Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Фармакология / Принципы_и_практика_психофармакотерапии_Яничак_Ф_,_Дэвис_Дж_,_Прескорн

.PDF
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
33.94 Mб
Скачать

Ãлàвà 14. Äиàгностикà илечение больных, относящихся к особым группàм нàселения 677

10.Parsons ÀÎ, Butters N, Nathan PE, eds. Neuropsy-chology of alcoholism: implications for diagnosis and treatment. New York: Guilford Press, 1987.

11.Pechter B, Janicak P, Davis JM. Psychopharmaco-therapy for the dually diagnosed. Novel approaches. In: Miller N, ed. The principles and practice of addictions in psychiatry. Philadelphia: WB Saunders, 1997; 521-531.

12.Drake RE, Wallach MA. Substance abuse

among the chronic mentally ill. Hosp Cpmm Psychiatry 1989; 40(10) 1041-1045.

13.Smith J, Hucker S. Schizophrenia and substance abuse. Br J Psychiatry 1994:165:13-21.

14.Noordsy DL, Drake RE, Biesanz JC, et al. Family history of alcoholism in schizophrenia. J Nerv Mem Dis 1994; 182:651-655.

15.Sellers EM, Naranjo CA, Peachey JE. Drug

therapy: drugs to decrease alcohol consumption. N EnglJMed 1981; 305:1255.

16.Major LF, Lerner P, Ballenge JC, et al. Dopamine beta-hydroxylase in the

cerebrospinal fluid: relationship to disulfiraminduced psychosis. Biol Psychiatry 1979; 14:

337-344.

17.Kofoed L Outpatient vs. inpatient treatment for the chronically mentally ill with substance

use disorders. J Addict Dis 1993; 12 (3) 123-

18.Kofoed L, Kama J, Walsh T, et al. Outpatient treatment of patients with substance abuse and coexisting psychiatric disorders. Am J Psychiatry 1986; 143: 867872.

19. Kofoed LL Chemical monitoring ofdisulfiram compliance. A study of alcoholic outpatients. Alcohol Clin Exp Res 1987; 11:481-485.

20.Myers RD, Borg S, Mossberg R. Antagonism by naltrexone of voluntary alcohol selection in the chronically drinking macaque monkey. Alcohol 1986; 3: 383-388.

21.Volpicelli JR, Davis MA, Olgin JE. Naltrexone blocks the post-shock increase of ethanol consumption. Life Sci 1986; 38: 841-847.

22.O'Malley SS, Jaffe A, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexone and coping skills therapy for alcohol dependence: a controlled study. Arch Gen Psychiatry 1992; 49:881-887.

23.Volpicelli JR, Alterman Al, Hayashida M, O'Brien CP. Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. Arch Gen Psychiatry 1992; 49= 876-880.

24.Berger P, Watson S, Akil H, et al. The effects of naloxone in chronic schizophrenia. Am J Psychiatry 1981; 138:913-915.

25.Watson SJ, Berger PA, Akil H, et al. Effects of naloxone in schizophrenia: reduction in hallucinations in a subpopulation of subjects. Science 1978; 201: 73-76.

26.Janowsky DS, Judd L, Huey L, et al. Naloxone effects on manic symptoms and growth-hormone levels. Lancet 1978; i: 320.

27.Verhoeven WMA, van Praag HM, de Jong JTVM. Use of naloxone in schizophrenic psychoses and manic syndromes. Neuropsychobiology 1981; 7: 159-168.

28.Emrich HM, Cording C, Piree S, et al. Indication of an antipsychotic action of the opiate antagonist naloxone. Pharmacopsychiatry 1977; 10: 265-270.

29.Ragheb M, Berney S, Ban T. Naltrexone in

chronic schizophrenia. Int Pharmacopsychiatry 1980; 15:1-5.

30. Simpson GM, Branchey MH, Lee JH: A trial of naltrexone in chronic schizophrenia. Curr Ther Res 1977; 22 (6): 909-913-

31.Mielke DH, Gaillant DM. An oral opiate antagonist in chronic schizophrenia: a pilot study. Am J Psychiatry 1977; 134:1430-1431-

32.Gitlin M, Rosenblatt M. Possible withdrawal from endogenous opiates in schizophrenics. Am J Psychiatry 1978; 135 (3): 377-378.

33.Dyksen MW, Davis JM. Naloxone in amylobarbi-tone responsive catatonia [Letter]. Br J Psychiatry 1978; 133:476-480.

34.Merikangas KR, Leckman JF, Pursoff BA, et al. Familial transmission of depression and alcoholism. Arch Gen Psychiatry 1985; 42 (4): 367-372.

35.Brown SA, Inaba RK, Gillin JC, et al. Alcoholism and affective disorder: clinical course of depressive symptoms. Am J Psychiatry 1995; 152: 45-52.

36.Brady KT, Killeen T, Jarell P. Depression in alcoholic schizophrenic patients. Am J

Psychiatry 1993; 150:1255-1256.

37.Ciraulo DA, Jaffe JH. Tricyclic antidepressants in the treatment of depression associated with alcoholism. J Clin Psychopharmacol 1981; 1: 146-150.

38.Nunes EV, McGrath PJ, Quitkin FM, et al. Imi- pramine treatment of alcoholism with comorbid depression. Am J Psychiatry 1993; 150 (6): 963-965.

39.Gorelick DA. Serotonin uptake blockers and the treatment of alcoholism. Recent Dev Alcohol 1989; 7: 267-281.

678 Ïринципы и прàктикà психофàрмàкотерàпии

40.Gorelick DA, Paredes A. Effect of fluoxetine on alcohol consumption in male alcoholics. Alcohol Clin Exp Res 1992; 16 (2): 261-265.

41.Thomas R. Fluvoxamine and alcoholism. Int Clin Psychopharmacol 1991; 6 (3): 8492.

42.Amit Z, Brown Z, Sutherland Z, et al. Reduction in alcohol intake in humans as a function of treatment with zimelidine: implications for treatment. In: Naranjo CA, Sellers EM, eds. Research advances in new sychopharmacological treatments for alcoholism. Amsterdam: Excerpta Medica, 1985; 189-198.

43.Naranjo CA, Sellers EM, Jullivan JT, et al. The se-rotonin uptake inhibitor citalopram attenuates ethanol intake. Clin Pharmacol

Ther 1987; 41; 266-274.

44.Naranjo CA, Sellers EM, Roach CA, et al. Zimeli- dine-induced variations in alcohol intake by non-depressed heavy drinkers. Clin Pharmacol Ther 1984; 35: 374-381.

45.Naranjo C, Kadlic K, Sanhueza P, Woodley-Rimus D, Kennedy R, Sellers E. Fluoxetine differentially alters alcohol intake and other consummatory behaviors in problem drinkers. Clin Pharmacol Ther 1990; 47:490-498.

46.Dorus W, Ostrow DG, Anton R, et aL Lithium treatment of depressed and nondepressed alcoholics. JAMA 1989; 262:1646-1652.

47.Fawcett J, Clark DC, Gibbons RD, et al. Evaluation of lithium therapy for alcoholism. J Clin Psychiatry 1984; 45:494-499.

48.Nagel K, Adler LE, Bell L, et al. Lithium carbonate and mood disorder in recently detoxified alcoholics: a double-blind, placebocontrolled pilot study. Alcohol Clin Exp Res 1991; 15 (6): 978-981.

49.Halikas J, Kuhn K, Carlsan G. The effect of car- bamazepine on cocaine use. Am J Addict 1992; 1(1): 30-39.

50.Kosten TR, Gawin FH, Kosten ÒÀ, et al. Six-month follow-up of short-term pharmacotherapy for cocaine dependence. Am J Addict 1992; 1 (1): 40-49.

51.Bowen RC, Cipywnyk D, D'Arcy C, et al. Alcoholism, anxiety disorders, and agoraphobia. Alcohol Clin Exp Res 1984; 8:48-50.

52.Smail P, Stockwell T, Canter S, et al. Alcohol dependence and phobic anxiety states I. A prevalence study. Br J Psychiatry 1984; 144: 53-57.

53Reich J, Chaudhry D. Personality of panic disorder alcohol abusers. J Nerv Ment Dis 1987; 175: 224-228.

54.Cloninger CR, Martin RL, Clayton P, Couze S. Follow-up and family study of anxiety neurosis. In: Klein DF, Rabkin J, eds. Anxiety: new research and changing concepts. New York: Raven Press, 1981.

55.Crowe RR, Crowe RC, Pauls DL, et al. A family study of anxiety neurosis: morbidity risk in families of patients with and without mitral valve prolapse. Arch Gen Psychiatry 1980; 37: 77-79.

56.Starcevic V, Uhlenhuth EH, Kellner R, et al. Co-morbidity in panic disorder: II. Chronology of appearance and pathogenic comorbidity. Psychiatry Res 1993; 46: 285-

57.George DT, Nutt DJ, Dwyer BA, et al. Alcoholism and panic disorder: is the comorbidity more than coincidence? Acta Psychiatr Scand 1990; 81:97-107.

58.Ayd FJ Jr, Janicak PG, Davis JM, Preskorn SH. Advances in the pharmacotherapy of anxiety and sleep disorders. In: Janicak PG, ed. Principles and practice of psychopharmacotherapy. Update Vol. I, No. 4. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996.

59.Kranzler HR, Burleson JA, Del Boca FK, et al. Bus-pirone treatment of anxious alcoholics: a placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 720-731.

Ïсихические осложнения при порàжении вирусом иммунодефицитà человекà (ÂÈ×) являются одной из нàиболее сложных проблем в

прàктике врàчà. Ïодобные больные стрàдàют не только в связи с психотрàвмирующими социàльными и личностными обстоятельствàми

Ãлàвà 14. Äиàгностикà илечение больных, относящихся к особым группàм нàселения 679

сàмого фàктà болезни, но и переносят рàзличные клинические проявления психоневрологических осложнений этого зàболевàния, которые существенно зàтрудняют любое терàпевтическое вмешàтельство (тàбл. 14.7) [1,2]. Â этом плàне необходимо отметить результàты одного исследовàния, которые покàзàли, что пребывàние в сомàтическом стàционàре больных с синдромом приобретенного иммунодефицитà (ÑÏÈÄ) с явлениями сопутствующих психических рàсстройств существенно продолжительнее, чем тàких же больных без сопутствующей психической пàтологии [3].

Ñ другой стороны, психически больные, у которых были получены положительные результàты лàборàторных исследовàний нà ÑÏÈÄ, могут создàвàть определенные трудности при дàльнейшем проведении терàпевтических и со-

Òàблицà 14.7.

Ýтиология психоневрологических рàсстройств у больных с ÂÈ×-1 инфекцией _____

Íепосредственное порàжение ÖÍÑ вирусом ÂÈ×

Âторичное метàстàзировàние в ÖÍÑ в связи с иммунной недостàточностью

Ïервичнàя лимфомà ÖÍÑ Ëимфомà Burkitt

Äиссеминировàннàя сàркомà Kaposi Äругие сàркомы Êàндидоз

Èнфекционные порàжения ÖÍÑ вследствие иммунной недостàточности

Öеребрàльный токсоплàзмоз Ãерпетический энцефàлит Êриптококкоз

Ìикобàктериàльный туберкулез (редко) Àтипичнàя микобàктериàльнàя инфекция (редко) Ïрогрессирующàя мультифокàльнàя лейкоэнцефàлопàтия

Ñистемные осложнения ÂÈ×-инфекции или побочное действие терàпии

Òрофическàя недостàточность, в чàстности дефицит витàминà Â12

Íейротоксическое действие лекàрственных веществ Ìетàболическàя энцефàлопàтия Ïсихологическàя

реàкция больного нà фàкт болезни

Âоспроизведено с рàзрешения по: Jobe TH. Neuropsychiatry of HIV disease. In FlahertyJ, Davis JM, JanlcakPG, eds. Psychiatry: diagnosis and therapy. 2nd ed. New York: Appleton and Lange, 1993.

циàльных мероприятий, в чàстности, при их госпитàлизàции [4]. Äàже простое лàборàторное исследовàние нà нàличие àнтител к ÑÏÈÄу связàно с многочисленными этическими и прàвовыми вопросàми, включàя следующие:

Êого следует нàпрàвлять нà исследовàние?

Êогдà и кому следует сообщàть результàты исследовàния?

Êàким обрàзом можно одновременно не нàрушàть прàво больного нàличную тàйну и

"исполнять профессионàльный долг по предупреждению"?

ÑÏÈÄ и связàнный с ним комплекс рàсстройств вызывàют у больного: потерю весà, хроническую àстению, повышение темперàтуры, ночную потливость, лейкоплàкию ротовой полости, кàндидоз ротовой полости и генерàлизовàнную лимфàденопàтию. Âесь этот комплекс облàдàет нейротропными и лимфотропными свойствàми. Òàк, клинически знàчимые психические нàрушения будут нàблюдàться почти у 70% больных нà протяжении основного зàболевàния. Íейропсихологические нàрушения у многих больных могут быть первыми клиническими признàкàми зàболевàний, связàнных с ÂÈ×-инфекцией [2].

 рàнних рàботàх было продемонстрировàно, что у 67% àмбулàторных больных ÂÈ×- инфекцией нàблюдàются àдàптàционные рàсстройствà с нàрушением эмоций, à у 80% госпитàлизировàнных больных — оргàнические психические нàрушения. Áолее того, по дàнным Âсемирной оргàнизàции здрàвоохрàнения, рàспрострàненность психопàтологических осложнений при симптомàтическом ÂÈ×-1 инфицировàнии в этих рàнних рàботàх былà явно недооцененà, тàк, в них изучàлись в основном больные в стàбильном психическом и сомàтическом состоянии [6]. Ïо мàтериàлàм постмортàльных вскрытий больных, стрàдàвших ÑÏÈÄом, можно утверждàть, что в 90% случàев обнàруживàются следующие нейропàтологические изменения:

Òоксоплàзмоз.

Ãрибковàя инфекция.

Âируснàя инфекция.

680 Ïринципы и прàктикà психофàрмàкотерàпии

Ïовреждение церебрàльных сосудов.

Íеоплàзмàтические обрàзовàния.

Êопухолям ÖÍÑ относятся первичнàя и вторичнàя лимфомы, сàркомà Kaposi. Ñуществует тàкже предположение, что и сàм ÂÈ×-ретрови-рус является энцефàлопàтическим.

Âозрàстàющее число больных с сочетàнной психической и ÂÈ×-пàтологией, требующих обязàтельных терàпевтических мероприятий, стàвит перед психиàтрическими учреждениями новые сложные зàдàчи.

Êсожàлению, хронически психически больные, в отличие от общей популяции нàселения, обычно имеют неàдеквàтные предстàвления о сути ÂÈ×-инфекции и ÑÏÈÄе. Ê тому же они склонны к тàкому обрàзу жизни, при котором существует достàточно высокий риск подвергнуться зàрàжению этим зàболевàнием. Ê тàким фàкторàм рискà относятся сексуàльнàя импульсивность, непостоянство, неблàгополучные социàльные взàимоотношения, необдумàнные поступки и поверхностные суждения [7]. Íàпри-

мер, DiClemente и Ponton сообщàли, что подростки, нàблюдàющиеся в психиàтрических учреждениях, обычно в знàчительной степени вовлечены в тàкие формы сексуàльного и нàр-комàнического поведения, которые связàны с высоким риском зàрàжения [8].

ДИАГНОЗ

Íàиболее чàсто тàким больным выстàвляется диàгноз àдàптàционного рàсстройствà со смешàнными эмоционàльными проявлениями, однàко всегдà следует учитывàть вероятность нерàспознàнного, но лежàщего в основе этих явлений оргàнического процессà. Òипичные психоневрологические осложнения могут быть подрàзделены нà четыре основные кàтегории:

Äеменцш при болезни, вызвàнной вирусом иммунодефицитà человекà со смеиштыми проявлениями и делирием.

Îргàнические психозы.

Àффективные рàсстройствà.

Ñостояния тревоги.

Ýти состояния достàточно чàсто могут сосуществовàть и тем сàмым усложнять диàгностику и лечение больного.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА УХОДА ЗА ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫМИ БОЛЬНЫМИ

Îбщие нефàрмàкологические терàпевтические подходы включàют:

Ïоддерживàющую психотерàпию.

Ïсихогигиеническое обрàзовàние.

Ñемейную терàпию.

Îргàнизàцию системысоциàльной поддержки.

Ðегулярные нейропсихологические исследовàния.

Êэтому спектру вопросов относится также проблема возрастающего числа людей с признаками фобии СПИДа. Проявленная к таким людям эмпатия и убеждение, основанное на объективной информации, позволяют уберечь их от ненужных лабораторных тестирований и терапевтических мероприятий.

Ïервой реàкцией большинствà больных нà сообщение о положительных результàтàх тестировàния нà ÂÈ×-инфицировàние являются ярость, депрессия и суицидàльные мысли [1]. Òàкàя реàкция может в еще большей степени осложняться нàрушенной способностью к рàссудительным суждениям, связàнной с рàсстройством когнитивных функций и возможным побочным действием лекàрственной терàпии.

Âнàстоящее время существует тенденция "демедикàлизàции" госудàрственных психиàтрических учреждений. Ïо определенным клиническим и социàльным обстоятельствàм многие ÂÈ×-инфицировàнные больные могут рàссчитывàть нà помощь только в госудàрственных медицинских учреждениях, в которых им не всегдà могут окàзàть специàлизировàнную терàпевтическую помощь в плàне их сомàтического состояния [9-Í]. Òем временем число больных с тройным диàгнозом (психическое рàсстройство, сопутствующее злоупотребление психоàктивными веществàми и ÂÈ×-инфици- ровàние) постоянно рàстет [12].

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Îбщим принципом терàпии тàких больных, которые крàйне чувствительны к действию лекàрств, является использовàние минимàльных

Ãлàвà 14. Äиàгностикà илечение больных, относящихся к особым группàм нàселения 681

стàртовых дозировок и постепенное их нàрàщивàние. Ñложным является вопрос о способе введения препàрàтов, поскольку у многих больных может быть нàрушен процесс àбсорбции, что приводит к недостàточной àссимиляции лекàрственных веществ. Ïàрентерàльный способ введения тàкже чàсто бывàет зàтруднен в связи с уменьшением мышечной мàссы, тромбоцитопенией и трудностью нàхождения венозных сосудов.

Äеменция и делирий, связàнные с синдромом приобретенного иммунодефицитà

Çидовудин (AZT) является первым лекàрственным препàрàтом, зàрегистрировàнным для лечения ÂÈ×- инфекции. Ñуществуют определенные свидетельствà того, что этот препàрàт позволяет чàстично восстàнàвливàть нàрушение познàвàтельных функций, которое формируется при деменции, связàнной со ÑÏÈÄом [13]. Ñ другой стороны, этот препàрàт может вызывàть серьезные осложнения состороны ÖÍÑ, включàя головную боль, бессонницу, беспокойство. Íекоторые àвторы укàзывàют нà вырàженную положительную реàкцию при нàзнàчении метилфенидàтà вне зàвисимости от нàличия признàков депрессии в клиническом состоянии больного[14].

Ïсихотические состояния

Ïри возникновении у больных оргàнических психотических состояний или делириозных рàсстройств покàзàно нàзнàчение молиндонà — препàрàтà с умеренно потенцировàнными àнтипсихотическими и незнàчительными àнтихолинергическими свойствàми. Íе следует использовàть высокопотенцировàнные àнтипсихотические препàрàты, поскольку они могут вызывàть необычно тяжелые экстрàпирàмидные рàсстройствà и нейролептический злокàчественный синдром [15, 16]. Òàкàя вырàженность осложнений, возможно, связàнà с вторичным порàжением бàзàльных гàнглиев. Òем не менее клинически целесообрàзным может быть нàзнàчение микродозировок гàлоперидолà

(0,5 мг двà рàзà в день), что позволяет свести к минимумуэкстрàпирàмидные побочные явления.

Ñовременные àтипичные àнтипсихотические препàрàты, тàкие кàк рисперидон и олàн-зàпин, предостàвляют нàилучшие терàпевтические возможности при лечении дàнной популяции больных. Ýти препàрàты особенно эффективны при купировàнии психотической симптомàтики и не вызывàют побочных явлений, хàрàктерных для типичных нейролептиков, с одной стороны, и клозàпинà, с другой [17,18]. Îдним из возможных осложнений при применении этих новых àнтипсихотических препàрàтов является гипотензия, что предполàгàет использовàние в нàчàле терàпии более низких' дозировок с их дàльнейшим постепенным нàрàщивàнием. Â любом случàе при нàзнàчении нового препàрàтà необходимо всегдà первонàчàльно взвешивàть его возможные побочные эффекты, особенно в плàне àнтихолинергичес-кого действия и влияния нà сердечно-сосудистуюсистему.

Íекоторые трàдиционно используемые препàрàты могут вызывàть или усиливàть у подобных больных проявления психооргàнической симптомàтики. Íàпример, препàрàты, облàдàющие àнтихолинергическими свойствàми (нàпример, àнтипàркинсонические средствà, трициклические препàрàты, определенные àнтиэметические средствà, àнтигистàминные препàрàты) могут провоцировàть появление признàков делириозного рàсстройствà в виде зрительных и/или тàктильных гàллюцинàций, рàстерянности и двигàтельного беспокойствà. Ëечение в тàких случàях зàключàется в отмене этих препàрàтов, что приводит к постепенному ослàблению укàзàнной симптомàтики.

Íекоторые àвторы при необходимости нàзнàчения àнтипàркинсонических средств рекомендуют использовàть àмàнтàдин, à не бензтропин. Îбычнàя дозировкà препàрàтà состàвляет 50 мг двà рàзà в день, которàя при необходимости может быть повышенà до 100 мг двà рàзà в день.

Ïри появлении признàков àжитàции в со-

стоянии больного Gilmer и Bush использовàли небольшие дозы лорàзепàмà (0,5 мг) при медленном в/в или в/м введении [19]. Íàилучшим

682 Ïринципы и прàктикà психофàрмàкотерàпии

 

 

 

 

 

выбором в терàпии больных, у которых в кли-

или появлению

вырàженных

хàрàктерных

ническом состоянии доминирует психотическàя

сомàтических

признàков, требует проведения

симптомàтикà

и

нàблюдàются

устойчивые

поддерживàющих

психотерàпевтических

ме-

экстрàпирàмидные побочные

явления, является

роприятий и в случàе необходимости нàзнàче-

нàзнàчение олàнзàпинà или сертиндолà. Ýтим

ния àнтидепрессивных препàрàтов. Ñредствàми

же препàрàтàм следует отдàвàть предпочтение в

выборà при этом являются препàрàты с мини-

тех случàях, когдà у больных существует высокий

мàльными àнтихолинергическими свойствàми

риск возникновения судорожных приступов.

(нàпример, сертрàлин, трàзодон), нàзнàчàемые в

 

 

 

 

 

 

дозировкàх меньших, чем требуемые для больных,

Àффективные рàсстройствà

не стрàдàющих ÑÏÈÄом.

 

 

Ïриемлемой àльтернàтивой более рàннему

Äепрессивные состояния

 

 

поколению àнтидепрессàнтов могут служить се-

Ýмоционàльные нàрушения, в первую очередь

лективные ингибиторы обрàтного зàхвàтà серо-

депрессивные, могут проявляться, нàчинàя от

тонинà, венлàфàксин или нефàзодон, которые

умеренных ситуàционных реàкций вплоть до

имеют более блàгоприятный профиль побоч-

депрессивного рàсстройствà

с психотическими

ных свойств [20]. Ïотенциàльными осложнени-

признàкàми. Íàблюдàемые у подобных больных

ями применения этих препàрàтов тем не менее

депрессивные состояния могут быть отнесены к

остàются вероятность чрезмерного повышения

следующим кàтегориям:

 

 

àктивности больного, желудочно-кишечные

Ðеàктивные депрессивные синдромы, включàя

рàсстройствà

и нàрушение àртериàльного

дàв-

ления. Äля определения эффективной и неток-

ситуàционные рàсстройствà.

 

 

сичной дозировки àнтидепрессàнтов у тàких

Ñопутствующие депрессивные

рàсстрой-

больных целесообрàзно проводить лекàрствен-

ствà, кàк предшествующие, тàк и обнàружи-

ный мониторинг, поскольку при ÑÏÈÄе может

вàемые в текущем клиническом состоянии.

нàрушàться процесс метàболизмà.

 

 

• Äепрессивные синдромы оргàнического про-

 

 

 последнее

время отмечàется возрàс-

исхождения.

 

 

 

 

 

 

 

 

тàющий интерес к применению психости-

 

Ñложность

в

диàгностике депрессивных

 

муляторов в терàпии àффективных синд-

состояний у больных с ÂÈ×-инфицировàнием

ромов, связàнных со ÑÏÈÄом. Òàк, положи-

или ÑÏÈÄом зàключàется в недостàтке специ-

тельные результàты отмечàются при нàзнà-

фичности нàблюдàемых нейровегетàтивных

чении метилфенидàтà (10-20 мг/сут с мàкси-

симптомов. Òàк, повышеннàя утомляемость, бес-

мàльной дозировкой до 40 мг/сут) или декс-

соницà, àнорексия и потеря в весе хàрàктерны

троàмфетàминà (5-14 мг/сут с мàксимàльной

кàк для депрессивного рàсстройствà, тàк и для

дозировкой до 60 мг/сут) больным с умеренной

состояний, вызвàнных ÂÈ×-инфицировàнием.

депрессивной симптомàтикой, у которых тàкже

Ïри плàнировàнии àнтидепрессивной терàпии

нàблюдàются

повышеннàя

утомляемость,

тàк же, кàк и в обсуждàвшихся выше случàях,

àпàтия, утрàтà социàльной àктивности и незнà-

нàчàльные дозировки àнтидепрессàнтов следует

чительные нàрушения познàвàтельных функ-

быть минимàльными, à их повышение следует

ций. Â некоторых случàях комбинировàнное

проводить постепенно. Ïри этом необходимо из-

нàзнàчение мàлых доз àнтидепрессивного пре-

бегàть нàзнàчения препàрàтов с вырàженными

пàрàтà и психостимуляторà окàзывàет суще-

àнтихолинергическими свойствàми. Ñведения

ственный терàпевтический эффект и позволяет

об

использовàнии

SSRI,

ÈÌÀÎ,

предотврàтить возникновение осложнений со

венлàфàксинà,

нефàзодонà, миртàзàпинà или

стороны ÖÍÑ.

 

 

 

бупропионà в терàпии подобных больных весьмà

Ó многих ÂÈ×-инфицировàнных больных

огрàничены.

 

 

 

 

отмечàются суицидàльные тенденции. Âероят-

 

Ðеàктивное депрессивное состояние, вто-

ность осуществления суицидàльных поступков*

ричное по отношению к осознàнию фàктà по-

возрàстàет по мере ухудшения сомàтической

ложительной реàкции нà ÂÈ×-инфицировàние

 

 

 

 

 

Ãлàвà 14. Äиàгностикà илечение больных, относящихся к особым группàм нàселения 683

состояния, поскольку больные нàчинàются опàсàться, что в ближàйшем будущем они уже не будут способны реàлизовàть свои стремления. Çàлогом успешного предотврàщения суицидàльного поведения с помощью психотерàпевтических методов являются доверительные отношения между врàчом и больным, Â кàчестве неотложных мероприятий при àктуàльных суицидàльных нàмерениях может быть использовàнà электросудорожнàя терàпия.

Ìàниàкàльные состояния

Ìàниàкàльные состояния не типичны для больных ÑÏÈÄом, однàко их возникновение требует проведения неотложных терàпевтических мероприятий. Íàиболее эффективной тàктикой является в/в нàзнàчение гàлоперидолà в дозировке 0,5-5 мг, тàк кàк подобный способ введения, вероятно, в меньшей степени, чем перорàльный, связàн с возникновением экстрàпирàмидных побочных явлений [21].

Gilmer и Bush сообщàют о возникновении у одного больного признàков мàниàкàльного состояния нà фоне терàпии AZT. Ïри отмене препàрàтà эти явления исчезàли и возникàли вновь после возобновления нàзнàчений À2Ò [19]. Ó двух других больных мàниàкàльнàя симптомàтикà купировàлàсь при дополнительном нàзнàчении лития.

Halman и др. провели ретроспективную оценку 11 историй ÂÈ×-инфицировàнных больных, у которых нàблюдàлàсь клиническàя кàртинà острого мàниàкàльного приступà [22]. Ó шести больных нàблюдàемàя непереносимость стàндàртных при этом состоянии лекàрственных средств (литий, типичные нейролептики) подтверждàлàсь нàличием оргàнических изменений по дàнным ядерно-мàгнитной резонàнсной томогрàфии. Ïри этом нàзнàчение àнтиконвуль-сàнтов (цивàлпроэксà нàтрия, кàрбàмàзепинà, клюнàзепàмà) у всех рàссмàтривàемых больных окàзывàло положительный терàпевтический эффект.

Ïосле введения в клиническую прàктику рисперидонà появилàсь серия сообщений о его применении у больных с вырàженными признàкàми мàниàкàльных состояний, осложнен-

ных психотической симптомàтикой. Singh и Catalan описàли положительный эффект этого

препàрàтà при нàзнàчении четырем больным ÑÏÈÄом во время мàниàкàльной фàзы сопутствующего шизоàффективного рàсстройствà [23]. Èнтересно, что при этом относительно низкие дозировки препàрàтà (1 мг или 2 мг двà рàзà в день) окàзàлись вполне достàточными.

Òревожные рàсстройствà

Ïочти у всех ÂÈ×-инфицировàнных больных в нàчàльной àсимптомàтичной стàдии зàболевàния нàблюдàются состояния тревоги и приступы дисфории рàзличной степени вырàженности.  терàпии этих состояний с успехом применяются поддерживàющàя психотерàпия и рàзличные методы снижения стрессовых воздействий. ÁÇÄ покàзàны устойчивым к немедикàментозным методàм терàпии больным с эпизодическими состояниями вырàженной тревоги, чàсто переходящими в пàнические приступы. Òàких больных следует предупреждàть о необходимости избегàть применения безрецептурных снотворных средств, которые чàсто содержàт àнтихолинергическиевеществà.

Ïрименение в процессе терàпии состояний тревоги ÁÇÄ с длительным периодом полувыведения ведет к их нàкоплению в оргàнизме и вызывàет у больных чрезмерную сонливость, àпàтические состояния и помрàчения сознàния в сочетàнии с пàрàдоксàльной àжитàцией или без нее. Òàким обрàзом, предпочтительным является использовàние низких дозировок препàрàтов с коротким или средним периодом^ полувыведения, тàких кàк оксàзепàм, лорàзепàм (0,5-1,0 мг) и àльпрàзолàм. Ïрепàрàты с очень коротким периодом полувыведения могут плохо переноситься больными, в особенности теми, у которых нàблюдàются неврологические нàрушенияи снижение познàвàтельныхфункций.

ÁÇÄ могут вызывàть чрезмерную седàцию, à многие ÂÈ×-инфицировàнные больные, имеющие токсикомàнические тенденции, могут злоупотреблять препàрàтàми бензодиàзепинового рядà.  этой ситуàции целесообрàзно использовàть тàкой àльтернàтивный препàрàтà, кàк буспирон. Batki опубликовàл сообщение о применении этого препàрàтà в процессе лечения семнàдцàти больных с зàвисимостью к опи-оидными препàрàтàми и стрàдàющихÑÏÈÄом,

684 Ïринципы и прàктикà психофàрмàкотерàшш

которые одновременно принимàли метàдон [24]. Ó четырнàдцàти больных, которые продолжàли принимàть буспирон в течение двух недель, отмечàлàсь нормàлизàция поведения и не было зàфиксировàно ни одного случàя употребления àлкоголя.

Òрàзодон нàзнàчàется в кàчестве седàтивноснотворного средствà в небольших дозировкàх (25-50 мг) перед сном. Êрàткосрочное использовàние низких дозировок опиоидных препàрàтов в целях àнàльгезии и контроля болевого синдромà, à тàкже возможного окàзàния противотревожного действия, в рàссмàтривàемой группе больных требует большего количествà нàучной информàции. Íàпример, применение морфинà у больных с тяжелыми проявлениями болезни окàзàлось особенно эффективным в купировàнии признàков тревоги.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Âо многих случàях единственное, что мы можем противопостàвить тàкому тяжелейшему зàболевàнию, кàк ÑÏÈÄ — это нàшà отзывчивость и мàксимàльнàя поддержкà тàких больных. Ðàционàльное применение кàк нелекàрственной, тàк и лекàрственной терàпии всегдà должно сопровождàться создàнием удобных условий лечения и нàдеждой нà излечение. Öелью лечения должно быть не простое продление жизни больного, à скорее повышение ее кàчествà. Ðеàльной угрозой при применении психотропных препàрàтов может являться возникàющее под их воздействием помрàчение сознàния. Ýто осложнение связàно с увеличением чувствительности ÖÍÑ, à тàкже пàтологией желудочнокишечного трàктà и печени, обычно формирующейся при ÑÏÈÄе и влияющей нà хàрàктер действия и процесс обменà лекàрственных веществ. Òàким обрàзом, основным принципом нàзнàчения лекàрств подобным больным должно быть использовàние мàлых дозировок с очень постепенным дàльнейшим их нàрàщивàнием.

ЛИТЕРАТУРА

1. Jobe TH. Neuropsychiatry of HIV disease. In: Fla-herfy J, Davis JM, Janicak PG, eds. Psychiatry: diagnosis and therapy. New York: Appleton and Lange, 1993.

2.Janicak PG. Psychopharmacotherapy in the HIV-infected patient. Psychiatric Ann 1995; 25 (10): 609-613.

3.Uldall KK, Koutsky LA, Bradshaw DH, et al. Psychiatric comorbidity and length of stay in hospitalized AIDS patients. Am J Psychiatry 1994; 151: 1475-1478.

4.American Psychiatric Association. AIDS policy: guidelines for inpatient psychiatric units. Am J Psychiatry 1992; 149: 722.

5.Binder RL AIDS antibody tests on inpatient psychiatric units. Am J Psychiatry 1987; 144:176-181.

6.Maj M, Janssen R, Starace F, et al. WHO neuropsy-chiatric AIDS study, cross-sectional phase 1. Arch GenPsychiatry 1994;51:39-49.

7.Kalichman SC, KellkyJA, Johnson J, et al. Factors associated with risk for human immunodeficiency versus (HIV) infection among chronically mentally ill adults. Am J Psychiatry 1993; 151:121-127.

8.DiClemente RJ, Ponton LE. .HIV-related risk behaviors among psychiatrically hospitalized adolescents and school-based adolescents. South J Psychiatry 1993; 150: 324-325.

9.Cournos F, Empfield M, Horwath E, Kramer M. The management of HIV infection in state psychiatric hospitals. Hosp Comm Psychiatry 1989; 40:153-158.

10.Horwath E, Kramer M, Cournos F, et al. Clinical presentations of AIDS and HIV

infection

in

 

state

psychiatric

facilities.

Hosp

Comm

Psychiatry

 

 

}

1989; 40: 502-514.

 

11.Jacobsberg LB, Perry S. Medical management of

AIDS patients: psychiatric disturbances. Med Clin North Am 1992; 76:99-106.

12.Batki SL Drug abuse, psychoactive disorders and AIDS: dual and triple diagnosis. West J Med 1990; 152: 547-552.

13.Yarchoan R, Brouwers P, Spitzer AR, et al. Re- sponse ofhuman-immunodeficiency associated neurological disease to 3'-azido- 3'-deoxythymi-dine. Lancet 1987; 1:132135.

14.Fernandez F, Adams F, Levy JK, et al. Cognitive impairment due to AIDS-related complex and its response to psychostimulants. Psychosomatics 1988; 29: 38-46.

15.Burch EA, Montoya J. NMS in an AIDS

patient. J Clin Psychiatry 1989; 9: 228-229. 16. Ostrow D, Grant I, Atkinson H. Assessment and management of AIDS patients with neuropsy-chiatric disturbances. J Clin Psychiatry 1988; 49 (Suppl): 14-22.

Ãлàвà 14. Äиàгностикà илечение больных, относящихся к особым группàм нàселения 685

17.Davis JM, Janicak PG, Preskorn SH, Ayd F Jr. Advances in the psychopharmacotherapy of psychotic disorders. In: Janicak PG, ed Principles and practice of psychopharmacotherapy. Update Vol. 1, No 1. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994.

18.Ayd FS Jr, Janicak PG, Davis JM. Advances in phar-macotherapy of psychotic disorders II. The novel antipsychotics. In: Janicak PG, ed. Principles' and practice of pychopharmacotherapy. Update Vol. 1, No. 5. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997.

19.Gilmer W, Busch K. Neuropsychiatric aspects of AIDS and psychopharmacologic management. Psychiatr Med 1991; 9: 313329.

20.Preskorn S, Janicak PG, Davis JM, Ayd F

Jr.

Advances

in

the

psychopharmacotherapy

of

depressive

disorders. In: Janicak

PG, ed. Principles

and

 

 

 

practice of psychopharmacotherapy. Update, Vol 1 (3). Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.

21.Menza MA, Murray GB, Holmes VF, et al. Decreased extrapyramidal symptoms with intravenous haloperidol. J Clin Psychiatry 1987; 48:278-280.

22.Halman MH.Worth JL, Sanders KM, et al. Anticonvulsant use in the treatment of manic syndrome in patients with HIV-1 infection. J Neuropsychi-atry Clin Neurosci 1993; 5:430-

23.Singh A, Catalan J: Risperidone in HIVrelated manic psychosis [Letter]. Lancet 1994; 344:1029-1030.

24.Batki SL Busiprone in drug users with AIDS or

AIDS related complex. J Clin Psychopharmacol 1990; 10 (Suppl3): 11151155.

Áольные с рàсстройствàми приемà пищи

Çнàчение психофàрмàкотерàпии в лечении больных с рàсстройствàми приемà пищи до концà еще не определено. Íàзнàчение психотропных препàрàтов в первую очередь целесообрàзно тем из них, у кого нàблюдàются сопутствующие рàсстройствà, тàкие кàк дистимия или психотические состояния. Â последнее время получены очень многообещàющие, хотя покà что предвàрительные, дàнные о том, что SSRI могут окàзывàть кàк минимум крàтковременно "àнтибулимическое" действие.

 любом случàе прàктический врàч всегдà должен помнить о большей вырàженности побочных явлений в связи с нàрушениями питàния больного и/или осложнениями кàк результàтà периодических переедàний и всяческих очисток с применением слàбительных.

Áолее того, при нàзнàчении трицик-лических àнтидепрессàнтов склонность тàких больных к злоупотреблению психоàктивными веществàми и нàнесению себе сàмоповреждений может привести к фàтàльному результàту. Leach (1995) опубликовàл обзор последних публикàций по поводу лекàрственной терàпии рàсстройств приемà пищи, которые могут быть подрàзделены нà три чàсти:

Íервнàя àнорексия.

Íервнàя булимия.

Ìультисимптомàтическàя нервнàя булимия [1].

НЕРВНАЯ АНОРЕКСИЯ

Íервнàя àнорексия является гетерогенным и мультифàкторным рàсстройством приемà пищи, которое в большей степени хàрàктерно для женщин и чàще всего встречàется в препубертàтном, подростковом и юношеском возрàсте. Â основном оно хàрàктеризуется неослàбным стремлением к похудению и болезненным стрàхом избыточного весà. Áольшинство специàлистов считàют, что в основе этого рàсстройствà лежит нàрушение предстàвления больного о собственном теле. Ê основным диàгностическим хàрàктеристикàм относится откàз больного поддерживàть обычный для себя вес, à тàкже нàвязчивое стремление к соблюдению тàкой диеты, которàя приводит к существенной потере весà (кàк минимум нà 15% ниже общепринятого). Áольные чàсто держàт в секрете точное количество килогрàмм, нà которое они похудели.

686 Ïринципы и прàктикà психофàрмàкотерàпии

Îсновное рàзличие в диàгностических кà-

тегориях между DSM-IV и DSM-III-R зàключàется в выделении подтипов, основывàющихся нà нàличии у больного тàких элементов поведения, связàнных с едой, кàк переедàние и рàзличные способы очистки. Íà этом основывàется клиническое рàзличие между

бàльными àнорек-сией, реàлизующими свое стремление только огрàничением потребляемой пищи, чàстыми постàми и интенсивными физическими упрàжнениями, и

больными булимтеской àнорексией, у которых нàблюдàется переедàние в сочетàнии с постоянным употреблением слàбительных средств.

Áольные àнорексией чàсто стрàдàют от тàких последствий недоедàния, кàк гипотония, гипотермия и нàрушения деятельности сердцà, нàблюдàемые нà ÝÊÃ. Ó них, тàк же кàк у больных с депрессивными рàсстройствàми, нàблюдàется высокàя концентрàция кортикотропин- рилизинг-гормонà в спинномозговой жидкости. Ïри тàких состояниях у женщин чàсто нàблюдàется àменорея.

Ëекàрственнàя терàпия нервной àнорексии

Âо время многочисленных попыток рàзрàботàть схемы лекàрственной терàпии этого рàсстройствà использовàлись следующие психотропные препàрàты:

Àнтидепрессàнты, тàкие кàктрициклические (àмитриптилин, кломипрàмин), SSRI (флуок-сетин) и ÈÌÀÎ.

Òипичные нейролептики и àтипичные àнтипсихотические средствà (хлорпромàзин, пимозид, сульпирид).

Ñредствà, повышàющие àппетит (ципрогептàдин).

Ëитий.

Ïрименение большинствà из этих средств окàзывàло минимàльный эффект (или чàстичный), à вызывàемые ими осложнения нàмного превосходили по своей вырàженности положительное терàпевтическое действие. Òолько в случàе с ципрогептàдином — средством, повышàющим àппетит — контролировàнные испытàния с использовàнием двойного слепого методà

покàзàли некоторое преимущество, однàко только при использовàнии у больных àнорексией без клинических проявлений булимии.

Ïредполàгàемàя эффективность àнтидепрессàнтов при лечении нервной àнорексии основывàется нà нескольких сообрàжениях. Íедостàточность питàния может вызывàть клиническое состояние, которое прàктически неотличимо от депрессии с тàкими признàкàми, кàк àнгедония, потеря весà, двигàтельнàя зàторможенность, àнергия, à тàкже снижение кàчествà мышления и внимàния. Äополнительно необходимо отметить высокий уровень коморбидности между нервной àнорексией и àффективными рàсстройствàми, à тàкже рàспрострàненность àффективных рàсстройств среди кровных родственников больных. Âсе это позволяет некоторым прàктическим врàчàм трàктовàть нервную àнорексию, кàк вàриàнт депрессивного рàсстройствà, требующий соответствующего лечения.

Halmi и сотр. покàзàли, что в срàвнении с плàцебо применение àмитриптилинà (в среднем 160 мг/сут) при лечении подобных больных приводило к более быстрому (в среднем нà 13 дней) достижению необходимого весà и вызывàло более существенное уменьшение депрессивной симптомàтики [2]. Íàпротив, в иссле-

довàнии Biederman при рàндомизировàнном

нàзнàчении 43 больным плàцебо или àмитриптилинà (средняя суточнàя дозировкà 115 мг) нà протяжении пяти недель не было обнàружено никàкой корреляции между уровнем концентрàции àктивного лекàрственного веществà в крови, изменениями покàзàтелей весà больных и динàмикой психопàтологических проявлений [3].

 последнее время основное внимàние исследовàтелей в этом плàне привлекàют селективные ингибиторы обрàтного зàхвàтà серотонинà, что связàно со следующими дàнными:

Ñвидетельствà вàжной роли серотонинà в регуляции пищевого поведения у животных.

Íàблюдàемое нàрушение в деятельности серотонинергтеских структур у больных àнорексией.

Âысокàя эффективность серотонинергических препàрàтов в терàпии больных с обсес- сивно-компульсивными состояниями.