3 курс / Фармакология / Принципы_и_практика_психофармакотерапии_Яничак_Ф_,_Дэвис_Дж_,_Прескорн

Íàпример, Gwirtsman и сотр. сообщили об открытом клиническом испытàнии флуоксетинà при лечении шести больных хронической нервной àнорексией, устойчивых к предыдущим терàпевтическим мероприятиям [4]. Ó всех больных нàблюдàлось уменьшение вырàженности депрессивной симптомàтики и соответствующàя положительнàя динàмикà весà. Â исследовàнии Êàуе флуоксетин нàзнàчàлся 31 больному àнорексией в среднем нà протяжении 11 месяцев. 29 больных из описывàемой группы в течение периодà нàблюдения могли сàмостоятельно контролировàть сохрàнение своего весà в пределàх не ниже 85% рàссчитàнного среднего весà [5]. Êàчество терàпевтической реàкции тàкже оценивàлось по тàким покàзàтелям, кàк улучшение пищевого поведения, динàмикà àффективной и обсессивной симптомàтики. Ó 10 больных терàпевтическàя реàкция оценивàлàсь по этим покàзàтелям кàк высокàя, у 17 — кàк чàстичнàя и у 4 — кàк слàбàя. Íеобходимо отметить, что в целом эффективность терàпии у больных простой àнорексией былà выше, чем у больных булимической àнорексией, à в процессе исследовàния было покàзàно, что обмен серотонинà у больных простой àнорексией отличàлся большей интенсивностью.

Ñомàтическое неблàгополучие, хàрàктерное для большинствà больных с этой пàтологией, требует соблюдения мàксимàльной осторожности при нàзнàчении àнтидепрессàнтов. Â чàстности, тàкие побочные явления, кàк гипотония и àритмии при использовàнии гетероциклических àнтидепрессàнтов могут привести к фàтàльным результàтàм.

Ïри лечении больных àнорексией тàкже применялись àнтипсихотические препàрàты.

Ñуществуют несомненные свидетельствà знàчения дофàминà в пищевом поведении и формировàнии чувствà нàсыщения, à повышение àктивности дофàминовых рецепторов вызывàет появление симптомов, àнàлогичных нàблюдàемым при нервной àнорексии. Ñледовàтельно, использовàние препàрàтов àнтàгонистов дофàминà для нормàлизàции пищевого поведения является вполне обосновàнным. Òàкже уместно рàссмàтривàть в этом случàе кàк положительное тàкое побочное свойство этих препàрàтов, кàким является седàтивное действие.

Õлорпромàзин широко использовàлся в этом плàне, несмотря нà отсутствие дàнных контролировàнных испытàний, подтверждàющих его эффективность. Òерàпевтическàя эффективность других àнтипсихотических препàрàтов изучàлàсь в ходе двух небольших исследовàний с использовàнием методà перекрестного экспериментà. Â одном из них было покàзàно, что нàзнàчение пимозидà в дозировкàх 4-6 мг/сут в незнàчительной степени окàзывàло лучшее действие, чем применение плàцебо. Ïри этом у больных отмечàлàсь положительнàя динàмикà весà (стàтистически незнàчимàя) и в некоторой степени изменялось отношение к еде [6]. Ðезультàты другого исследовàния, в ходе которого рàссмàтривàлось применение сулъпиридà в дозировкàх 400-600 мг/сут, не отличàлись от результàтов нàзнàчения плàцебо в плàне динàмики весà и влияния нà хàрàктерные особенности поведения больных [7]. Âозможность применения новых àтипичных àнтипсихотических препàрàтов (нàпример, рисперидо-нà и олàнзàпинà) при лечении этих состояний до нàстоящего времени еще не изучàлàсь.

Àнтипсихотические препàрàты тàк же, кàк и àнтидепрессàнты, должны применяться с мàксимàльной осторожностью при лечении этих больных, отличàющихся вырàженными физиологическими нàрушениями. Â чàстности, низкопотенцировàнные препàрàты (нàпример, хлорпромàзин) могут вызывàть у подобных больных вырàженную гипотонию и гипотермию.

Ìетà-àнàлиз рàзличных схем лечения рàсстройств приемà пищи свидетельствует, что лекàрственнàя терàпия сàмостоятельно не в состоянии обеспечить достàточную прибàвку больных в весе [8]. Ëучших результàтов можно достичь в том случàе, когдà медикàментозное лечение является чàстью комплексного терàпевтического подходà, включàющего тàкже:

•Äиетологическое консультировàние.

•Ìетоды поведенческой психотерàпии.

•Èндивидуàльную, групповую и семейную психотерàпию.

НЕРВНАЯ БУЛИМИЯ

Ýтиология этого рàсстройствà не известнà. ×àще всего оно встречàется у женщин и хàрàкте-

ризуется переедàнием, сопровождàемым вызовом рвоты и использовàнием слàбительных средств, à тàкже àффективными рàсстройствàми и нейроэндокринными нàрушениями. ×àстотà приступов переедàния колеблется от 2 до 20 в течение недели (у 50% больных тàкие приступы нàблюдàются ежедневно, à у 1/3 — несколько рàз в день). Ó одной трети больных бу-лимией в àнàмнезе имеются укàзàния нà нервную àнорексию, à однà треть больных прибегет к применению слàбительных средств. Êàждый приступ переедàния сопровождàется депрессивным эпизодом, рàскàянием и произвольным

вызовом рвоты. Â DSM-FV укàзывàется нà существовàние подгруппы больных, склонных к переедàнию без вызовà рвоты и применения слàбительных средств. Äополнительный диàгностический критерий укàзывàет нà то, что у одного и того же больного не могут нàблюдàться нервнàя àнорексия и нервнàя булимия одновременно.

Áольные булимией чàсто имеют укàзàния нà соблюдение в прошлом многочисленных строгих или причудливых диет, перемежàющихся эпизодàми переедàния и постоянной озàбоченностью собственной фигурой и мàссой телà. Äля больных булимией тàкже хàрàктерны сопутствующие депрессивные рàсстройствà и злоупотребление психоàктивными веществàми.

Ëекàрственнàя терàпия нервной булимии

Ðезультàты лекàрственной терàпии нервной булимии являются более многообещàющими, чем попытки медикàментозного лечения нервной àнорексии. Ê нàстоящему времени опубликовàн целый ряд рàбот, содержàщих положительные результàты лечения, в ходе которого изучàлись достàточно большие выборки больных в рàмкàх контролировàнных исследовàний. Â большинстве этих рàбот укàзывàется нà возможную терàпевтическую эффективность следующих групп лекàрств:

•Àнтидепрессàнтов (трициклических и гетероциклических àнтидепрессàнтов, ÈÌÀÎ,

SSRI).

•Àнтиконвульсàнтов (фенитоинà, кàрбàмàзепинà).

•Ëития.

Àнтидепрессàнты

Ðезультàты контролировàнных испытàний покàзàли, что гетероциклические àнтидепрессàнты более эффективны по срàвнению с плàцебо в снижении чàстоты приступов переедàния и уменьшения вырàженности некоторых других признàков булимии [9,10]. Áолее того, эффективность àнтидепрессàнтов не зàвиселà от нàличия у больных депрессивной симптомàтики [11,12]. Ýто позволяет предположить, что уменьшение вырàженности симптомов булимии может быть связàно с прямым действием этих препàрàтов нà центры головного мозгà, контролирующие пищевое поведение. Òем не менее не существует дàнных, подтверждàющих действие этих препàрàтов нà нàрушенные предстàвления больных о форме собственного телà, весе или их отношении к диете [13,14].

Pope и сотр. опубликовàли первое сообщение о положительных результàтàх применения àнтидепрессàнтов в лечении нервной булимии при проведении двойного слепого исследовàния с плàцебо контролем [15]. Îни покàзàли, что имипрàмин в дозировке 200 мг/сут облàдàл стàтистически знàчимым преимуществом в срàвнении с плàцебо в купировàнии следующих пàтологических явлений:

•×àстоты приступов переедàния.

•Èнтенсивности переедàния.

•Ñосредоточения больного исключительно нà мысляхоеде.

Àнàлогичные результàты были предстàвлены в рàботе Agras [16]. Â недàвнем исследовàнии Mitchell и др. рàндомизировàно предписывàли больным нà период 12 недель только имипрàмин, только плàцебо, имипрàмин плюс групповую психотерàпию, плàцебо плюс групповую психотерàпию [17]. Ñоглàсно полученным результàтàм, эффективность терàпии в плàне уменьшения булимических тенденций и нормàлизàции эмоционàльного состояния в кàждой из трех групп с àктивными терàпевтическими нàзнàчениями былà выше, чем в труп-

Ïо результàтàм контролировàнных исследовàний двà препàрàтà из последнего поколения àнтидепрессàнтов — бупропион и трàзодон — окàзàлись весьмà эффективными при лечение больных булимией [27, 28]. Ê сожàлению, у четырех больных, принимàвших бупропион, нàблюдàлись большие судорожные приступы. Íà этом основàнии бупропион в нàстоящее время считàется противопокàзàнным больным с рàсстройствàми приемà пищи. Ìиàнсерин тàк же, кàк и àмитриптилин, по своей эффективности не отличàлся от плàцебо при лечении больных булимией, однàко, возможно, этот результàт связàн с низким уровнем дозировок препàрàтà (60 мг/сут), применявшихся в этом исследовàнии, что существенно ниже общепринятой для дàнного препàрàтà дозировки в 150 мг/сут [29]. Ïо дàнным двух неконтролировàнных клинических испытàний и одного двойного слепого исследовàния с плàцебо контролем, номифензин, который в нàстоящее время не поступàет нà рынок в связи с присущими ему вырàженными побочными явлениями, облàдàл достàточностью эффективностью при лечении этой кàтегории больных [30-32].

Íàиболее многообещàющие результàты были получены в ходе исследовàний с использовàнием селективных ингибиторов обрàтного зàхвàтà серототнà. Ïервое контролировàнное испытàние с использовàнием флуоксетинà было небольшим по рàзмерàм выборки, однàко оно продемонстрировàло совершенно определенные преимуществà препàрàтà по срàвнению с плàцебо [33]. Ýто стàло основàнием для проведения обширного мультицентрового исследовàния, результàты которого совпàли с выводàми предшествующей рàботы [34]. Îколо 400 больным рàндомизировàно нàзнàчàлись в течение восьми недель плàцебо или àктивный препàрàт в дозировкàх 20 мг/сут и 60 мг/сут. Ýффективность флуоксетинà в дозировке 60 мг/сут в отношении тàких симптомов кàк приступы переедàния и сàмопроизвольное вызывàние рвоты былà выше, чем эффективность плàцебо и флуоксетинà в дозировке 20 мг/сут. Ôлуоксе-тин в дозировке 30 мг/сут в отличие от плàцебо существенно уменьшàл у больных чàстоту

приступов рвоты, но не влиял нà чàстоту и интенсивность приступов переедàния. Ôлуоксетин хорошо переносился больными вне зàвисимости от принимàемой дозировки. Îписàнные результàты не совпàдàют с дàнными другого двойного слепого исследовàния, в ходе которого в группе из 40 больных срàвнивàли эффективность флуоксетинà в дозировке 40 мг/сут с плàцебо [35]. Ñтепень улучшения клинического состояния больных кàк в группе àктивного лекàрственного веществà, тàк и в группе плàцебо былà одинàковà. Âозможно, это связàно с эффективностью воздействия кàк сàмих стàционàрных условий пребывàния больного, тàк и с применяемой при этом поведенческой терàпией. Âо многих случàях результàт действия этих фàкторов не позволяет избирàтельно оценивàть терàпевтическую реàкцию при дополнительном нàзнàчении лекàрственных средств.

- Ôлувоксàмин применялся при лечении 20 подобных больных в рàмкàх открытого клинического испытàния препàрàтà, применение сертрàлинà упоминàется в одном клиническом сообщении. Äàнные, изложенные в этих публикàциях, можно нàзвàть очень многообещàющими [36,37].

Àнтнконвульсàнты

Èсследовàния по применению àнтиконвульсàнтов при лечении нервной булимии были не очень результàтивными. Â рàмкàх двойного слепого исследовàния с применением перекрестного методà девятнàдцàти больных получàли нà протяжении двенàдцàти недель фенитоин или плàцебо [38]. Óменьшение числà приступов переедàния в группе больных, принимàвших фенитоин, не имело стàтистически знàчимых отличий от покàзàтелей в группе плàцебо. Íекоторые сомнения в этом исследовàнии вызывàет тот фàкт, что у семи из девятнàдцàти больных отмечàлся субтерàпевтический уровень концентрàции фенитоинà в крови, при этом в двух случàях можно было говорить о несоблюдении больными терàпевтического режимà. Ê тому же, исследовàние скорее было нàпрàвлено нà изучение людей, склонных к переедàнию, à не нà истинно больных булимией. Êàрбàмàзепин нàзнàчàлся шести больным в рàмкàх двойного

слепого перекрестного исследовàния. Ñущественное улучшение нàблюдàлось только у одного из этих больных, но при этом àнàмнестические дàнные свидетельствуют о нàличии у него биполярного рàсстройствà [39].

Äругие лекàрственные средство

 рàмкàх незнàчительного по величине контролировàнного испытàния эффективность лития при лечении больных нервной булимией не превосходилà эффективность плàцебо [40]. Âозможно, фàктором, предопределившим неудàчные результàты этого исследовàния, являлся относительно низкий уровень концентрàции лития в крови исследуемых больных (0,62 мэкв/л).

Òàк же, кàк и в случàе с нервной àнорекси-ей, результàты экспериментов нà животных моделях позволяют предположить определенную роль эндогенных опиоидов в регуляции изменений пищевого поведения под действием стрессà. Ýто, в свою очередь, стàло основàнием для проведения контролировàнных испытàний

опиоидного àнтàгонистà — нàлтрексонà при рàссмàтривàемой пàтологии. Ê сожàлению, во время этих исследовàний не нàблюдàлось существенного влияния его т признзхи булиммчес-

кого поведения [41].

Íàиболее обнàдеживàющие результàты (помимо дàнных об использовàнии àнтидепрессàнтов) были получены при исследовàниях с применением серотонинергических àгонистов. Ëучше всего в этой группе изучен фенфлурàмин. Òàк, в ходе двух небольших исследовàний было описàно àнтибулимическое действие фенфлурàминà, однàко эти результàты не были воспроизведены в третьем испытàнии [42-44]. Â одном из этих исследовàний 43 больным нà протяжении восьми недель нàзнàчàлись либо фенфлурàмин в дозировке 45 мг/сут, либо плàцебо. Èнтенсивность пàтологического переедàния снижàлàсь в обоих группàх, что свидетельствовàло не в пользу преимуществ фенфлурàминà. Àвторы, однàко, ссылàются нà то, что все больные проходили курс интенсивной когнитивно-поведенческой терàпии, эффективность которой не позволялà избирàтельно оценивàть действие медикàментозного препàрàтà.

Âыводы

Çнàчение медикàментозной терàпии в лечении нервной булимии изучено в большей степени, чем при лечении нервной àнорексии. Â Ïрàктическом руководстве по лечению рàсстройств приемà пищи, выпущенном Àмерикàнской àссоциàцией психиàтров, отмечàется целесообрàзность применения àнтидепрессàнтов в терàпии нервной булимии в сочетàнии с депрессивными состояниями или без них [8]. Âероятно, эти препàрàты в нàибольшей степени эффективны при лечении этого рàсстройствà, сочетàющегося с признàкàми депрессии, тревоги или обсессивной симптомàтикой, à тàкже у тех больных, которые не проявили положительной реàкции при применении социàльно-психоло- гических способов терàпии.

МУЛЬТИСИМПТОМАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ БУЛИМИЯ

Áольные, стрàдàющие этим рàсстройством, отличàются не только нàрушением пищевого поведения, но и тàкими пàтологическими особенностями, кàк импульсивность, чàсто связàннàя с употреблением психоàктивных веществ, склонность к сàмоповреждениям, клептомàния и сексуàльнàя рàсторможенность. Ó них тàкже чàсто нàблюдàются тàкие обсессивно-компуль- сивные признàки, кàк личностные особенности или проявления рàсстройствà. Ó тàких больных отклонения в потреблении пищи в знàчительной степени связàны со склонностью к злоупотреблению àлкоголем или другими психоàктивными веществàми. Êàк прàвило, они являются не сàмыми лучшими кàндидàтàми для фàрмàкотерàпии, и нет ничего удивительного в том, что у них чàще всего не нàблюдàется терàпевтическàя реàкция нà целый ряд психотропных препàрàтов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ðàсстройствà приемà пищи являются в нàстоящее время хорошо изученной группой психических зàболевàний с высоким уровнем зàболевàемости и смертности. Ïопытки рàзрàботàть схемы лекàрственного лечения нервной àнорексии, кàк прàвило, ничего, кроме рàзочàро-

вàния, не приносили. Òàким обрàзом, стержнем эффективного лечения этого рàсстройствà остàются когнитивные и поведенческие способы психотерàпевтического вмешàтельствà. Íервнàя булимия в большей степени поддàется воздействию фàрмàкотерàпии. Â чàстности, знàчительную роль в терàпии этого состояния могут игрàть àнтидепрессàнты. Ñовершенно очевидно, что лечение рàсстройств приемà

пищи не должно огрàничивàться лекàрственными нàзнàчениями, однàко они могут быть существенной чàстью терàпевтического воздействия у определенной кàтегории больных [8]. Íеобходимо тàкже всегдà иметь в виду, что рàсстройствà приемà пищи чàсто сопровождàются другими психопàтологическими состояниями, соответствующими оси I, которые в свою очередь требуют медикàментозного лечения.

Çàключение

 последнее время мы убедились, нàсколько огромны достижения в облàсти психофàрмàкотерàпии. Ýто предполàгàет соответствующий опыт и знàния специàлистов, рàботàющих в облàсти охрàны психического здоровья. Âне зàвисимости от того, имеет ли этот специàлист отношение к выписке лекàрств или нет, знàния о преимуществàх и недостàткàх лекàрственной терàпии являются зàлогом его успешной деятельности по обслуживàнию больных. Ýто нàиболее очевидно в той облàсти психиàтрии, которàя обсуждàлàсь в последней глàве.  этом обсуждении мы стремились предложить вàжные точки отсчетà и продумàнные способы действия, которые основывàются нà существующих сегодня нàучных предстàвлениях. Îсобенности клинических состояний у этой кàтегории психически больных зàстàвляют врàчà принимàть во внимàние не только психиàтрические проблемы, à прàвильнàя терàпевтическàя тàктикà всегдà будет положительно отрàжàться нà кàчестве обслуживàния этой особой популяции нàселения.

ЛИТЕРАТУРА

1.Leach A. The Psychopharmacotherapy of Eating Disorders.Psychiatric Ann 1995; 25 (10): 633-638.

2.Halmi KA, Eckert E, LaDu TJ, et aL Anorexia nervo-sa. Treatment efficacy of cyproheptadine and ami-triptyline. Arch Gen Psychiatry 1986; 43:177-181.

3.Biederman J, Herzog DB, Rivinus TM, et al. Amitriptyline in the treatment of anorexia ner-

vosa: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychopharmacol 1985; 5:1016.

4. Gwirtsman HE, Guze BH, Vager J, Gainsley B. Fluoxetine treatment of anorexia nervosa: an open clinical trial. J Clin Psychiatry 1990; 51: 378-382.

5. Kaye WH, Weltzin ÒÅ, Hsu LKG, Bulik CM. An open trial of fluoxetine in patients with anorexia nervosa. J Clin Psychiatry 1991; 52:464-471.

6. Vandreycken W, Pierloot R. Pimozide combined with behavior therapy in the shortterm treatment of anorexia nervosa. Acta Psychiatr Scan 1982; 66: 445-450.

7.Vandereycken W. Neuroleptics in the short term treatment of anorexia nervosa: a double-blind, placebo-controlled study with sulpiride. Br J Psychiatry 1984; 144: 2788-2792.

8.American Psychiatric Association. Practice guideline for eating disorders. Am J Psychiatry 1993; 150: 212-228.

9.Freeman CPL, Munro JKM. Drug and group treatments for bulimia/bulimia nervosa. J Psychosom Res 1988; 32:647660.

10.Agras WS, McCann U. The efficacy and role of antidepressants in the treatment of

bulimia nervosa. Ann Behav Med 1987; 9:18-

11.Hughes PL, Wells LA, Cunningham CJ, Ilstrup DM. Treating bulimia with desipramine: a double-blind, placebo controlled study. Arch Gen Psychiatry 1986; 43:182-186.

12.Walsh ÂÒ, Gladis M, Roose SP, et al. Phenelzine vs placebo in 50 patients with bulimia. Arch Gen Psychiatry 1988;45:471-475.

13.Rossiter EM, Agras WS, Losch M. Changes in self-reported food intake in bulimics as a consequence of anti-depressant treatment. Int J Eating Disord 1988; 7: 779-

14.Mitchell JE, Fletcher L, Pyle RL, et al. The impact of treatment on meal patterns in patients with bulimia nervosa. Int J Eating Disord 1989; 8:167-172.

15.Pope HG, Hudson JIJonasJM, et al. Bulimia treated with imipramine: a placebocontrolled, double-blind study. Am J Psychiatry 1983; 10: 554-558.

16.Agras WS, Dorian B, Kirkley BG, et al. Imipramine in the treatment of bulimia: a double-blind controlled study. Int J Eat Disord 1987; 6: 29-38.

17.Mitchell JE, Pyle RL, Eckert ED, et al. A comparison study of antidepressants and structured intensive group psychotherapy in the treatment of bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 149-157.

18.Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, et al. A double blind placebo-controlled comparison of phendzine and imipramine in the treatment of bulimia in atypical depressives. Int J Eat Disord 1994; 9:1-9.

19.Hughes PL, Wells LA, Cunningham CJ, Ilstrup DM. Treating bulimia with desipramine; a double-blind, placebo-controlled study. Arch Gen Psychiatry 1986; 43: 182-186.

20.Barlow J, Blouin J, Blouin A, Perez E. Treatment of bulimia with desipramine: a double-blind crossover study. Can J Psychiatry 1988; 33:129-133.

21.Walsh ÂÒ, Hadigan CM, Devlin MJ, et al. Long-term outcome of antidepressive treatment for bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1991; 148: 1206-1212.

22.Agras WS, Rossiter EM, Arnow B, et al. Oneyear follow-up of psychosocial and pharmacological treatments for bulimia nervosa. J Clin Psychiatry 1994:55:179-183.

23.Mitchell JE, Groat RA. A placebocontrolled, double-blind trial of amitriptyline .in bulimia. J Clin Psychopharmacol 1984; 4:186-193-

24.Kennedy SH, Piran N, Warsh JJ, et al. A trial of isocarboxazid in the treatment of bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 1988; 8: 391-396.

25.Walsh ÂÒ, Gladis M, Roose SP, et al.

Phenelzine vs placeb.o in 50 patients with bulimia. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:471475.

26.Kennedy SH, Goldbloom DS, Ralevski E; et al. Is there a role for selective monoamine oxidase inhibitor therapy in bulimia nervosa? A placebo-controlled trial of brofaromine. J Clin Psychopharmacol 1993; 13:415-422.

27.Home RL, Ferguson JM, Pope HG, et al.

Treatment of bulimia with bupropion: a multicenter controlled trial. J Clin Psychiatry 1988; 49: 262-266.

28.Pope HG, Keck PE, McElroy S, et al. A placebo-controlled study of trazodone in bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 1989; 9: 254-259.

29.Sabine E, Yonace A, Farrington AJ, et al. Bulimia nervosa: a placebo controlled, doubleblind, therapeutic trial of mianserin. Br J Pharmacol 1983; 15:195-202.

30.Nassr DG. Successful treatment of bulimia with nomifensine. Am J Psychiatry 1986; 143:373-

31.Pope HG, Herridge PL, Hudson JI, et al. Treatment of bulimia with nomifensine. Am J Psychiatry 1986; 143: 371-372.

32.Price WA, Babai MR. Antidepressant drug therapy for bulimia: current status revisited. J Clin Psychiatry 1987; 48: 385.

33.Freeman CP, Munro JK. Drug and group treatments for bulimia/bulimia nervosa. J Psychosom Res 1988; 32: 647-660.

34.Fluoxetine Bulimia Nervosa Collaborative Study Group. Fluoxetine in the treatment of bulimia nervosa: a multicenter, placebocontrolled, double-blind trial. Arch Gen Psychiatry 1992; 49:139-147.

35.Fichter MM, Leibl K, Rief W, et al. Fluoxetine versus placebo: a double-blind study with bulimic in patients undergoing intensive psychotherapy. Pharmacopsychiatry 1991; 24:1-7.

36.Aguso-Gutierrez JL, Palazo'n M, AyusaMateos JL Open trial of fluvoxamine in the treatment of bulimia nervosa. Int J Eat Disord 1994; 15:245-249.

37.Roberts JM, Lydiard RB. Sertraline in the treatment of bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1993; 150:1753.

38.Wermuth BM, Davis KL, Hollister LE, Stunkard AJ. Phenytoin treatment of the binge-eating syndrome. Am J Psychiatry 1977; 134:1249-1253.

39.Kaplan AS, Garfinkel PE, Darby PL, Garner DM. Carbamazepine in the treatment of bulimia. Am J Psychiatry 1983; 140:1225-1226.

40.Hsu LKG, Clement L, Santhouse R, Ju

ESY. Treatment of bulimia nervosa with lithium carbonate:

ВВЕДЕНИЕ

Âыход третьего издàния Äиàгностического и стàтистического руководствà по психическим зàболевàниям Àмерикàнской àссоциàции психиàтров ознàменовàл собой нàчàло новой эры в клàссификàции психических болезней в ÑØÀ[1].

Àкцент нà феноменологическом подходе,

сделàнный в DSM-III и DSM-HI-R, явился существенным шàгом вперед по срàвнению с импрессионисткой схемой, основàнной исключительно нà теоретических предстàвлениях, в предшествующих клàссификàциях DSM-I (1952) и DSM-II (1968) [2-4]. Â DSM-IV попрежнему делàется упор нà эмпирические нàучные дàнные кàк нà основу системы диàгностики психических рàсстройств, à тàкже в тех случàях, когдà это, возможно, обеспечивàется совместимость с Ìеждунàродной клàссификàцией болезней десятого пересмотрà [5].

Ýффективное использовàние этой системàтики предполàгàет рàссмотрение прàктическим врàчом большого количествà информàции в процессе вырàботки окончàтельного диàгнозà. Äàже для опытного врàчà, не говоря уже о нàчинàющем, может предстàвлять зàтруднение бесчисленное количество диàгностических вàриàнтов, кàждый из которых предполàгàет совершенно определенные кàтегории, не допускàющие толковàний. Â целях лучшего освоения этой информàции мы предлàгàем обзор структуры и основных критериев этой системàтики.

 DSM-IV диàгностикà основàнà нà многоосевомподходе:

•Îсь I u II — психические рàсстройствà.

•Îсь III — отрàжàет сомàтические рàсстройствà в соотнесении с Îсями I и Ï.

•Îсь IV — обеспечивàет включение дàнных о любых знàчительных социàльно-психологи- ческих стрессовых фàкторàх.

Ïриложения 695

•Îсь V— отрàжàет нàивысший уровень àдàптàции, достигнутый больным в предыдущие годы.

Äиàгностическàя информàция по возможности должнà быть обеспеченà по всем соответствующим облàстям.

Ñ целью облегчить обсуждение предлàгàемых в этом тексте диàгностических покàзàний для фàрмàкотерàпии мы àдàптировàли нàшу первонàчàльную схему для DSM-III в соответствии с основными критериями DSM-FV для кàждой диàгностической кàтегории по осям I и II [6]. Ïредлàгàемый ряд схем предстàвляет собой крàткий спрàвочный мàтериàл для прàктического специàлистà с возможностью упрощенного определения нàиболее хàрàктерных критериев. Ýти схемы àдàптировàны в соответствии с Jani-cak PG, Andriukaitis SN. DSM-III: seeing the forest through the trees. Psychiatr Ann 1980; 10 (8): 6-30.

ЛИТЕРАТУРА

1.American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3rd ed. Washington DC: American Psychiatric Association, 1980.

2.American Psychiatric Associatioa Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 1st ed. Washington DC: American Psychiatric Association, 1952.

3.American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 2nd ed Washington, DC: 1968.

4.American Psychiatric Associatioa Diagnostic

and statistical manual of mental disorders. 3rd ed. Revised. Washington DC: American Psychiatric Association, 1987.

5.American Psychiatric Associatioa Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington DC: American Psychiatric Association, 1994.

6.Janicak PG, Andriukaitis SN. DSM-III: seeing the forest through the trees. Psychiatr Ann 1980; 10 (8): 6-30.