6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Medetsinskaya_reabilitatsia_v_sporte

кие, чем при дискоидной форме, кроме кожи лица, расположены на шее, туловище, конечностях. Им присуща та же триада признаков, но в стадии эритемы очаги более отёчны, ярче, менее инфильтрированы, с нежными чешуйками. Атрофия развивается позднее и более по-

верхностно. Центробежная эритема Биетта

является поверхностным вариантом интегументной формы красной волчанки. Очаги поражения в виде эритемы обычно располагаются в средней зоне лица и часто по очертаниям напоминают бабочку. Явления гиперкератоза и рубцовой атрофии практически не выражены. Редким клиническим вариантом является глу-

бокая красная волчанка Ирганга-Капоши, при которой наряду с типичными дискоидными очагами или самостоятельно в подкожной жировой клетчаткепоявляютсяодинилинесколькоплотных и подвижных узлов. Через некоторое время кожа над ними приобретает синюшно-красный оттенок. Общее состояние и лабораторные показатели при диссеминированной красной волчанке изменяются чаще и более значительно, чем при дискоидной. Наблюдаются увеличение СОЭ, тенденция к лейкопении, диспротеинемия. Под влиянием экзогенных (инсоляция, УФоблучение, травмы) или эндогеных (инфекции, беременность, психотравмы) факторов диссеминированная красная волчанка трансформируется в системную чаще, чем дискоидная, что позволяет считать эту форму переходной. При интегументной форме красной волчанки возможно обнаружение антинуклеарных антител в крови (обычно их титр не превышает 1:16).

Дисметаболические дермопатии обу-

словлены преимущественным нарушением метаболизма в организме. Эти изменения могут сдвигать рН среды либо в кислую, либо щелочную сторону. Ацидоз формируют симпатоадреналовый тип вегетативной дисфункции, преобладание возбуждающих процессов в ЦНС, преимущественный выброс стрессиндуцирующих катаболических гормонов и иммунодефицит, которые приводят к ишемическим нарушениям в тканях. Алкалоз, напротив, отмечается при ваго-инсулярном типе дисвегетативного синдрома, аллергии, повышенном синтезе анаболических гормонов, которые вызывают застойные обьемзависимые нарушения микроциркуляции.

А. Ацидозные дермопатии включают коль-

цевидную гранулему, при которой наблюдаются изменения метаболизма в сторону ацидоза. Происходит закисление тканей, в том числе за счет местного воспаления.

Б.Алкалозныедермопатиивключаютпел-

лагру, ксантоматоз, липоидный некробиоз.

Липоидный некробиоз обычно начинает-

ся с появления небольших желтовато-красных, красновато-фиолетовых или красноватокоричневых пятнистых или узелковых элементов, округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту. Впоследствии формируются четко отграниченные, вытянутые по длине конечности, овальные или полициклические индуративно-атрофические бляшки, состоящие из двух зон: центральная часть очага имеет склеродермоподобный вид (кожа здесь атрофичная, со сглаженным рисунком и телеангиэктазиями, восковидно-желтой окраски, глянцевитая, как бы покрыта полупрозрачной пленкой), периферическая зона представлена узким, плотноватым, слегка возвышающимся красновато-сиреневым или буроватым валиком. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, возможны легкий зуд и чувство стягивания кожи. Типична претибиальная локализация, реже поражены бедра, предплечья, туловище, волосистая часть головы. Число и динамика очагов вариабельны. У ¼ больных, чаще в результате травматизации, наблюдается изъязвление центральной зоны очагов, в результате образуются болезненные поверхностные язвы полициклической формы со скудным серозным или серозно-геморрагическим отделяемым.

Сдвиги системной регуляции и реактивности организма нарушают кровообращение в коже, что вызывает дисциркуляторные дермопатии.

Дисциркуляторные дермопатии развива-

ются либо за счет артериальной недостаточности (ишемии) на фоне гиперреактивности организма с выраженными спастическими реакциями, либо в результате преимущественного поражения венозной системы при гиперволемическом типе кровообращения при сниженной реактивности организма.

А. Артериальные дермопатии (артериальная недостаточность). Розацеа (розовые угри) чаще встречается у женщин 30-50 лет. В зависимости от преобладающих элементов различают эритематозную, эритематознопапулёзную, папулопустулёзную и узловатую стадии розовых угрей. Вначале на коже лица (чаще в области носа и щек, реже – лба и подбородка) возникают диффузная эритема и телеангиэктазии. На этом фоне могут появляться плоские узелки и рассеянные пустулы. В заключительной стадии отмечаются инфильтрация и увеличение в размерах отдельных участков кожи, чаще носа. Процесс протекает хрониче-

ски, периодически обостряясь, чаще осенью и весной после инсоляций. Характерен пульсирующий характер эритемы, усиливающийся при нервно-психическом возбуждении, употреблении горячей пищи, алкогольных напитков. Больные могут жаловаться на легкий зуд, ощущение приливов к коже. Заболевание может сопровождаться поражением глаз – розацеаконъюнктивитом, блефаритом, кератитом.

Б. Венозные дермопатии (венозная не-

достаточность) формируются при венозной недостаточности кровообращения в коже. Образуются варикозные (трофические) язвы. Для них характерным является выраженный отек тканей, на фоне лимфостаза и сниженной реактивности организма.

Кожный синдром – проявление дисадаптации функции кожи (кожная недостаточность). Субкомпенсация функции кожи осуществляется за счет гипертрофии и гиперплазии ее морфологических структур. Срыв компенсаторных процессов выражается диспластическими и дистрофическими дермопатиями.

Диспластические дермопатии (диспластический кожный синдром): ихтиоз, болезнь Дарье, кератодермии.

А. Гиперпластические дермопатии про-

являются увеличением количества структурных составляющих кожи на фоне сниженной реактивности организма при ваго-инсулярной вегетативной дисфункции, аллергии и алкалозе. Ихтиоз – гетерогенное заболевание с разнообразием клинических форм. У основной доли больных встречаются обыкновенный и врож-

денный ихтиоз. Обыкновенный (вульгарный)

ихтиоз – наиболее частая форма заболевания. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Проявляетсявраннемдетскомвозрасте,характеризуется сухостью кожи, формированием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневатых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь. Типичен также фолликулярныйгиперкератозввидемелкихсуховатыхузелков, особенно выраженных на разгибательной поверхности конечностей. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно (в детстве), на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос.Обыкновенныйихтиознередкосочетается с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой. Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Их-

тиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, развивается на 3-5-м месяцах беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслоениями,напоминающимипанцирьчерепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено (едва проходимо для зонда). Наблюдается недоразвитие внутренних органов, нервной системы. Дети часто недоношены и нежизнеспособны. При ихтиозиформной врожденной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова, включая кожные складки (эритродермия) и пластинчатое шелушение, степень выраженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает (небуллезный вариант, или ламеллярный ихтиоз). Различают также буллезную разновидность врожденной ихтиозиформной эритродермии – ихтиоз эпидермолитический, отличающийся более тяжелым течением с образованием пузырей. При врожденной ихтиозиформной эритродермии возможны поражения глаз (эктропион, блефарит), дистрофии ногтей, волос, кератоз ладоней и подошв, поражения нервной и эндокринной системы. Заболевание длится всю жизнь.

Б. Гипопластические дермопатии обу-

словлены дисадаптационным синдромом кожи на фоне гиперреактивности организма, симпато-адреналовой вегетативной дисфункции, преобладания стресс-индуцирующих катаболических гормонов, иммунодефицита и ацидоза. В клинической картине эктодермальные дисплазии, атрофии кожи пятнистой (анетодермия), врожденного буллезного эпидермолиза доминируют деструктивные процессы в коже.

В. Неопластические дермопатии: невусы,

келоид, опухоли кожи, мастоцитоз, саркоидоз, лимфомы кожи следует расценивать как «извращенную попытку адаптации»

при срыве контролирующих и регулирующих механизмов гомеостаза организма в нервной, гормональной, иммунной и метаболической системах.

Дистрофические дермопатии (дистрофический кожный синдром) отражают наруше-

ние трофики кожи при формировании дисадаптационного синдрома на фоне измененных параметров гомеостаза.

А. Гипертрофические дермопатии: ри-

нофима, гипертрофические рубцы. В клини-

ческих проявлениях отмечают усиление гипертрофических процессов на фоне пониженной

частотой колебаний при слабой силе тока. Он вызывает­ физиологический сон или состояние, близкое к нему. Назначают рефлексотерапию, в основе лечебного­ действия которой лежат нейрорефлекторные механизмы, оказывает нормализующее влияние на ЦНС и ее вегетативное звено, а также уменьшает или даже устраняет зуд. Ведущую роль в противозудном действии ЧЭНС играют опиоидные и серотонинергические механизмы эндогенной антиноцицептивной системы.Дерматозычастосопровождаютсяпсихогениями.Назначаютпсихотропные средства, которые обладают выраженным вегетотропным действием (не применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле). Их назначение обосновывается «вегетативным паспортом» больного. Психофармакологическим и вегетотропным действием обладает и ряд других средств, например антигистаминные препараты, некоторые витамины, гормональные препараты и др.

Дисиммунные дермопатии требуют назначения десенсибилизирующей или иммуномодулирующей терапии в зависимости от их формы. Прикаждомслучаеаллергическогозаболевания врач должен попытаться обнаружить аллерген, непосредственно вызывающий заболевание кожи у данного больного. Если удастся обнаружить аллерген, то следует попытаться устранить его или хотя бы ослабить его действие. Основное же затруднение состоит в том, что при развитииполивалентнойсенсибилизации,присущей многим аллергическим дерматозам, точное установление аллергена вообще неосуществимо­ . Если же аллерген выявлен и еще не развилась поливалентная­ сенсибилизация, то следует проводить специфическую десенсибилизацию, для чего в кожу больного систематически, по определенной схеме вводят очень малые количества аллергена. Чаще применяется неспецифическая гипосенсибилизация антигистаминными препаратами, натрия гипосульфитом, препаратами­ кальция, кортикостероидами (не применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле) и др. Установлено, что многие антигистаминные средства обладают также антисеротониновым, седативным и холинолитическим свойствами. Принцип­ их действия основан на блокировании гистаминных рецепторов на клетках. Наиболее употребительны в широкой дерматологической практике­ антигистаминные средства, относящиеся к блокаторам H-I рецепто­ров: димедрол, диазолин, дипразин, тавегил, фенкарол, кестин, кларитин, зиртек, тинсет, телфаст (применять только согласно положению о допинговом контроле).

С целью естественной выработки в организме больного противогистаминных антител и повышения способности сыворотки инактивировать свободный гистамин применяют гистаглобулин, которыйвводитсяподкожно­ .Изпрепаратовкальция чаще применяют кальция хлорид, кальция глюконат и кальция лактат. Они обладают десенсибилизирующим, противовоспалительным­ и седативным действием. Однако препараты

кальция не следует назначать больным нейродермитом с белым дермографизмом (симпатотония). Сильным гипосенсибилизирующим и детоксицирующим действием обладает натрия тиосульфат. Препараты кальция и тиосульфат натрия применяются либо внутрь, либо внутривенно. При лечении аутоиммунных­ дерматозов (красная волчанка, пузырчатка, псориаз) назначают комбинации цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин, циклофосфан) с глюкокортикостероидами(неприменяютсяупрофессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле). Эффективным иммуносупрессивным препаратом, подавляющим секрецию лимфокинов (включая интерлейкин-2) является сандиммун (циклоспорин­ , неорал). В отличие от цитостатиков препарат не подавляет гемостаз и не влияет на фагоцитирующие клетки. Показан при лечении пузырчатки, «зимнего» псориаза, атопического дерматита и др. Следует отметить иммунодепрессивное действие многих антибиотиков­ , особенно доксициклина, циклоспорина, гепарина, антигистаминных препаратов, индометацина, делагила и др. При иммунодепрессии широко используют иммуномодуляторы (Т-активин, тималин, тимозин и др.). Наряду с тимусспецифическими препаратами широкое распространение получили иммуномодуляторы (левамизол, диуцифон, изопринозин), ликопид (структурный компонент клеточных стенок бактерий). При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях с признаками гуморальной иммунной недостаточности назначаются препараты гаммаглобулинов (нативная плазма, гаммаглобулин человеческий, антистафилококковыйгаммаглобулин,эндобулиныидр.)(не применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле). Повышение неспецифической реактивности наблюдается под влиянием анаболических гормонов, метилурацила, спленина, взвеси плаценты, настойки китайского лимонника, экстракта элеутерококка, метионина, дибазола, витаминов

(А, Е, В12, С и др.) (не применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о

допинговом контроле). Иммунокорригирующими свойствами обладают кортикостероиды и цито-

статики (метотрексат, проспидин, азатиоприн и др.),хотявопределенных дозах они проявляют выраженное иммуносупрессивное действие­ .В целях активизации фагоцитоза, ускорения регенеративных процессов, мобилизации защитных­ сил организма при лечении ряда дерматозов показано применение метилурацила и пентоксила. Для лечения различных кожных­ заболеваний на фоне сниженной резистентности организма могут назначаться общеукрепляющие средства (препараты­ железа, глицерофосфат кальция, препараты цинка, рыбий жир и др.).

При дисметаболических дермопатиях на-

значают витаминотерапию. Ваготоникам показаны жирорастворимые витамины А, Е, Д. У симпатотоников обосновано использование витаминов группы В. При этом ряд витаминов (В1, В2, С и Р) в больших дозах и витамины А, Е, К и В6 в малых дозах­ оказывают антигистаминное действие. Витамины группы В оказыва­ют и противовоспалительное действие, витамины А

иЕ регулируют процессы ороговения, обладают антиинфекционными свойствами, влияя на процессы формирования иммунитета. Синтетическими производными витамина­ А являются ретиноиды (тигазон, неотигазон, роаккутан); в настоящее­ время они находят широкое применение у больных тяжелым псориазом­ , угревой сыпью и др. Больным фотодерматозами, болезнью Рейно, склеродермией, васкулитами показано применение никотиновой кислоты и других препаратов, обладающих сосудорасширяющим действием­ , средств, улучшающих микроциркуляцию (ди-

промоний, трентал и др.). Витамин В6, особенно пиридоксальфосфат, широко применяется для лечения псориаза, атопического дерматита, как

ивитамин Е, обладающий­ антиоксидантным

действием. Витамин D2 применяют в основном для лечения язвенных форм туберкулеза кожи

ислизистых оболочек.

Дисгормональные дермопатии требуют назначения гормонокоррегирующей терапии, с учетом исходного состояния (преобладание стресс-индуцирующих, катаболических или стресс-лимитирующих анаболических гормонов).Медикаментознаятерапиявданномслучае применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле. Только дифференцированное использование глюкокортикоидов и минералокортикоидов и другихгормоновприопределенных кожных болезнях на фоне скрытой надпочечниковой недостаточности и ваготонии позволяет достигнуть положительного результата. Обоснованное применение кортикостероидов быстро купирует тяжелые обострения (токсидермии, атонический дерматит,

экзема, дерматомиозит, буллезный пемфигоид

идр.), что связано с их противовоспалительным, гипосенсибилизирующим, антиаллергическим и антитоксическим действием (не применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле). Из большой группы кортикостероидов при лечении кожных болезней преимущественно при­меняют преднизолон, триамцинолон, дексаметазан. Бетаметазон (дипроспан) имеет две составные части

– бетаметазон дипропионат обладает пролонгированным, а бетаметазона динатрия фосфат

– немедленным действием. Назначается при атоническом дерматите, красном плоском лишае, узловатой эритеме, артропатическом псориазе, экземе в виде внутримышечных, внутриочаговых инъекций по 1 мл. Дипроспан снижает­ синтез аутоантител, вызывающих акантолиз при пузырчатке. Назначение кортикостероидных гормонов целесообразно сочетать с применением салицилатов, препаратов кальция, витаминов С, А, группы В. При лечении кортикостероидами следует ограничить прием поваренной­ соли и назначатьдиету,богатуюбелкамиивитаминами. На фоне преобладания катаболических стрессиндуцирующих гормонов при дермопатиях показано использование анаболиков, которые оказывают положительное влияние на азотистый обмен, задерживают выделение необходимых для синтеза белков калия, серы и фосфора, способствуют фиксации кальция в кос­тях. При назначении анаболических гормонов клинически отмечают повышение­ аппетита, улучшение общего состояния больных. Из других гормональных препаратов по показаниям применяют тиреодин, гормоны половых желез и др. У больных хроническими рецидивирующими­ дерматозами в результате патологического состояния нейроэндокринной системы, висцеральных нарушений бывает необходимо­ кратковременно прервать поток висцеродермальных и нейродермальных импульсов в кожу, способствуя регрессу воспалительного процесса. К ганглиоблокаторам, имеющим α-адреноблокирующее действие, относят препараты для лечения заболеваний, связанных с нарушением периферического­ кровообращения (склеродермия, эндартериит, акроцианоз атрофодермии).

При инфекционных и воспалительных дерматитах (в основном при пиодермиях) обосновано использование антибиотиков (пенициллин

иего производные). Антибиотики применяют­

также при туберкулезных заболеваниях кожи, рожистом воспалении­ , эризипелоиде, сибирской язве, венерических заболеваниях, а также­ при ряде кожных болезней неизвестной этиологии –

склеродермии, вирусных дерматозах. Находят широкое применение представители всех групп антибиотиков, в особенности – биосинтетические пенициллины (бензилпенициллин,бензатинбензилпенициллин, пенициллин), полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, аугментип). Из группы­ цефалоспоринов используют кефзол, зиннат, роцефин и др. Из антибиотиков группы тетрациклинов чаще применяют оксициклин, метациклин, тетрациклин; макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин, рулид). Антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, стрептомицин, канамицин), а также в лечении­ кожныхболезней;туберкулеза.Довольношироко применяются антибиотики группы рифамицина (рифампицин, рифамицин). Для наружного применения используются линимент синтомицина, линкомицин,гелиомицин.

При дерматомикозах широко применяются противогрибковые средства­ – ламизил, орунгал, амфоглюкамин,гризеофульвин,нистатин.Припиодермитах, а также микоплазмозах целесообразно использовать антибиотики­ группы линкозамидов (линкомиин, клиндамицин и т.п.). Основными препаратами для лечения болезни Дюринга­ и лепры являются сульфоны (дифенилсульфон, дапсон, авлосульфон и др.). Среди других химиотерапевтических препаратов следует отметить парааминосалициловую кислоту (ПАСК) и препараты изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид), применяющиеся для лечения туберкулеза­ кожи; низорал (кетоконазол) и ламизил (тербинафин), обладающие антигрибковым­ действием. Выраженным противовирусным действием обладают фамцикловар и зовиракс (ацикловир), ретровир. Из биологически активных препаратов при лечении ряда дерматозов (псориаз, пемфигус, васкулиты) находит применение гепарин; при дерматозах­ , сопровождающихся увеличением в соединительной ткани гиалуроновой кислоты (склеродермия), – лидаза.

При суставном синдроме на фоне дермопатии (артропатическом псориазе) находят успешное применение нестеро­идные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, напросин, мефенамовая кислота, ренгазил, сургам и др.).

При дисадаптационном синдроме назначают препараты хинолинового ряда, а именно хингамин (делагил, резохин, хлорохин) и гидроксихлорохин (плаквенил). Терапевтическое действие их основано на способности рецепторов кожи к фотоинактивации, а также несколько стимулировать­ выработку кортикостероидов корой надпочечников. По-видимо­му, с этим связано их противовоспалительное и гипосенсиби-

лизирующее (антигистаминное) действие. Эти препараты назначают больным красной волчанкой, фотодерматозами, артропатическим псориазом, красным плоским лишаем и др.

В связи с наличием в коже нервнорецепторного аппарата наружная (местная) терапия кожных болезней обычно оказывает до некоторой степени и общее воздействие на организм. Наступающее под ее влиянием­ уменьшение, а затем исчезновение неприятных ощущений (зуд, боль, жжение и др.) положительно сказывается на общем состоянии пациен­тов, в том числе на состоянии эмоциональной сферы, что само по себе уже способствует выздоровлению. При этом рационально проводимое местное лечение ведет к разрешению патологического процесса или способствует ему. Так же как общая терапия, местное лечение всегда требует индивидуального­ подхода. Успех наружной терапии зависит от правильного учета лечащим врачом­ многих факторов: характера дерматоза (острый, подострый, хрони­ческий), стадии процесса (прогрессирующая, стационарная, регрессирующая­ ), глубины и локализации заболевания, фармакологических свойств назначаемого медикамента, показаний и противопоказаний к его приме­нению, концентрации лекарственного средства, набора применяемых средств, лекарственной формы наружного средства и других факторов. Одним из основных правил местного лечения при ряде заболеваний кожи (острая и хроническая обостренная экзема, дерматиты, острые и обострившиеся формы псориаза, особенно прогрессирующая­ стадия, и др.) является проведение проб. При выборе форм лекарственных средств для местного применения всегда нужно учитывать степень распространения болезненного процесса­ и его локализацию, стадию заболевания, характер и глубину воспалительного­ процесса. Общим правилом является положение о том, что чем острее воспалительный процесс, тем поверхностнее должны действовать выбираемая лекарственная форма и противовоспалительные вещества, в нее входящие­ . Примочки, присыпки, взбалтываемыесмесидействуютповерхностнее­ , чем пасты, а последние – более поверхностно, чем мази, компрессы­ и др. Имеет значение и концентрация медикамента, включенного в лекарственную форму. Медикаментозная терапия в данном случае применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ. Ши-

рокое применение при лечении различных дерматозов имеет лечебное адаптационное пита-

глия паравертебрально, 2-й – по ходу нерва, блокируя очаг (вне зоны нарушения кожных покровов); токи КП (2-3 мин), ДН (2-3 мин) с ежеминутной сменой полярности, ежеднев­но. Курс 10-12 процедур. Сходный эффект наблюдается при флюктуоризации. Применяют аппарат «АСБ-2», I форма­ тока (ДС) при малой и средней дозе. Воздействуют паравертебрально на уровне поражения. Длительность сеанса 3-5 мин, ежедневно или 2 раза в день. Курс 6-8 процедур­ . Более глубокие боли устраня-

ют синусоидально-модулированными токами.

Электроды располагают по схеме: 1-й – в месте выхода соответствующего корешка спинного мозга; 2-й – у края грудины на том же уровне. Целесообразен­ следующий режим работы: I, III род – 4-5 мин, затем­ + IV род – 4-5 мин. Частота модуляций – 70-100 Гц, глубина – 25-50 %, длительность посылок – 2-3 с. Курс 5-10 процедур. При аналогичной характеристике модулированного тока во II (выпрямленном) режиме можнопроводитьтрансневральныйСМТ-форез лекарственных средств – 5 % раствора анальгина или 0,1 % раствора прозерина. Курс – 10 процедур. В подостром периоде применяют электрофорез 0,5 % раствор талантамина или 0,1 % раствор прозерина. Воздействуют на воротниковую зону. Плотность тока 0,03 мА/см2 продолжительность сеанса 10-15 мин., ежеднедневно. Курc – 10-12 процедур (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначатьсогласноположениюодопинговомконтроле). В этот период показана ультразвуковая терапия. Воздействуют паравертебрально на уровне соответствующих ганглиев. Используют лабильную методику в импульсном режиме (10 мс). Продолжительность сеанса не более 15 мин (3-5 мин на одно поле). Курс 8-12 процедур. При ограниченных формах опоясываю-

щего лишая показаны местные УФ-облучения.

Воздействуют на пораженный участок на расстоянии 50 см, от 2 до 4-5 биодоз. Одновременно облучают соответствующие сегменты спинного мозга. Курс 5-6 процедур. Сходный эффект достигается при лазеротерапии (плотность 1,0-3,0 Дж/см2 , длительность сеанса 2 минуты, в течение 7 дней по методу меняющихся частот. Отечное воспаление снимают ЭП УВЧ. Воздействуют на пораженный участок или на область соответствующих ганглиев. Используют дотепловую дозу. Продолжительность сеанса 7-12 мин, ежеднев­но. Курс 6-8 процедур. Если опоясывающий лишай сопровождается выражен­ным болевым синдромом, рекомендуются сеансы ДМВ- и СМВ-терапии. Используют вышеприведенныеметодики,предназначенные

длялеченияраспространенныхформ.Привсех клинических разновидностях опоясывающего лишая противопоказаны водные процедуры.

Бородавки выделяют вульгарные (обыкновенные), юношеские (плоские), подошвенные и старческие. Для лечения вульгарных и юношеских­ бородавок применяют в основном два метода­ : гипносуггестивный и деструктивный. Деструктивный метод включает криовоздействие и коагуляцию. Криовоздействие (аппликации жидкого азота) проводят в течение 1-3с.Приэтомнадавливаютосторожно илег­ко. Сеансы криотерапии – 1-2 раза в неделю. Курс 1-4 процедуры. При лечении подошвенных бородавок криовоздействие проводят более энергично (экспозиция 20-30 с), надавливают сильно до появления пузыря. Сеанс криотера­пии один раз в 7-14 дней. Для криотерапии помимо ручных криоаппликаторов используют­ также азотный криораспылитель «КР-02». Время замораживания от 0,5 до 1,5 мин. При использовании аппарата «Криоэлектроника» экспозиция от 0,3 до 1 мин, процедура однократная. Отмечают хороший эффект при лечении юношеских

иплоских бородавок с помощью автономного криоаппликатора «КД-3». Обыкновенные и подошвенные бородавки удаляют путем коагуляции. С этой целью используют высокоинтенсивное лазерное излучение, генерируемое углекислотными лазерами. Уровень энергии составляет 250-400Дж/см2. Для удаления остроконечных кондилом применяют криотерапию

илазеротерапию. Криотерапия осуществляет-

ся с помощью аппарата криотерапии. Уровень энергии при лазеротерапии составляет 230250 Дж/см2. При отрубевидном лишае после сеансов противогрибкового лечения с использованием фунгицидных средств для наруж­ного применения назначают общее УФ-облучение по ускоренной­ схеме. Цель физиотерапии: дополнительное микостатическое действие и восстановление пигментации в очагах­ .

При всех формах туберкулеза кожи (при отсутствии противопоказаний) рекомендуется гелиотерапия в летний сезон и УФ-облучение

– в холодный сезон года; ультрафиолетовая­ радиация оказывает бактерицидное действие, способствует­ синтезу эргокальциферола (витамина D2), которому­ присуще положительное неспецифическое действие на очаги поражения, стимулирует реакции иммунитета. Уль-

трафиолетовое облучение применяют в виде общих облучений по основной, ускоренной или замедленной схеме. Повторные курсы проводят через 2-3 мес. При наличии поражении на слизистой оболочке полости рта и носа допол-