев, |
ный кашель, затрудненное дыхание; |
|
ИТШ развивается у 10–15% больных. |
• имеется указание на недавнее посеще- |
|
Летальность, по обобщенным данным |
ние регионов регистрации болезни; |
|
|
||
ВОЗ, составила 11%, но в отдельных |
• имелось тесное общение с подозревае- |
|
странах она >15%. |
мым больным; |
|
Дети болеют нечасто и, как правило, |
•отсутствует эффект антибиотикотера- |
|
заболевание у них протекает более |
пии. |
|
легко и единичные летальные исходы |
Диагноз будет вероятным, если у подо- |
|
имели место лишь у детей 1-го года |
зреваемого больного при рентгенологи- |
|
жизни. У беременных на ранних сро- |
ческом исследовании грудной клетки |
|
ках заболевание создает угрозу само- |
выявляются характерные изменения, |
|
произвольного аборта, а на поздних |
течение заболевания тяжелое, особенно |
|
сроках может приводить к материнской |
с летальным исходом. |
|
смертности. |
Диагноз устанавливается окончательно, |
|
При рентгенологическом исследо- |
если у вероятного больного имеется |
|
вании в случаях поражения легких |
лабораторное подтверждение иммуно- |
|
в периферических отделах легочных |
логическими, молекулярно-генетиче- |
|
594 Новые инфекции в России
скими исследованиями или в случаях выделения вируса SARS-COV. Гено- диагностику с помощью ПЦР прово- дят на 1-й неделе болезни, тогда как обнаружение антител возможно лишь после 8 сут.
Случай может быть исключен, если установлен альтернативный диагноз, полностью объясняющий все симптомы заболевания. Подозреваемый больной при отсутствии рентгенологической па- тологии в легких должен наблюдаться
встационаре в течение 7 сут и после выздоровления ему должна быть сде- лана повторная рентгенограмма. Если у умершего больного с предваритель- ным диагнозом ТОРС не проведена аутопсия и он расценивается как звено эпидемиологической цепи передачи, то такой случай должен быть отнесен к категории вероятного диагноза.
Дифференциальный диагноз ТОРС чрезвычайно труден, т.к. симптома- тика, особенно в начальный период, напоминает большое число острых респираторных заболеваний (ОРЗ), распространенных в России в осенний и зимний сезоны. Приводимые сведения позволят врачам отличить ТОРС от других наиболее частых ОРЗ различной этиологии. Первостепенное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза – пребывание в регионах ре- гистрации болезни или тесное общение с подозреваемыми больными.
На начальном этапе болезни следу- ет обращать внимание на появление диареи, обычно малохарактерной для других ОРЗ. В периоде разгара ТОРС отличительной особенностью являются характерная рентгенологическая карти- на, а также частое развитие ОРДС. Од- нако решающее значение приобретает ранняя лабораторная диагностика.
При обнаружении подозрительного больного его следует госпитализировать
вотдельную боксированную палату. Медицинский персонал, обслуживаю- щий больного, должен соблюдать меры защиты от возможного инфицирова- ния – следует пользоваться защитной маской, очками, перчатками и про- водить обработку рук дезинфицирую- щими средствами при загрязнении их выделениями больного. Поскольку
заболевание относится к числу вновь возникших в самое последнее время, методов его лечения в соответствии
справилами доказательной медицины не существует. Большинство исследова- телей в очагах болезни рекомендуют применение рибавирина (см. разд. 3.3.1, гл. 18), но его не назначают новорож- денным, при Б, ПочН, выраженном иммунодефиците, декомпенсирован- ных нарушениях гемостаза. Препарат назначают п/о по 8–12 мг/кг каждые 8 ч в течение 7–10 сут. При побочных реакциях через 4 сут возможно введ. рибавирина в разовых дозах 5–6 мг/кг. В острый период болезни и особенно при тяжелом течении рекомендуют в/в введ. рибавирина, тогда как в пе- риоде реконвалесценции и при более благоприятном течении используют его таблетированную л.ф.
Известно, что препараты ИНФ и его индукторов могут оказывать протек- тивное действие при различных коро- навирусных И. Эти ЛС при тяжелом течении можно назначать одновременно
срибавирином или при отсутствии по- следнего в качестве основного этиотроп- ного лечения. Среди индукторов ИНФ возможно применение отечественных препаратов циклоферона и тилорона (см. разд. 20.1.2.2.3). Также обнаружена высокая эффективность комбиниро- ванного препарата калетры (лопина- вир+ритонавир), который с успехом применяют для лечения ВИЧ-И.
В качестве средств патогенетической терапии больным назначают ГК – п/о преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут или в/в гидрокортизон по 4 мг/кг каждые 8 ч в течение 1 нед. В случае крайне тяжелого течения на фоне ИТШ по- казано в/в введ. метилпреднизолона в дозе 10 мг/кг 1 р/сут в течение 2 сут
споследующей гидрокортизонотерапи- ей по вышеуказанной схеме. В ОИТ
сцелью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию, главным обра- зом кристаллоидными р-рами, показано в/в медленное введ. Ig. В процессе интенсивной терапии необходимо кон- тролировать состояние основных пара- метров гомеостаза и при необходимости применять корригирующую терапию. Обязательным является проведение
кислородотерапии, даже больным, ко- торые не нуждаются в ИВЛ. Китайские врачи обращают внимание на побочные эффекты АСК, применяемой в качестве жаропонижающего средства, и не реко- мендуют ее назначение при ТТ<38,5°С. Для поддержания достаточного мо- чеотделения наряду с оптимальной инфузионной терапией возможно назна- чение диуретиков, особенно показанных при отеке легких. АБС не оказывают противовирусное действие на возбу- дителя ТОРС, но они предотвращают присоединение и активацию собствен- ной бактериальной флоры больного. Их назначение оправдано в случае неясного диагноза и подозрения на П невирусного происхождения. В очагах ТОРС предпочтение отдавали β-лак- тамным антибиотикам, фторхинолонам, тетрациклинам. Для симптоматической терапии используют противокашлевые и отхаркивающие средства, витамины в повышенных дозах. Больные могут быть выписаны из стационара при условии нормальной ТТ в течение 7 сут, восстановления функции легких, отсут- ствия в них инфильтратов (по данным рентгенологического исследования).
Птичий грипп (ПГр) – новое инфекци-
онное заболевание зоонозной природы, которое впервые было выявлено у чело- века в 1997 г. в Гонконге. В настоящее время зарегистрировано >300 больных, причем наибольшее их число выяв- лено в 2005 г. Хотя заболевание ре- гистрировалось чаще всего в странах Юго-Восточной Азии, эпидемические вспышки отмечались в Голландии, Турции, Азербайджане, а спорадические случаи – в США и Канаде.
Этиологический фактор – вирус гриппа типа А семейства Orthomyxoviridae.
В зависимости от антигенной структуры гемагглютинина (Н) и нейраминида- зы (N) идентифицируется множество подтипов вируса, отличающихся раз- личным сочетанием 15 разновидностей Н и 10 N. Наиболее патогенным для домашних птиц является вирус грип- па А (Н7N7), а для человека – вирус гриппа А (Н5N1). Последний вызвал эпидемии, согласно данным ВОЗ на но- ябрь 2007 г., в 12 странах, общее число заболевших составило 335, из кото-
Новые инфекции в России 595
рых 206 скончались. Наиболее часто И H5N1 регистрировали у детей до 10 лет, тогда как летальные исходы чаще были у подростков. Известно, что вирус гриппа отличается генетической нестабильностью, т.к. у него отсутствует механизм проверки исправления мута- ций во время его активной репликации. В результате этой изменчивости появ- ляются новые антигенные варианты, что наряду с возможной реассортацией вируса, поражающего птиц, и вируса, циркулирующего среди людей, пред- ставляет угрозу развития пандемии «нового» гриппа, сравнимую по своим последствиям с пандемией 1918–1920 гг. (погибли >20 млн человек!).
Вирус может сохраняться длительное время в выделениях больных при ком- натной температуре, но он быстро поги- бает при нагревании до 70°С.
Источником И является главным обра- зом домашняя птица, у которой при- знаки болезни не всегда распознаются. Дикие перелетные птицы служат есте- ственным резервуаром и переносчиком вируса, т.к. нередко выживают при заражении и, оставаясь в течение не- которого времени источниками И, могут разносить ее на значительные расстоя- ния. Человек заражается при контакте с выделениями и экскрементами зара- женной птицы в процессе ощипывании перьев, разделки тушек, а в странах Юго-Восточной Азии – при употребле- нии в пищу птичьей крови и других продуктов без достаточной термической обработки. В России в группу риска по заболеваемости ПГр входят в основном люди, занятые в птицеводстве, – работ- ники птицефабрик, владельцы частных птицеводческих хозяйств, а также охот- ники на дичь.
Отдельные случаи передачи И от че- ловека к человеку, которые были за- фиксированы в Юго-Восточной Азии, объяснялись близкими и длительными контактами членов одной семьи. Однако устойчивой цепочки последовательной передачи И от человека к человеку до настоящего времени не наблюдалось. ИП при гриппе А (Н5N1) составляет обычно 2–3 сут с колебаниями от 1 до 7 сут. Заболевание начинается ост- ро с озноба, миалгии, возможны боль
596 Новые инфекции в России
вгорле и ринорея. В странах Юго-Вос- точной Азии у >50% больных отмеча- лась водянистая диарея при отсутствии слизи и крови в испражнениях, в 25% случаев – повторная рвота. Повышение ТТ – один из ранних и постоянных симптомов. Уже в первые часы болезни ТТ>38°С и часто достигает высоких и гиперпиретических значений. В раз- гар заболевания, обычно на 2–3-й день болезни, быстро прогрессирует пораже- ние легких с возможным развитием первичной вирусной П. Больных беспо- коят кашель, усиливающаяся одышка, дисфония, выражен цианоз носогубного треугольника. Кашель обычно влажный,
вмокроте нередко отмечается примесь крови. Аускультативно определяют же- сткое дыхание, ослабленное в нижних отделах грудной клетки, выслушивают влажные хрипы. При прогрессирова- нии заболевания развивается ОРДС с нарастающей дыхательной и сердеч- но-сосудистой недостаточностью. Прояв- лениями пантропизма вируса является вовлечение в патологический процесс печени и почек, при этом у >30% боль- ных развивается ОПН.
В периферической крови определяют выраженную лимфопению и тромбоци- топению, общее число лейкоцитов чаще умеренно снижено. При биохимическом исследовании крови выявляют повыше- ние активности АЛТ, АСТ и нередко
ЛДГ, Cпл креатинина, как правило, повышена. На рентгенограмме грудной клетки уже в ранние сроки определя- ются мультифокальные инфильтраты, проявляющие тенденцию к распростра- нению и слиянию. В некоторых случаях могут быть обнаружены сегментарные или долевые уплотнения.
У детей младшего возраста заболевание отличается очень тяжелым течением. Наряду с выраженной респираторной патологией и ИТШ возможно развитие энцефалита, что проявляется судорож- ным синдромом, обнаружением обще- мозговой и очаговой симптоматики.
В условиях отсутствия иммунитета на «новый» высокопатогенный вирус про- гноз в большинстве случаев неблаго- приятный. Летальность в отдельных странах, охваченных эпидемией грип- па А (Н5N1), колебалась от 30 до 100%.
В период эпидемии гриппа А (Н7N7)
вГолландии (2003 г.) у больных от- мечались симптомы поражения конъ- юнктивы, верхних дыхательных путей и лишь в 1 из 86 случаев заболева- ния зарегистрирован летальный исход вследствие развития ОРДС.
Диагностика ПГр представляет зна- чительные трудности, особенно при появлении первых случаев. Предвари- тельный диагноз может быть поставлен на основании клинических проявлений с учетом данных эпидемиологического анамнеза. Среди последних обращается внимание на возможный профессио- нальный риск инфицирования, пре- бывание на территориях, где регистри- руются заболевания людей или птиц, контакт с домашней или дикой птицей или предметами, контаминированными ее выделениями на тех же территориях, общение с больными установленным ПГр или подозрением на него. Диа- гноз у больного становится вероятным
вслучае нарастающей клинической симптоматики поражения легких, под- твержденного рентгенологически, или выявления летального исхода в ре- зультате необъяснимого ОРЗ, которое совпало по времени и месту со вспыш- кой вероятного или подтвержденного ПГр. Окончательный диагноз грип- па А (Н5N1) предполагает обязательное обнаружение вируса культуральными или молекулярно-генетическими ме- тодами, нахождением Н5-антигена или характерной динамики специфических антител в парных сыворотках. Молеку- лярно-диагностические методы имеют преимущество в связи с возможностью получения результатов в течение не- скольких часов, высокой специфично- стью и чувствительностью.
Дифференциальная диагностика про- водится прежде всего с ОРЗ различной этиологии и в связи с общностью основ- ных симптомов не должна базироваться лишь на данных клинического тече- ния. Учет данных эпидемиологического анамнеза и результатов специфических лабораторных исследований является обязательным.
Больных нужно обязательно госпи- тализировать в боксовые отделения. Медицинский персонал обязан исполь-
зовать индивидуальные методы защи- ты, должен быть привит от гриппозной И и принимать профилактически реко- мендованные противовирусные препара- ты. Рекомендации по противовирусной терапии могут носить лишь временный характер в связи с чрезвычайной измен- чивостью вируса и приобретением им резистентности к различным ЛС. ВОЗ рекомендует в первую очередь препа- раты из группы ингибиторов вирусного фермента нейраминидазы в связи с их широким спектром действия – осельта- мивир и занамивир (см. гл. 18). Первый имеет торговое название тамифлю, его назначают п/о по 75 мг через 12 ч
втечение 5 сут. Занамивир выпускают под названием реленза и применяют и/н. ЛС эффективны лишь в случаях их применения в первые 3 дня болезни. В последнее время обнаружили штаммы вируса А (Н5N1), резистентные к инги- биторам нейраминидазы. Вместе с тем, если ранее сообщалось о нечувствитель- ности вируса к препаратам адаманта- новой группы, то результаты исследо- вания вируса А (Н5N1), выделенного на территории России осенью 2005 г. от погибших птиц, свидетельствуют о его достаточно высокой чувствитель- ности к римантадину и возможности терапевтического и профилактического применения последнего (см. гл. 18). По информации НИИ гриппа РАМН, арби- дол можно также рассматривать в ка- честве этиотропного средства, но при терапии больных ПГр доза препарата должна быть увеличена в 2 раза.
При тяжелом течении с признаками си- стемного поражения органов показаны ГК . АБС широкого спектра действия назначают лишь при присоединении бактериальной И. Больным с развив- шимся ОРДС лечение проводят в ОИТ с обязательной респираторной поддерж- кой. На ранних стадиях заболевания рекомендуется широкое использование неинвазивной ИВЛ. При развившемся ОРДС режимы ИВЛ должны быть мак- симально щадящими.
Больные могут быть выписаны из ста- ционара при условии нормальной ТТ
втечение 7 сут.
Метапневмовирусная И (МПВИ) –
новая И респираторного тракта, возбу-
Новые инфекции в России 597
дитель которой был впервые обнаружен
в2001 г. в Нидерландах. Метапневмо- вирус человека относится к семейству Paramyxoviridae и является единствен- ным патогеном для человека среди рода метапневмовирусов. В настоящее время заболевания людей МПВИ выявлены
вЕвропе, Южной и Северной Америке, Азии и Австралии. Серологический скрининг, проведенный в Нидерлан- дах, показывает, что почти каждый ребенок до 5 лет хотя бы единожды был инфицирован метапневмовирусом. В целом принято считать, что 3–12% всех И нижних дыхательных путей у детей обусловлены МПВИ. Вместе с тем МПВИ регистрируют во всех возрастных группах; она отличается тяжелым течением, преимущественно у детей раннего возраста, пожилых, лиц с иммунодефицитом, хронической патологией дыхательных путей. МПВИ может сочетаться с другой респиратор- ной патологией, она привлекла к себе особое внимание в 2003 г., когда пер- воначально была выявлена у больных ТОРС, и лишь в дальнейшем в этиоло- гии последнего доказана ведущая роль коронавируса.
Аналогично другим респираторным И МПВИ имеет выраженную осенне- зимнюю сезонность, пик заболеваемости
вСША приходится на январь–февраль. Источником МПВИ являются больные манифестными формами, хотя в связи с широким распространением в по- пуляции значительная роль отводится вирусоносителям и больным с невы- раженной симптоматикой. Механизм распространения МПВИ – в основ- ном воздушно-капельный, но в усло- виях длительного сохранения вируса
вокружении больного имеет место и контактный путь передачи. В ряде стран описаны вспышки заболевания во взрослых и детских коллективах. В России вирус был впервые обнару- жен у больных в 2002 г. сотрудниками ЦНИИЭ. В сезон 2002–2003 гг. МПВИ являлась причиной почти 13% случаев ОРЗ у детей, госпитализированных
в2 крупных стационара Москвы. ИП в отличие от других респираторных И в отдельных вспышках, где удавалось определить его продолжительность,
598 Новые инфекции в России
составлял 5–6 сут. Заболевание начина- ется остро. По наблюдениям в Москве, почти у 2/3 детей отмечалось повыше- ние ТТ до фебрильных значений, 90% беспокоил кашель со скудным выделе- нием мокроты, у 82% детей имела место ринорея. Нередко заболевание первона- чально протекало без выраженной тем- пературной реакции, однако признаки нарастающей дыхательной недоста- точности служили основной причиной обращения за медицинской помощью. В более чем половине случаев МПВИ была причиной обострения БА, ХОБЛ
идругой респираторной патологии. При объективном обследовании обращают на себя внимание гиперемия и отечность мягкого неба и задней стенки глотки, нередко конъюнктивит, выслушивают- ся разнокалиберные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании типичны перибронхиальные и прикор- невые инфильтраты. Наиболее часто у больных диагностируют бронхиолиты, хотя заболевание нередко осложняется П, крупом, обструктивным бронхитом, отитом, обострением хронической рес- пираторной патологии. МПВИ часто со- четалась с другой респираторной пато- логией, преимущественно И, вызванной респираторно-синцитиальным вирусом,
ив этих случаях отмечалось тяжелое течение, требующее интенсивной тера- пии и респираторной поддержки. От- дельные летальные исходы наблюдали у детей 1-го года жизни, пожилых на фоне предшествующей респираторной
исердечно-сосудистой патологии. Лабораторная диагностика МПВИ ос- новывается на исследовании мазков из зева, мокроты, бронхотрахеального аспирата. РНК метапневмовируса выяв- ляется ПЦР. Серологическая диагности- ка в основном носит ретроспективный характер и проводится методом ИФА в парных сыворотках в динамике болез- ни. В России генодиагностику МПВИ осуществляют в ЦНИИЭ. Дифферен- циальный диагноз МПВИ проводят с гриппом, парагриппом, респиратор- но-синтициальной И, легионеллезом, микоплазменной И, ТОРС и другими респираторными И. Ранняя диагности- ка МПВИ приобретает особую значи- мость в связи с возможностью тяжелого
течения, обострения предшествующих хронических респираторных заболе- ваний, необходимостью отличать ее от угрожающей человечеству пандемии гриппа, вызываемого новыми антиген- ными разновидностями вируса.
Специфическая терапия МПВИ не раз- работана. Лечение носит патогенети- ческий и симптоматический характер, при тяжелом течении требуется ИВЛ. При развитии П в связи с возмож- ным присоединением бактериальной И назначают АБС широкого спектра действия. Профилактика МПВИ носит неспецифический характер и основыва- ется главным образом на разобщении больных и индивидуальной защите их и персонала.
Легионеллез (Л) – новая инфекци-
онная болезнь, впервые выявленная
вСША в 1976 г. среди участников съезда Американского легиона. Возбу- дитель – грамотрицательная бактерия, широко распространенная в приро- де, отличающаяся термофильностью и способностью колонизировать системы циркуляции воды и кондиционирования воздуха. Из 22 видов легионелл, для которых доказана роль в патологии человека, наибольшее значение име-
ет Legionella pneumophila. Заражение происходит при ингаляции микробного аэроз. или аспирации возбудителя, который активно размножается в аль- веолярных макрофагах, разрушает их. В результате быстрого накопления бактериальной массы развивается ост- рый воспалительный процесс в лег- ких. Л не контагиозен и заражение от человека практически невозможно. Помимо основного аэрозольного пути заражения, возможна и аспирация как путь передачи при внутрибольничных легионеллезных П у больных на фоне иммунодепрессии. Особую актуальность
всвязи с развитием туризма приобрел Л, возникающий во время путешествий, вследствие возможной ингаляции возбу- дителя, выявляемого в установках цир- куляции воды и кондиционерах. Для эпидемических вспышек характерна летне-осенняя сезонность. Чаще болеют мужчины пожилого и старческого воз- раста. Последняя вспышка наблюдалась
вг. Верхняя Пышма Свердловской
|
Новые инфекции в России 599 |
|
области в июле 2007 г., когда Л был |
2–10 сут, однако на фоне иммунных |
|
установлен у 74 больных, в т.ч. у 5 |
нарушений он может быть более про- |
|
с летальным исходом. Спорадический Л |
должительным (до 3 нед). В коротком |
|
в России выявляется редко из-за несо- |
продромальном периоде отмечается |
|
вершенства диагностической базы. |
повышенная утомляемость, анорексия, |
|
Клинические проявления инфекци- |
умеренная головная боль. Симптомы |
|
онного процесса Л характеризуются |
поражения верхних дыхательных пу- |
|
широким спектром – от субклиниче- |
тей, как правило, отсутствуют. В этот |
|
ских, практически бессимптомных или |
период больных нередко беспокоит |
|
нетяжелых скоротечных заболеваний по |
преходящая диарея. В дальнейшем |
|
типу острых респираторных И, до тя- |
состояние больных резко ухудшается, |
|
желых состояний с поражением многих |
ТТ в течение нескольких часов дости- |
|
органов, но чаще всего проявляющихся |
гает 40°С, сопровождается ознобом, |
|
П. Поскольку эпидемиологические дан- |
сильными головными болями, нара- |
|
ные и клиническое течение болезни |
стающей адинамией, миалгией, иногда |
|
в период вспышек и при спорадической |
полиартралгией. Уже в 1-е сутки болез- |
|
заболеваемости существенно различают- |
ни появляется сухой непродуктивный |
|
ся, рекомендуют выделять следующие |
кашель с последующим отделением |
|
клинические формы Л: острый респира- |
скудной слизистой, реже слизисто- |
|
торный Л – лихорадка Понтиак; легио- |
гнойной мокроты, изредка возможно |
|
неллезную П, или собственно болезнь |
кровохарканье. Характерны жалобы |
|
легионеров, согласно МКБ-10; споради- |
на колющие интенсивные боли в груди, |
|
ческий Л и внутригоспитальный Л. |
усиливающиеся при кашле и глубоком |
|
Лихорадка Понтиак по клиническим |
дыхании, которые связываются с разви- |
|
проявлениям неотличима от ОРВИ. |
тием фибринозного плеврита. Одышка |
|
ИП составляет в среднем 36 ч и может |
является одним из патогномоничных |
|
колебаться от 6 до 66 ч. Заболева- |
и ранних симптомов и прогрессирует |
|
ние начинается с прогрессирующего |
при неадекватном лечении. ЧД до- |
|
недомогания, диффузных мышечных |
стигает 40–50 в 1 мин. Нарастающая |
|
болей. ТТ повышается до 38–40°С, |
острая дыхательная недостаточность |
|
сопровождается ознобом и головной |
диагностируется у 20–30% больных |
|
болью. Уже в 1-е сутки появляются |
и требует респираторной поддержки. |
|
сухой кашель, ощущение сухости и боль |
В ряде случаев развивается ИТШ. Вне- |
|
в горле. Многие больные жалуются на |
легочная симптоматика, обусловленная |
|
чувство стеснения и боль за грудиной. |
главным образом интоксикацией, неред- |
|
У 20–50% больных возникают невроло- |
ко доминирует в клинической картине. |
|
гические симптомы: головокружение, |
У 25% больных в начальном периоде |
|
светобоязнь, нарушение координации, |
болезни наблюдается поражение ЖКТ: |
|
бессонница. Большинство больных отме- |
больных беспокоит тошнота, рвота, боль |
|
чают нарушения памяти и способности |
в животе, диарея. Гепатомегалия – один |
|
сосредоточиться. Возможна боль в живо- |
из характерных признаков болезни |
|
|
||
те и рвота. При исследовании перифе- |
легионеров. В тяжелых случаях опре- |
|
рической крови выявляется умеренный |
деляется симптоматика токсической |
|
лейкоцитоз (9–18·109/л). Болезнь, как |
энцефалопатии: нарушение сознания, |
|
правило, протекает без осложнений. |
дезориентация в месте и времени, диз- |
|
Лихорадочный период длится 2–5 сут. |
артрия, возможны судороги, мозжечко- |
|
В периоде реконвалесценции многие |
вые нарушения, менингоэнцефалит. |
|
больные жалуются на быструю утомляе- |
Почки при Л поражаются вторично, |
|
мость, снижение памяти и способности |
ОПН – следствие ИТШ. При рентгено- |
|
сосредоточиться, потливость, плохой |
графии грудной клетки визуализиру- |
|
сон. У 10–15% больных возможен ре- |
ются одно- или двусторонние очаговые |
|
цидив болезни с менее характерной |
инфильтраты, которые в последующие |
|
симптоматикой. |
2–3 сут консолидируются и распростра- |
|
Легионеллезная пневмония (болезнь |
няются с вовлечением новых сегментов. |
|
легионеров). ИП составляет обычно |
Ограниченный плевральный выпот |
|
600 Новые инфекции в России
определяется практически у каждого второго больного. Обращает на себя внимание длительное разрешение ле- гочных и плевральных изменений, значительно отстающее от сроков кли- нического выздоровления. При лабора- торном исследовании крови выявляют умеренный, иногда выраженный лей- коцитоз с относительной и абсолютной лимфопенией, ускорение СОЭ (нередко до 60–80 мм/ч). Характерна диспротеи- немия с уменьшенным Cпл альбуминов, увеличением Cпл С-реактивного белка, гипонатриемия, гипофосфатемия. Более чем у 1/3 больных увеличивается ак- тивность аминотрансфераз, ЩФ, ЛДГ, у 15% регистрируется билирубинемия.
Втяжелых случаях отмечается на- растающая гипоксемия, насыщение крови кислородом становится <90%,
повышается Cпл креатинина и азота мочевины, возможно развитие ДВС-син- дрома. Лихорадочный период обычно продолжается 10–15 сут и при бла- гоприятном течении отмечается мед- ленное выздоровление с длительным сохранением астенических симптомов.
Втяжелых случаях больные погибают от нарастающей дыхательной недоста- точности, развития ОРДС, а в условиях продолжительной реанимации – поли- органной недостаточности. Летальность колеблется от 8 до 40% и определяется своевременностью диагностики, сроками назначения этиотропной терапии и ее эффективностью. Поражение легких при болезни легионеров иногда проте- кает в виде острого альвеолита. Заболе- вание в этих случаях характеризуется острым началом, лихорадкой, голов- ной болью, астенией, сухим кашлем с последующим нарастанием одышки. При аускультации легких определяется распространенная двусторонняя грубая крепитация, напоминающая влажные хрипы. Крепитация имеет свои аку- стические особенности и сохраняется длительно, что позволяет отличить ее от типичной крепитации при острых бактериальных и вирусных П. Описан также вариант течения Л по типу ост- рого или хронического бронхита.
Спорадический Л обычно обусловли- вает 2–6% общего числа П и 10–15% так называемых атипичных П, вызываемых
микоплазмами, хламидиями, легио- неллами и коксиеллами. Клинические признаки такие же, как и в случаях его эпидемического распространения. Однако в связи с тем что диагностику осуществляют редко и в поздние сроки, тяжелое течение спорадического Л ре- гистрируют чаще.
Внутригоспитальный Л поражает почти исключительно пациентов с тя- желой сопутствующей патологией или лиц, получающих иммунодепрессивную терапию. В этих случаях выявление первых симптомов Л вызывает значи- тельные затруднения, болезнь отлича- ется торпидным, но крайне тяжелым течением с высокой летальностью.
Распознавание Л весьма затрудни- тельно, т.к. в клинической картине отсутствуют патогномоничные симп- томы. Вместе с тем легионеллезная П имеет ряд клинико-эпидемиологических особенностей: возникает в конце лета– начале осени; чаще болеют мужчины пожилого возраста; наблюдается не- обычное для сезона увеличение заболе- ваемости П в конкретном регионе, в т.ч. среди обслуживающего персонала гости- ниц, туристов, жителей, пользующихся горячим водоснабжением в пределах локальных сетей, среди лиц, выпол- няющих строительные и земляные ра- боты. К заболеванию предрасполагают сопутствующая соматическая патология, иммунодефицит (в т.ч. при длительной терапии ГК и иммунодепрессантами). Диагноз Л становится более вероятным при развитии тяжелой П с вовлечением плевры, нарушением функции печени, почек, ЦНС, при выявлении лейкоци- тоза с лимфопенией, гипонатриемии, отсутствии эффекта от применения β-лактамных антибиотиков, широко используемых в терапии больных П. Однако указанные клинико-эпидемио- логические находки позволяют лишь заподозрить болезнь легионеров. Ре- шающее значение имеют результаты микробиологических, серологических и молекулярно-генетических исследо- ваний, выявляющих легионеллу, ее антигенные субстанции, ДНК микро- организма или антительный ответ на ее присутствие. Дифференциальная диагностика Л также представляет
|
Новые инфекции в России 601 |
|
|
известные трудности особенно в случаях |
у пациента сохраняется высокая лихо- |
|
|
спорадических заболеваний. Лихорадку |
радка, интоксикация или прогрессирует |
|
|
Понтиак следует дифференцировать |
симптоматика, необходимо пересмат- |
|
|
с ОРЗ различной этиологии, ингаля- |
ривать тактику АБ-терапии. Лечение |
|
|
ционной лихорадкой, аллергическими |
АБС может быть прекращено в случаях |
|
|
заболеваниями. Легионеллезная П име- |
нормализации ТТ в течение 3 сут, |
|
|
ет схожую клиническую симптоматику |
отсутствия отрицательной динамики |
|
|
с острыми П, вызываемыми пневмокок- |
на рентгенограмме органов грудной |
|
|
ком, стафилококком, клебсиеллой, дру- |
клетки в 2 проекциях, уменьшения |
|
|
гими условно-патогенными бактериями. |
лейкоцитоза и увеличения относитель- |
|
|
Однако особые трудности представляет |
ного количества лимфоцитов в пери- |
|
|
дифференциальная диагностика болез- |
ферической крови. |
Патогенетическая |
|
ни легионеров с поражением легких ми- |
терапия предполагает осуществление |
|
|
коплазмами, хламидиями, коксиеллами |
респираторной поддержки в случаях |
|
|
в связи с атипичным характером П. |
острой дыхательной недостаточности, |
|
|
И в этих случаях решающее значение |
дезинтоксикацию, ингаляцию кисло- |
|
|
отводится эпидемиологическому анам- |
рода. ГК назначают парентерально |
|
|
незу и этиологической диагностике. |
в ОИТ при П, осложненной ИТШ. |
|
|
Приоритет в этиотропной терапии ос- |
Критерии выписки из стационара для |
|
|
тается за АБС, обладающими способно- |
лиц, перенесших тяжелую П: удовле- |
|
|
стью воздействовать на микроорганиз- |
творительное состояние, нормализация |
|
|
мы, расположенные внутриклеточно: |
ТТ≥3 сут после отмены АБС, положи- |
|
|
макролидами, фторхинолонами, кето- |
тельная динамика рентгенологических |
|
|
лидами, рифампицинами, тетрацик- |
изменений в легочной ткани после |
|
|
линами. Больным лихорадкой Понтиак |
прекращения этиотропного лечения, |
|
|
специфического лечения не требуется |
отсутствие лейкоцитоза и лимфопении, |
|
|
в связи с самостоятельно разрешаю- |
компенсация сопутствующей патологии. |
|
|
щимся характером заболевания. В этих |
В случаях нетяжелой П при наличии |
|
|
случаях проводится лишь симптомати- |
тех же критериев больным рекоменду- |
|
|
ческая терапия. |
ется пребывание в стационаре вплоть |
|
|
При тяжелой П наибольшую эффек- |
до полной отмены курса АБ-терапии. |
|
|
тивность демонстрируют азитромицин |
Больные, перенесшие легионеллезную |
|
|
или левофлоксацин, которые назначают |
П, подлежат диспансерному наблюде- |
|
|
в острый период в/в капельно в течение |
нию в условиях поликлиники в течение |
|
|
3 сут с последующим переходом на при- |
12 мес с обязательным регулярным |
|
|
ем п/о. Курс лечения азитромицином |
комиссионным осмотром пульмоноло- |
|
|
составляет 10 сут, левофлоксацином – |
гом, инфекционистом через 10, 20 сут, |
|
|
14 сут. У иммунокомпрометированных |
1, 3, 6 и 12 мес. По индивидуальным |
|
|
больных и при крайне тяжелом те- |
показаниям проводится периодическое |
|
|
чении возможно дополнительное на- |
лабораторное и рентгенологическое |
|
|
значение рифампицина. Лечение не- |
обследование. |
|
|
|
|
||
тяжелой П: п/о прием макролидов |
Пандемический грипп А (HINI) |
|
|
(азитромицин, кларитромицин) или |
(ПанГр) – новое инфекционное забо- |
|
|
фторхинолонов (левофлоксацин, мок- |
левание, вызванное возникновением |
|
|
сифлоксацин). Продолжительность ле- |
и глобальным распространением нового |
|
|
чения кларитромицином составляет |
рекомбинантного |
вируса гриппа, ко- |
|
14–21 сут, азитромицином – 5–7 сут, |
торый представляет собой реассортант |
|
|
фторхинолонами – 7–10 сут. Основные |
из различных фрагментов вирусов, |
|
|
критерии эффективности стартовой |
вызывающих заболевание у свиней, |
|
|
АБ-терапии через 48–72 ч: отсутствие |
птиц и человека. Заболевание впер- |
|
|
нарушенного сознания, понижение ТТ |
вые было зарегистрировано в марте |
|
|
до субфебрильных значений, отсутствие |
2009 г. в Мексике, затем в США, Ка- |
|
|
тахикардии, АрГ, одышки, SaO2 должно |
наде, Испании и ряде стран Европы |
|
|
быть >90%, а раО2>60 мм рт.ст. при |
и Южной Америки, а в июне ВОЗ |
|
|
дыхании комнатным воздухом. Если |
объявила о начале пандемии. Несмотря |
|
602 Новые инфекции в России
на то что в дальнейшем регистрация заболеваемости и информация о ней была неполной, к декабрю в 206 стра- нах зарегистрировано около 650 тыс. лабораторно подтвержденных случаев, из которых около 10 тыс. окончились летальным исходом. В России первыми диагностированными больными были лица, прибывшие уже в июне из стран, охваченных эпидемией. Если первона- чально И носила завозной характер, то уже с сентября началось распростра- нение И внутри страны и к декабрю было зарегистрировано официально >20 тыс. больных и несколько десятков летальных исходов.
Основные эпидемиологические особен- ности нового гриппа не отличаются существенно от других острых респи- раторных И. Источником И является больной человек, основной путь пере- дачи – воздушно-капельный, но воз- можна передача бытовым путем через инфицированные предметы обихода. Пандемическое распространение об- условлено высокой восприимчивостью практически всей популяции из-за от- сутствия иммунитета к новому вирусу. Способствующие факторы: нарастаю- щие темпы транспортного перемеще- ния, туризма, миграции населения, невозможность быстрой организации производства специфической вакци- ны, ограниченное число эффективных противогриппозных препаратов и не- достаточное их производство. Наибо- лее часто болеют подростки и люди трудоспособного возраста (20–55 лет), несколько реже дети, у лиц старше 65 лет заболеваемость регистрируется крайне редко, что, возможно, связано с наличием иммунитета к отдельным фрагментам вируса, встречавшимся в человеческой популяции несколько десятков лет назад. К группам риска по частоте развития и тяжести течения ПанГр относятся лица, страдающие хроническими заболеваниями респи- раторного тракта, ССС, иммунодефи- цитом различной природы, получаю- щие иммунодепрессанты, гормоны, а также беременные (преимущественно во II и III триместрах Б). По данным ВОЗ, среди больных ПанГр с тяжелым течением – 10% беременных, тогда как
вобщей популяции их едва ли 1%. В от- личие от предыдущих пандемий впер- вые к группе риска относятся больные метаболическим синдромом, особенно на стадии ожирения и СД.
ИП варьирует от 1–2 до 7 сут. Харак- терно острое начало с головной боли, недомогания, озноба, болей в мышцах, суставах, повышения ТТ до 38–40°С. От- мечаются гиперемия лица и конъюнк- тив, непродуктивный кашель, першение
вгорле, заложенность носа. Отличи- тельной особенностью ПанГр является поражение ЖКТ почти у 1/3 больных уже в начале болезни в виде тошноты, повторной рвоты, диареи водянистого характера. Для детей раннего возраста характерна повышенная капризность, которая быстро сменяется сонливостью, отказу от пищи и питья, усиливается рвота, нередко появляются судороги. Менее острое и более постепенное на- чало болезни наблюдается на фоне иммунодефицитных состояний, у боль- ных с избыточной МТ, беременных, что способствует их позднему обращению за медицинской помощью. Началь- ным признакам болезни соответствует вирусное поражение эпителиальных клеток трахеи и бронхов. В большин- стве случаев процесс ограничен этим этапом, и заболевание имеет легкое или среднетяжелое течение. При прогресси- ровании болезни отмечается поражение альвеолярного эпителия, нарушение диффузионной способности легких, на- растание дыхательной недостаточности. Ухудшение состояния часто наступает внезапно на 3–4-й день болезни по- сле возможного временного регресса первичных симптомов. У больного на- растает одышка, при кашле появля- ется мокрота с примесью крови, боль
вгруди, отмечаются цианоз лица, вы- бухание вен шеи, участие в акте дыха- ния вспомогательных мышц туловища. У детей раннего возраста усиливается беспокойство, появляются судороги, нередко стридорозное дыхание (как признак крупа). Отмечается втяжение межреберных промежутков при вдохе. Наряду с учащением дыхания опреде- ляющим признаком гипоксии является
снижение SaO2<90%, а у беременных и новорожденных – SaO2<92%. Дыха-
|
Новые инфекции в России 603 |
|
тельная недостаточность сочетается |
Препараты выбора для этиотропного |
|
с коллапсом, нарушением сознания, |
лечения (по данным ВОЗ): ингибиторы |
|
дезориентацией, ОПН. Во многих стра- |
нейраминидазы осельтамивир и зана- |
|
нах преобладали легкие формы, однако |
мивир, дозы и применение которых |
|
в России в октябре и ноябре в 57% |
представлены выше (см. разд. «Птичий |
|
регистрировали заболевание средней |
грипп»). Лечение следует начинать как |
|
тяжести, а у 5% оно было тяжелым. |
можно раньше, не дожидаясь результа- |
|
В крови обнаруживают относительную |
тов лабораторного исследования. Наи- |
|
лимфопению, характерно повышение |
больший эффект наблюдается при на- |
|
активности ЛДГ, КРК, трансаминаз. На |
чале терапии в первые 48 ч болезни, но |
|
рентгенограмме грудной клетки и КТ |
и более поздняя терапия может оказать- |
|
при осложненном течении определя- |
ся эффективной, если предполагается |
|
ются мультифокальные инфильтраты, |
продолжающаяся репликация вируса. |
|
способные к быстрому распространению |
У пациентов с тяжелым или прогресси- |
|
и слиянию. На 2-й неделе болезни |
рующим течением возможно увеличение |
|
могут выявляться сегментарные или |
дозы в 2 раза или более продолжитель- |
|
долевые уплотнения. |
ное лечение (до 10 сут), хотя эффектив- |
|
В первые 3 дня заболевание может |
ность подобных подходов специально |
|
осложниться П вирусной природы, в этот |
в клинике не изучалась. Вторичная П |
|
же период нередко развивается ОРДС, |
делает необходимым раннее назначение |
|
к концу 1-й недели П, как правило, уже |
β-лактамных антибиотиков, фторхино- |
|
носит вирусно-бактериальный харак- |
лонов, макролидов. Решающее значение |
|
тер, а в последующем диагностируют |
для исхода имеет борьба с гипоксией |
|
вторичную бактериальную П, обуслов- |
в виде своевременного и достаточного |
|
ленную главным образом пневмоккоком |
обеспечения больного кислородом, эф- |
|
или стафилоккоком. Среди осложнений |
фективная респираторная поддержка. |
|
регистрируют энцефалит, миокардит, |
Для профилактики в очагах оправда- |
|
рабдомиолиз, тромбоэмболию легочных |
но применение арбидола, препаратов |
|
сосудов, ОПН, а смертельным исходам |
ИНФ и его индукторов. Вакцинация |
|
предшествует полиорганная недоста- |
населения отечественными вакцина- |
|
точность. В периоде реконвалесценции |
ми против ПанГр позволит сократить |
|
у групп риска обостряется основная |
заболеваемость в условиях ожидания |
|
патология, в 2 раза возрастает веро- |
2-й волны, уменьшить тяжесть течения |
|
ятность развития ИМ и OHMK у лиц |
и предупредить осложнения. |
|
с ИБС и АГ в ближайший месяц после |
|
|
перенесенной И. |
|
|
В период эпидемии диагностика воз- |
|
|
можна на основании клинико-эпиде- |
Более полную информацию о новых |
|
миологических данных. При появлении |
И в России и в мире можно получить |
|
И на новых территориях, атипичном |
на сайте ФГУН ЦНИИ эпидемиологии |
|
течении, неэффективности терапии |
Роспотребнадзора – www.pcr.ru, сай- |
|
|
||
окончательный диагноз предполагает |
те Национального научного общества |
|
обязательное лабораторное подтвержде- |
инфекционистов – www.nnoi.ru, сайте |
|
ние в виде выделения вируса или по- |
кафедры инфекционных болезней ВМА |
|
ложительных результатов обнаружения |
им. С.М.Кирова в Санкт-Петербурге – |
|
РНК в ПЦР либо 4-кратном увеличении |
www.infectology.ru, сайте Международ- |
|
титров специфических антител в се- |
ного общества инфекционных болез- |
|
рологических реакциях, проведенных |
ней – www.isid.org, а также на сайте |
|
в динамике с интервалом 2–3 нед. |
ВОЗ – www.who.int. |
|