6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

Судорожные припадки, связанные с отменой психотропных веществ и лекарственных препаратов

Нарушение всасывания противоэпилептических препаратов в ЖКТ у больных эпилепсией, находящихся в ОРИТ по поводу других заболеваний,

хирургические вмешательства на органах брюшной полости. Метод выбора в таких ситуациях - переход на плановое парентеральное введение бензодиазепинов до нормализации функций ЖКТ.

может быть причиной резкого снижения их концентрации в крови и развития судорог. Особоеme/medknigiвнимание следует уделять коррекции доз и путей введения противоэпилептических препаратов у больных, перенесших

У пациентов, получающих интенсивную терапию по поводу не связанных с поражением ЦНС заболеваний, судорожные припадки нередко случаются после прекращения использования опиоидов и бензоди-азепинов. Отмена морфина после внутримышечного введения в целях седации в дозе 12-30 мг/сут в течение 7 дней может быть причиной развития генерализованных судорожных припадков. Резкая отмена бензодиазепинов после использования их для седации у пациентов на ИВЛ - причина как единичных генерализованных судорожных припадков, так и бессудорожного ЭС.

Судорожные припадки, связанные с употреблением алкоголя

Как правило, припадки развиваются у пациентов с длительным алкогольным анамнезом. Клинические проявления белой горячки после тоникоклонического припадка.могут появиться, но могут и отсутствовать.

Генерализованные тонико-клонические судорожные припадки развиваются https://tв течение 3 сут после последнего приема алкоголя, но уже через 6 ч после

поступления пациента в ОРИТ может возникнуть единичный судорожный припадок.

Лоразепам (по 2 мг внутривенно) существенно снижает риск повторных судорог у пациентов с алкогольной зависимостью. Бензодиазепины - препараты выбора как для купирования, так и для профилактики судорожных припадков у этой категории больных.

Даже при четко установленной связи судорожного припадка с длительным и обильным приемом алкоголя необходимо убедиться в отсутствии внутричерепных травматических повреждений (гематом, очагов ушиба и др.), гипонатриемии, проанализировать с точки зрения судорожной активности назначенные пациенту ЛС (антибиотики, аминофиллины и др.).

Судорожные припадки, связанные с приемом лекарственных препаратов

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

ЛС, повышающие судорожную готовность ЦНС:

• антибиотики - имипенем, цефепим, пенициллины, ципрофлок-сацин, норфлоксацин;

• бронходилататоры - теофиллин, аминофиллин;

• иммуносупрессивные и противоопухолевые препараты - циклоспорин, бусульфан, циклофосфамид;

• антиаритмические препаратыme/medknigi- лидокаин, эсмолол, флекаинид;

• антидепрессанты - амитриптилин;

• нейролептики (антипсихотики) - хлорпромазин, галоперидол, тиоридазин, перфеназин, трифлуоперазин.

Как правило, для реализации судорожной активности приведенных препаратов необходимо повышение их концентрации в крови выше рекомендуемой терапевтической. На практике это нередко происходит на фоне развития почечной недостаточности. Практически все описанные в литературе эпизоды судорожной активности, связанные с применением антибиотиков, возникали при появлении почечной недостаточности. Судороги при использовании циклоспорина наблюдают у пациентов, получающих этот препарат после пересадки органа. При этом они могут возникать на фоне терапевтической концентрации препарата в крови. Предрасполагающие.факторы: повышенные дозы метилпреднизолона, гипомагниемия, снижение концентрации холестерола в плазме крови,

органические заболевания ЦНС. Чаще судорожные припадки наблюдают у https://tпациентов после пересадки сердца и печени. Связанные с

нейротоксическим действием циклоспорина и других иммуносупрессивных препаратов судорожные припадки обычно сочетаются с другими проявлениями их воздействия на мозг (зрительные галлюцинации, корковая слепота, тремор).

Судорожные припадки, связанные с метаболическими нарушениями

Гипогликемия. В ОРИТ наиболее частая причина гипогликемии - передозировка инсулина у пациентов, получающих парентеральное питание. Связанные с гипогликемией тонико-клонические судороги могут быть фокальными, но чаще развивается генерализованный судорожный припадок. При малейшем подозрении на гипогликемию показано введение декстрозы (Глюкозы*) любым путем (оптимально - внутривенно болюсно).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Гипонатриемия. Гемодилюционная гипонатриемия наиболее вероятна у хирургических пациентов в раннем послеоперационном

периоде. Судорожный припадок сопровождается потерей сознания, при этом его довольно сложно дифференцировать от отека мозга вследствие

Гипокальциемия. Гипокальциемия наиболее часто развивается при поражении паращитовидных желез вследствие радикальных хирургических операций на щитовидной железе. Другие причины угнетения функции паращитовидных желез у пациентов в ОРИТ - сепсис, тяжелые ожоги, панкреатит, лечение аминогликозидами и циметидином. Судороги при гипокальциемии редки. Более характерны для этого состояния мышечные спазмы, непроизвольные мышечные подергивания.

связанной с гипонатриемией гипоосмолярности. Довольно часто гипонатриемия наблюдаетсяme/medknigiу пациентов с тяжелыми ожогами, после трансплантации печени.

Гипофосфатемия. Чаще развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями. Встречается также при неадекватном парентеральном питании.

Судороги, связанные с морфологическими внутричерепными изменениями

Судороги, связанные с нераспознанными до их появления внутричерепными структурными изменениями., чаще встречаются у пациентов с политравмой,

когда внутричерепные повреждения не были своевременно выявлены. https://tСледующая причина - внутричерепной воспалительный процесс. Не следует

забывать о грибковой и паразитарной инфекции у пациентов с нарушениями иммунитета. Тяжелая коагулопатия может осложниться формированием внутримозговой гематомы. Все эти состояния могут быть причиной развития судорожного синдрома.

Диагностика

Лабораторная диагностика. В неотложной ситуации наиболее информативные тесты у больных с судорожным синдромом - определение содержания в крови глюкозы, натрия, кальция, магния. Желательно провести исследование крови на наличие токсических веществ. Изменения кислотнощелочного состояния неспецифичны.

Характерны метаболический или респираторный ацидоз, которые чаще всего разрешаются без дополнительной терапии. Коррекция метаболического ацидоза натрия гидрокарбонатом (Натрия бикарбонатом*) может сопровождаться развитием алкалоза, который повышает судорожную

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

готовность ЦНС. Если в течение 1 ч после прекращения припадка pH остается ниже 7,2, напряжение углекислого газа не меняется и сохраняется артериальная гипотензия, рекомендовано внутривенное введение 100 мЭкв бикарбоната натрия. Судорожные припадки могут сопровождаться появлением плеоцитоза в спинномозговой жидкости. Связанные с

судорожным припадкомme/medknigiизменения клеточного состава спинномозговой жидкости нормализуются в течение 3 дней.

ЭЭГ. Значение этого метода для диагностики, контроля за эффективностью лечения, научного изучения эпилепсии трудно переоценить. В то же время электрофизиология дает ответы далеко не на все вопросы, встречающиеся в повседневной практике анестезиолога-реаниматолога. Неясно, например, всегда ли генерализованный судорожный припадок на ЭЭГ сопровождается характерными проявлениями. С учетом технических и математических (компьютерных) возможностей регистрации и анализа ЭЭГ во время и между судорожными припадками характерные (типовые) изменения ЭЭГ регистрируются только у 50% больных. Прогностическая значимость этих изменений для повторного припадка неизвестна.

Остается открытым и вопрос о том, всегда ли при наличии на ЭЭГ эпиактивности развиваются судороги. Бессудорожный ЭС показывает, что судорожные паттерны ЭЭГ могут сопровождаться иной симптоматикой. Некоторые авторы считают: если через 30 мин после окончания судорожного припадка.больной не приходит в сознание, необходимо провести запись ЭЭГ для выявления паттернов, характерных для

бессудорожного ЭС, и назначения соответствующей терапии. Есть https://tрекомендации о контроле ЭЭГ в течение 1 нед после получения тяжелой

ЧМТ (по данным авторов этих рекомендаций, при постоянном мониторинге ЭЭГ у 22% больных выявляются судорожные состояния, нередко с характерной для ЭС картиной). При клиническом наблюдении без регистрации ЭЭГ судорожная готовность выявляется только у 11% пострадавших.

Нет окончательного мнения, существует ли паттерн ЭЭГ, всегда сопровождаемый развитием судорог. Есть сведения, что судорожный припадок всегда сопутствует повторяющейся эпиактивности частотой 1-2 Гц, продолжительностью 5 с. Однако большинство источников эти данные не подтверждают.

Осложнения

Нарушения ритма сердца у пациентов в ЭС чаще всего проявляются синусовой тахикардией, иногда пароксизмальной наджелудоч-ковой

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

тахикардией (НЖТ) (как правило, одновременно происходит повышение АД). Оба состояния связаны с усилением симпатической активности. После купирования судорожной активности головного мозга АГ и тахикардия проходят. Повышенный выброс катехолами-нов в ходе ЭС может привести к субэндокардиальному повреждению миокарда с лактат-

брадикардии. Эти изменения редко бывают жизнеугрожающими, купирование судорожной активности мозга приводит к нормализации сердечно-сосудистых нарушений.

ацидозом, что в совокупностиme/medknigiпроявляется снижением сократительной способности ЛЖ. Возможно развитие слабости синусового узла с эпизодами

Центрогенный (нейрогенный) ОЛ - довольно хорошо известное проявление ЭС. Патогенез отека связан с повышением капиллярной проницаемости и резким возрастанием содержания альбумина в альвеолярной жидкости. Клинические признаки: гипоксемия, выделе-

ние пены из дыхательных путей - чаще появляются при завершении судорожного припадка или в период между припадками. Основные методы лечения: интубация трахеи, ИВЛ с PEEP (10-15 см вод.ст.), повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Если необходимые меры приняты вовремя, исход благоприятный.

Поражение поперечно-полосатых мышц проявляется повышением в сыворотке крови активности креатинфосфокиназы и альдо-лазы, гиперкалиемией,.метаболическим ацидозом, гипокальциемией,

миоглобинурией В большинстве случаев после купирования ЭС эти https://tизменения постепенно проходят.

Довольно редкие осложнения у пациентов в ЭС: перелом длинных трубчатых костей, компрессионные переломы тел позвонков, отрывы фрагментов и подвывих головки плечевой кости.

Лечение

Препараты первой линии - препараты бензодиазепинового ряда:

• диазепам - по 10-20 мг болюсно;

• лоразепам - по 4-8 мг болюсно.

В 60-70% случаев после введения бензодиазепина судороги купируются. Практически все протоколы рекомендуют после введения препарата бензодиазепинового ряда (не позднее чем через 5-10 мин) внутривенное введение фенитоина в нагрузочной дозе 18-20 мг/кг со скоростью 50 мг/мин. Если после введения нагрузочной дозы препарата

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

бензодиазепинового ряда и фенитоина судорожные припадки не прекратились, рекомендовано проведение терапии препаратами второго ряда, к которым относят:

• тиопентал натрий, гексобарбитал (нагрузочная доза - 2-4 мг/кг, 3-5 мг/кг в

• фенобарбитал (нагрузочная доза - 10 мг/кг, скорость введения - 100 мг/мин).

Барбитураты вводят в течение не менее 24 ч. Длительное введение барбитуратов (5 дней и более) не используют из-за развития тяжелых осложнений, в частности, пневмонии (за счет прямого угнетающего действия на реснитчатый эпителий), а также ОЛ, отека кожи, кишечной непроходимости.

В последние годы в качестве препаратов второй линии широко используют мидазолам (в нагрузочной дозе 10 мг, 0,4 мг/кг в час) и пропофол (1-3 мг/кг, 6-10 мг/кг в час). Преимущество этих препаратов в сравнении с барбитуратами пока нельзя считать доказанным. Короткая продолжительность действия мидазолама и пропофола позволяет при отмене быстро выводить пациента в «диагностическое окно». Если применение препаратов второй линии не дало достаточного эффекта, прогноз заболевания ухудшается. Клиническая эффективность препаратов третьей линии для лечения ЭС не доказана. При рефрактерном ЭС существуют доказательства.эффективности внутривенного введения

лидокаина в дозе 2 мг/кг с последующей https://tпостоянной внутривенной инфузией со скоростью 3-4 мг/кг в час. Возможно

использование разнообразных методов общей анестезии с применением миорелаксантов.

2.3. ИНСУЛЬТЫ

Инсульт - это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, сохраняющийся не менее 24 часов или заканчивающийся смертью больного в эти или более ранние сроки. К инсультам в повседневной клинической практике относят инфаркты мозга (ишемические инсульты), кровоизлияния в мозг (геморрагические инсульты) и субарахноидальные кровоизлияния. Другие виды кровоизлияний - субдуральные и эпидуральные гематомы являются в подавляющем большинстве случаев травматическими и обычно не описываются под термином «инсульт».

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Лечение

Лечение больных в стационаре складывается из обширного комплекса мер, лишь одновременное применение которых может дать желаемый результат.

Комплекс мероприятий, обязательных для проведения в стационаре:

• общемедицинские мероприятия: наблюдение и уход за больным;

• профилактика и лечение основных неврологических осложнений;

• специальные методы лечения разных видов инсульта;

• профилактика и лечение экстрацеребральных осложнений;

• реабилитационные мероприятия;

• мероприятия по ранней профилактике повторного инсульта. Общие

мероприятия

Основная цель - максимально быстрая стабилизация общего состояния больного (табл. 2.16).

Таблица 2.16. Мониторинг у постели больного с инсультом

https://tиспользуя шкалу комы Глазго и/или шкалу FOUR.

Для менее тяжелых пациентов - шкалу Национального института неврологических заболеваний и инсульта США (NIHSS - см. приложение).

Оксигенация

При снижении раО2 крови менее 65 мм рт.ст. или сатурации (рО2) ниже 93% следует наладить введение кислорода через носовой катетер со скоростью 2-4 л/мин. В тех случаях, когда пациент находится в коме, глубоком сопоре или по тем или иным причинам неадекватно себя вентилирует (тахипноэ - свыше 28-30 в минуту, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, набухание шейных вен, цианоз губ, слизистых оболочек, ногтевых лож,

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

низкий уровень раО2 и/или жизненной емкости легких), необходимо рассмотреть вопрос об интубации и переводе его на ИВЛ.

Режимы ИВЛ. Используют, как правило, вспомогательные режимы, полностью управляемая вентиляция нежелательна. Минутный объем

дыхательный объем или PEEP для профилактики ателектазов).

дыхания - 8-10 л/мин, дыхательный объем - 8-10 мл/кг. Содержание кислорода в дыхательнойme/medknigiсмеси - 21-30%, PEEP - 5-8 см вод.ст., давление на высоте вдоха - около 30 см вод.ст. (несколько раз в сутки повышают

Целевые параметры ИВЛ: рСО2 капиллярный - 30-32 мм рт.ст., рО2 капиллярный - 90-95 мм рт.ст.).

Абсолютные показания к началу ИВЛ:

• раО2 менее 55 мм рт.ст. и/или жизненная емкость легких менее 12 мл/кг массы тела.

При переводе на ИВЛ желательно осуществлять трансназальную интубацию через фибробронхоскоп, используя трубки с манжетами низкого давления. Трахеостомию выполняют не позднее 4-5 сут пребывания на интубационной трубке при отсутствии перспектив эксту-бации в течение ближайших 1-2 дней.

Кардиальная поддержка

Эффективный СВ.наряду с адекватным уровнем АД обеспечивают оптимальное церебральное перфузионное давление, жизненно необходимое для функционирования пораженного мозга. Крайне важно

https://tподдерживать постоянный внутрисосудистый объем при инсульте. Инотропную поддержку осуществляют с помощью добутамина (Добутрекса*), который не повышает АД, но увеличивает СВ. Дозы его подбирают строго индивидуально. Симпатомиметики (допамин) рекомендуются в случаях развития ренальной недостаточности или артериальной гипотензии. Мерцательная аритмия - частое осложнение инсульта. Прогностическое значение ее негативно, поэтому следует либо фармакологически, либо с помощью установки водителя ритма или кардиоверсии купировать данное состояние.

Артериальное давление

Поддержание адекватного уровня АД у больного с инсультом имеет важнейшее значение. У лиц с АГ в анамнезе его уровень должен составлять 180-200/100-110 мм рт.ст., а при ранее нормальных величинах АД и в случаях тромболитической терапии - не более 160-185/90-100 мм рт.ст. Это

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

позволяет обеспечивать необходимое церебральное перфузионное давление, которое должно быть на уровне не менее 70 мм рт.ст.

Расчет церебрального перфузионного давления при возможности измерения ВЧД проводится по формуле:

церебральное перфузионное давление = АД - ВЧД,

где АДсреднее = (АДсистол. + 2me/medknigiАДдиаст.)/3. среднее

В тех случаях, когда у больного есть или подозреваются острый инфаркт миокарда, ренальная или кардиальная недостаточность, следует плавно снижать АД примерно на 15-20% указанных выше величин с помощью β- адреноблокаторов или ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента

(табл. 2.17).

Необходимо особо остановиться на тактике ведения больных с артериальной гипотонией, при которой из-за снижения перфузион-ного давления существенно ухудшается церебральная гемодинамика. Кроме того, при остром ишемическом инсульте систолическое АД менее 120 мм рт.ст. сопряжено с увеличением частоты фатальных кардиальных осложнений. Артериальная гипотония может быть следствием различных причин, из которых важнейшими являются острый инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца с резким снижением СВ, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты, гиповолемия различного происхождения, неконтролируемая терапия диуретиками и антигипертензивными. препаратами. Своевременная диагностика конкретной причины артериальной гипотонии имеет первоочередное и решающее значение для адекватной помощи. При

https://tартериальной гипотензии (систолическое АД <110 мм рт.ст.) назначают объемо-замещающую терапию (низкомолекулярные декстраны, крахмалы, плазму, солевые растворы). Если после коррекции дефицита ОЦК сохраняется артериальная гипотензия [особенно при значительном снижении систолического АД (<90 мм рт.ст.)], применяют препараты вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин,

мидодрин). Глюкокортикоиды как средства для повышения АД не рекомендуются!

Таблица 2.17. Антигипертензивная терапия в зависимости от уровня артериального давления в острейшей фазе инсульта

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Уровень АД, Ишемический инсульт мм рт.ст.

Экстренную гипотензивную терапию проводят при систолическом АД >220мм рт.ст. и диастолическом АД >120 мм рт.ст. Обязательны наблюдение врачом за динамикой состояния больного и мониторинг АД каждые 30 мин. АД снижают не более чем на 15-20% исходного в течение 1-1,5 ч. У лиц без анамнеза АГ или при отсутствии анамнестических сведений об уровне АД до инсульта АД не снижают менее чем до 160/90 мм рт.ст. У больных со стабильной АГ оптимальным является уровень АД 180-200/100-110 мм рт.ст.

Центральное венозное давление

вод.ст. Более точным методом является показатель пред-нагрузки левых

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi