3 курс / Патологическая физиология / Патофизиология_крови,_Фред_Дж_Шиффман

388 ___________________________ Глава 11. Клиническая лабораторная гематология

Причиной тромбоцитопении могут быть и острые инфекции, начавшиеся од-ной-двумя неделями ранее. Если причины снижения количества тромбоцитов нуждаются в уточнении, целесообразно выяснить, не увеличилась ли численность тромбоцитарных клеток-предшественников (мегакариоцитов) в аспирате костного мозга, что может подтвердить процесс усиленного разрушения тромбоцитов. Можно также определить наличие антитромбоцитарных антител, количество незрелых тромбоцитов и выполнить серийный анализ количества тромбоцитов в течение двух недель при терапии кортикостероидами или внутривенным у-глобулином.

К недостаткам исследования костного мозга, несмотря на значительную информативность, относят болезненность, трудоемкость и высокую стоимость. Большинство тестов для выявления антитромбоцитарных антител недостаточно чувствительно' и специфично, хотя имеются сообщения, что для ИТП в 70-80 % случаев характерны IgG- и IgM-антитела, специфически связывающиеся с гликопротеинами тромбоцитов. Обычно количество "тромбоцитарных ретикулоцитов" (крупные незрелые тромбоциты) составляет менее 10 % клеток. Если их количество достигает 40-50 %, то это подтверждает высокую скорость продукции и распада тромбоцитов. Указанные исследования, особенно наиболее инвазивные из них, становятся чрезвычайно важными, если снижение количества тромбоцитов представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья.

Тромбоцитопения, развивающаяся в период стационарного лечения, представляет собой особый случай. Как правило, она является следствием приема миелосупрессивных химиотерапевтических средств или идиосинкразии к препарату. Наиболее часто причиной развития тромбоцитопении становится антикоагулянт гепарин. В нескольких тестах можно выявить антитела к тромбо-цитарно-гепариновому комплексу. Мы проводим исследование агрегации тромбоцитов с гепарином, которое чувствительно только в 50 % случаев, но весьма специфично. Другой важной причиной развившейся в стационаре тромбоцитопении является бактериальный сепсис. Тромбоцитопения — более ранний маркер сепсиса, чем повышенное потребление факторов свертывания или ДВС, определяемые по увеличению ПВ или низкой концентрации фибриногена.

Таблица 11-8. Тесты для выявления гиперкоагуляции (глава 6). В настоящее

время такое гематологическое обследование проводится у лиц со склонностью к венозным тромбозам, у больных с венозными тромбозами, особенно в моло дом возрасте без каких-либо известных факторов риска (ожирение, травма, за стой крови), и обязательно у больных в моменты тромботических осложнений или при неблагоприятном семейном анамнезе. В этих ситуациях необходимо оценить резистентность активированного протеина С или уровень фактора V Лейден, а также дефицит естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С, протеина S). На результаты данных анализов влияют прием анти коагулянтов, заболевания печени и, возможно, ДВС и активный процесс свер тывания крови. Чрезвычайно важен выбор времени исследования. Гомоцистеинемию/урию в последнее время также относят к перечню маркеров гиперкоагуляции. '

_____________________________________________________________________ 38 9

Еслитромботическоесостояниеявляетсяприобретенными/илипротекает с поражением артерий и центральной нервной системы, то целесообразно провести поиск антифосфолипидных антител и волчаночного антикоагулянта с использованием АЧТВ, времени свертывания с ядом гадюки Рассела, а также антикардиолипиновых антител. Пожилые пациенты с венозными и/или артериальными поражениями могут иметь "синдром Труссо", или тромбоз, как признак злокачественного новообразования, который иногда является одним из наиболее ранних симптомов заболевания.

К другим причинам гиперкоагуляции относятся изменения фибринолитической системы, что также можно проверить. Дефицит эндогенного тканевого акти ватора плазминогена (ТАП) или избыток естественного ингибитора ТАП (ИТАП) являются двумя из возможных причин гиперкоагуляции. Дефицит плазминогена сам по себе тоже может быть причиной гиперкоагуляционного синдрома. ,

ТАБЛ И ЦА 11 -1. Рутинные гематологические лабораторные исследования

эрит-роидных клеток, атипичных лимфоцитов

щихгранул