6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Medetsinskaya_reabilitatsia_v_sporte

ление дисадаптации кожи на эндогенные и экзогенные стрессорные факторы, характеризуется снижением ее функциональной активности. Кожа является наружным покровом организма

иосуществляет сложный комплекс физиологических реакций, поддерживает гомеостаз организмачерезвлияниенанервную,гормональную, иммунную и метаболическую системы. Кожные болезни – зеркало нарушенной реактивности организма и патологии внутренних органов. Стресс

идругие этиологические факторы фигурируют и как факторы риска и как разрешающие факторы в зависимости от состояния организма­ в момент действия того или иного фактора. Это и определяет результат­ его действия: формирование предпосылок для заболевания или реализация дерматоза. Со стрессом дерматологические больные очень часто связывают начало своего заболевания и/или его обострение и ча­сто указывают именно на психогенные факторы, как на основную причи­ну болезни.

Важными факторами являются наследственные или генетические (вегетативный паспорт), которые создают возможность развития у данного индивидуума того или иного дерматоза. Заболевания кожи сложны и разнообразны и посвоемупатогенезу.Помимонервных(кортиковегетокутанные, висцеро-вегетокутанные и другиеотношения)инаследственных(генетическая предрасположенность и генетическая обусловленность)механизмов,впатогенеземно­гихдерматозов важная роль принадлежит изменениям естественной реактивности организма и изменениям в системе иммунитета, нарушениям метаболизма. Нарушения кровообращения и лимфообращения могут приводить к возникновению акроцианоза, слоновости, симптомов асфиксии, болезни сосудистых стенок­ . Кожа активно участвует в процессе обмена веществ, особенно водном, минеральном, жировом, углеводном, витаминном и энергетическом. Важная роль кожи во многих­ обменных процессах связана с тем, что она является огромным депо для углеводов, токсинов, циркулирующих иммунных комплексов, антигенов, антител и других продуктов общего и тканевого обмена. Уча­ствуя во всех жизненных процессах организма, кожа выполняет ряд важных­ специальных функций: иммунную, защитную, секреторную, рецепторную и др.

Иммунной функцией обладают кератоциты

ибелые отростчатые эпидермоциты, представляющие собой измененную разновидность популяции тканевых макрофагов. Эпидермоциты, тучные клетки, фиброциты и макрофаги не об-

ладают иммунологической специфичностью, но при активации­ антигенами или цитокинами

проявляют физиологическую активность с выделением биологически активных веществ. Нарушение иммунитета вызывает дисиммунные дермопатии.

Развитие инфекционных дермопатий зависит от вирулентности возбудителя и резистентности или реактивности организма, которая в значительной степени определяется барьерными свойствами кожи. Ее механи­ ческая защита обеспечиваются значительной электросопротивляемостью­ , прочностью коллагеновых и эластических волокон, наличием упругой подкожной жировой клетчатки. От высыхания кожу предохраняют компактный роговой слой, находящаяся на поверхности кожного покрова­ водно-липидная мантия. Роговой слой устойчив в отношении хими­ческих и физических повреждающих воздействий, но в небольших концентрациях. Защитную функцию кожи в отношении микробной флоры­ обеспечивает отторжение ороговевшего эпителия и выделения­ сальныхипотовыхжелез.Крометого,кожаобладает стерилизую­щими свойствами в результате кислой реакции водно-жировой пленки, которая одновременно тормозит абсорбцию чужеродных веществ. Одновременно водно-липидная мантиякожипрепятствуетпроникнове­ниюмикроорганизмов, а содержащиеся в ней низкомолекулярные жирные­ кислоты угнетающе действуют на рост патогенной флоры и, таким образом, являются как бы «собственным стерилизатором». Большое значение в защите от повреждающего действия УФ-облучения имеют меланобласты и меланоциты. Благодаря наличию в коже мела­ нина, способного поглощать УФ-лучи, кожа защищает организм от по­вреждающего воздействия солнечного света. Экранизирующий слой пигмента поглощает свет всех длин волн, либо отфильтровывает особо опасные лучи во всем диапазоне видимого ультрафиолетового света. В коже происходит быстрое обновление меланина, который теряется при слущивании эпидермиса, а затем вновь синтезируется. Синтез меланина усиливает меланинстимулирующий гормон гипофиз. Важную роль в этом процессе играет тирозиназа, которая катализирует окисление тирозина­ , и доксифенилаланин (ДОФА). Один из механизмов биологической защиты кожи от повреждающе­го действия УФО связан с фотопротективными свойствами уроканиновой кислоты – продуктом метаболизма гистидина.

Нарушение барьерной функции кожи – важное условие патогенеза инфекционных, воспалительных и дисадаптационных дермопатий. Многие заболевания кожи имеют воспалительный характер. В зависимости­ от степени выра-

женности реакции и ее длительности условно различаютострое,подостроеихроническоевоспаление, которое возникает­ в ответ на действие разнообразных внешних и внутренних раздра­ жителей. Характер ответной реакции организма и кожных покровов на действие раздражителя зависит от многих факторов: состояния рецепторного аппарата, характера высшей нервной деятельности у данного человека­ , реактивности организма и других факторов. Очень большое значение­ в характере ответной реакции кожи как части целостного организ­ма на воздействие раздражителя принадлежит аллергическим реакциям. Несмотря на то, что комбинация раздражения и ответной реакции организма, в частности кожи, в зависимости от многочисленных условий может приводить к различной степени выраженности и длительности воспалительной реакции, в микроскопической картине каждого воспаления различают разной степени выраженности альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

Наразвитиедерматитовиихвыраженность существенновлияетсекреторнаяфункциякожи,

которая осуществляется за счет секреторной­ деятельности кератиноцитов, иммунорегуляторных клеток, а также­ функциональной активности сальных и потовых желез. К внутриклеточным медиаторам­ митоза и воспаления относятся простагландины, кейлоны, лейкотриены, интерлейкины (особенно ИЛ-1 и ИЛ-2) и ионы кальция, которые влияют на активность фосфодиэстеразы и на соотношение цАМФ и цГМФ. Оптимальное соотношение про- и противовос- палительныхфактороввкоже–важноеусловие благоприятного прогноза и выздоровления. В связи с анатомическими особенностями эпидермиса патологические­ процессы в нем протекают своеобразно. Различают три основных типа воспалительных изменений эпидермиса. Первый тип серозного воспаления - внутриклеточный отек, или вакуольная дегенерация, при которой в протоплазме клеток мальпигиева слоя формируются вакуоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняющие ядро к периферии. Ядро при этом деформируется и зачастую имеет все признаки пикноза. Постепенно отечная­ жидкость растворяет клетку, приводя к ее гибели. Если вакуоли локализуются­ в ядре клетки, то оно разбухает и превращается в круглый пузырек, наполненный жидкостью, в котором иногда сохраняется яд­рышко. Второй тип серозного воспаления – спонгиоз, или межклеточный отек, при котором отечная жидкость раздвигает межклеточные промежутки клеток мальпигиева слоя, разрывает межклеточные­ мостики, что приводит к потере связи между клетками, отеку самих

клеток и началу формирования эпителиальных пузырьков. Спонгиоз­ характерен для экземы и других дерматозов. Третий тип воспаления эпидермиса – баллонирующая дегенера­ция, возникающая при некробиотических, дегенеративных изменениях клеток мальпигиева слоя. Кроме глубоких изменений в эпителиальных клетках, разрушение межклеточных мостиков приводит к тому, что клетки теряют взаимную связь и свободно плавают в серозно-фибри- нозном содержимом пузырька, принимая форму шаровидных образований­ . Такие изменения отмечаются, например, при герпесе. При остром воспалении в инфильтрате преобладают полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы). При хроническом воспалении ин­ фильтрат содержит преимущественно лимфоциты, располагающиеся диффузно или вокруг сосудов. В большом количестве в инфильтратах находятся­ гистиоциты.

Кроме явлений серозного воспаления, в эпидермисе может быть от­мечен ряд особых патологических изменений, которые заключаются в следующем. Акантоз – усиленное размножение клеток шиловидного­ слоя в виде тяжей, погруженных более или менее глубоко в дерму. При акантозе отмечают увеличение количества митозов в базальном слое и соответственно удлиняются соединительнотканные сосочки дер­ мы – папилломатоз. Акантоз наблюдается при псориазе, экземе. Акантолиз – расплавление межклеточных эпителиальных мостиков, нарушение прочной связи между клетками эпителия, вследствие чего клетки легко разъединяются одна от другой и образуют более или менее значительные пласты отслаивающегося эпидермиса. Такой процесс наблюдается при пузырчатке.Гиперкератоз – утолщение рогового слоя без структурных изменений клеток, паракератоз – наличие в роговом слое эпидермиса клеток с палочковидными окрашенными ядрами (зернистый­ и элеидиновый слои при этом отсутствуют). Гранулез – утолщение зернистого слоя эпидермиса.

При дерматитах нарушается секреторная функциикожи,вреализациикоторойважнуюиграют сальные и потовые железы. Сальные железы вырабатывают кожное сало, состоящее из жирных кислот, эфиров холестерина, алифатических алкоголей, небольшого количества­ углеводородов, свободного холестерина, глицерина и небольшого­ количества азотистых и фосфатных соединений. В сальных железах­ секрет чаще представлен жидким или полужидким веществом. Выделяясь­ на поверхность кожи и смешиваясь с потом, кожное сало образует­ тонкую

пленку водно-липидной мантии, защищающую кожу, обладающую бактерицидной и фунгистатической активностью. Стерилизующее действие кожного сала обусловлено содержанием в нем свободных жирных кислот. С кожным салом выделяются токсичные­ вещества, образующиеся в кишечнике (среднемолекулярные пептиды, йод, бром, антипирин­ , салициловая кислота, эфедрин и др.). Потовые железы, продуцирующиепот,охлаждаюткожу,осуществляют­ поддержание постоянной температуры тела. Пот имеет слабокислую реакцию. Химический состав пота непостоянен и может меняться в зависимости­ от количества выпитой жидкости, эмоциональ-

ных нагрузок, степени­ подвижности, общего состояния организма, температуры окружающей­ среды. С потом могут выводиться из организма и лекарственные вещества. В среднем за сутки выделяется 750-1000 мл пота, но в условиях высоких температур может­ выводиться несколько литров пота.

Кожа реагирует на гормональный дисбаланс в организме, формируются дисгормональные дермопатии. Значительное влияние на внутриклеточное управление клеточным митозом оказывает эпидермальный фактор роста, представляющийсобойполипептид,обладающийгиперпластическим действием на эпителиальные ткани, активность которого зависит от функции гипофизарно-надпочечниковой системы­ . Состояние сложной физиологической системы

– кортикостероидные гормоны и адреналин в кооперации с внутриклеточными­ медиаторами, включая фосфодиэстеразу, аденилциклазу, цАМФ и цГМФ – обусловливает активность эпидермального фактора роста и его влияние на секрецию кератина эпидермоцитами.

В регуляции деятельности потовых­ желез ведущая роль принадлежит центральной и вегетативной не­рвной системе. Нарушения нервной регуляции лежат в основе дисневротических дермопатий. Основным стимулятором деятельности этих желез является­ повышение внешней температуры. Функция апокринных желез связана с деятельностью половых желез. Они начинают функционировать с наступлением пубертатного периода и прекращают свою функцию в климактерическом периоде. Апокринные железы, так же как сальные и потовые, реагируют на эмоциональные, эндокринные дисфункции, стрессовые ситуации и изменение теплового режима. Экскреторная функция кожи сочетается с секреторной.

Помимо выделения­ сальными и потовыми железами органических и неорганических веществ, продуктов минерального обмена, эти

железы выводят из организма­ углеводы, витамины, гормоны, ферменты, микроэлементы и значи­тельное количество воды. Нарушение метаболизма в организме отражается на состоянии кожи,формируютсядисметаболическиедермопатии. Резорбционные свойства кожи зависят от функциональной активности сально-волосяных фолликулов­ , состояния водно-жировой оболочки, прочности рогового слоя. Поверхность ладонейиподошвотличаетсяслабойрезорбционной способностью в результате физиологического гиперкератоза и отсутствия сальных­ и потовых желез. В местах обильного расположения сальных и потовых­ желез, слабовыраженного рогового слоя резорбционные свойства кожи хорошо проявляются: всасываются лекарственные средства, растворимые­ в жирах, йод, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая кислота, борная кислота. В период воспалительных изменений в коже при наличии воспалительной ангиоретракции резорбционные процессы­ активизируются, и поэтому лекарственные препараты, назначае­мые для наружного применения, должны содержаться в терапевтических концентрациях с учетом их общего воздействия. Участиекоживдыхании­ ,т.е.поглощениикислорода и выделении углекислого газа, незначительно­ . Кожа поглощает 1/180 кислорода и выделяет 1/90 углекислого газа от легочного обмена. Адаптационные механизмы, поддержи­вающие постоянство температуры тела, разнообразны. Помимо пониженной­ теплопроводности рогового слояэпидермиса,существенноезначение­ имеют волокнистые субстанции дермы и подкожная жировая клетчатка. Еще более значительное влияние на терморегуляцию оказы­вает состояние крово- и лимфообращения и выделительная способность сальных и потовых желез. Теплоотдача путем теплоизлучения и испарения­ повышена при вегетодистонических и дисциркуляторных нарушениях.

Роль кожи в обмене веществ особенно значительна­ из-за ее депонирующей способности. Гидрофильность соедини­тельнотканных клеток, эластических, коллагеновых и аргирофильных волокон­ , подкожной жировой клетчатки обусловливает задержку внутри­клеточной и внеклеточной жидкости и минеральных веществ, витаминов, микроэлементов. В коже депонируются углеводы, холестерин, йод, бром, аминокислоты, желчные кислоты и шлаки, образующиеся в процессе­ перекисного окисления липидов. В связи с этим задолго до общих обменных нарушений в коже возникает ряд патологических процессов­ в виде упорного зуда принарушениифункциипечениилиупорныхпио-

генных элементов при наличии скрытого диабета. Витамины оказывают большое влияние на состояние кожи. В частности­ , витамины группы В, поддерживающие нормальное течение окис­ лительно-восстановительных процессов, витамин РР (никотиновая кислота­ ), способствующий выведению метаболитов и детоксикации, витамины А, Е, D, являясь антиинфекционными факторами, активизируют белковый обмен, нормализуют процесс кератопластики в эпидермисе, способствуют­ регенераций эпителия при воспалительных процессах. Кожа не только защищает организм от разнообразных­ воздействий, но является мультифакторным анализатором, так как представляет собой обширное рецепторное поле. Помимо индивидуального­ биополя, чувствительного к магниторадиационным слоям атмосферы, рецепторные функции кожи обеспечиваются множеством разнообразных чувствительных нервных окончаний и сенсорных телец,рассредоточенных по всему кожному покрову неравномерно. Существуют­ следующие виды кожной чувствительности: тактильная (чувство осязания и давления); болевая; температурная (чувство холода и тепла). Рецепторы кожи функционально взаимодействуют с ЦНС и ВНС. Кожа непрерывно реагирует на разнообразные раздражения, поступающие из окружающей среды, а также ЦНС и внутренних органов. Кожа является как бы экраном, на котором проецируются функциональные­ и органические изменения деятельности внутренних органов, ЦНС, эндокринной и иммунной систем. Нередко даже при небольшом рас­стройстве деятельности организма и его отдельных функций и систем в коже возникают изменения, по характеру которых можно иногда с уве­ренностью предположитьоналичиивисцеральнойилиэндокринной патологии­ .

КЛАССИФИКАЦИЯ кожного синдрома. Традиционно считается, что для успешной работы врача необходим практический опыт, так как диагноз кожного заболевания в большинстве случаев визуален, т.е. устанавливается на основании клинической картины. В то же время успех лечения во многом определяется знаниямиэтиологииипатогенезадерматоза.Помощьв освоении теоретических знаний и практической врачебной деятельности призваны оказывать классификации болезней на основе типовых патофизиологических синдромов. К сожалению, в современной дерматологии ни одна из используемых классификаций не удовлетворяет требованию о наличии единого критерия для выделения групп заболеваний: этиологического, патогенетического, морфологического

и т.д. Известные классификации основаны на различных критериях: этиологическом, патогенетическом. Отдельные разделы выделены по морфологии сыпи, другие – на основании вовлеченных в патологический процесс структур кожи. Отсутствует классификация болезней кожи по единому признаку. Отечественные дерматологи всегда отличались стремлением связывать поражения кожи с различными заболеваниями других органов, нервной системы и всегоорганизма». Морфологическиеклассификации, без сомнения, полезны для диагностики заболеваний кожи, однако мало информативны для понимания сути патологических процессов, а значит, выбора лечебных мероприятий. В то же время в современной медицинской науке успешно используются патогенетический подход в классифицировании. Патогенез, как сущность патологического процесса, проявляется совокупностью симптомов болезни. Группа симптомов, патогенетически связанных между собой и отражающих основную линию развития болезни, образуют типовой синдром. В клинике внутренних болезней широко используют так называемую синдромальную терапию, т.е. лечебные воздействия, направленные на коррекцию синдромов, выявленных у больного. В основе же клинических синдромов лежат синдромы патогенетические. Как правило, для каждой нозологии мы можем выделить ведущий патогенетический синдром, который в первую очередь будет определять лечебные подходы. Отсюда возникает потребность в создании классификации заболеваний кожи на основе синдромально-патогенетического подхода. Это подразумевает определение для каждой нозологии ведущего патогенетического синдрома, отражающего патогенетическую сущность заболевания. К сожалению, отсутствие единых воззрений на патогенез многих заболеваний кожи создает определенные трудности, однако не отрицает необходимость создания подобной классификации. На основании анализа мировой литературы и собственного научнопрактического опыта предпринята попытка создать классификацию кожного синдрома на основе типовых патофизиологических синдромов.

I. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА

1. Инфекционные дерматиты (инфекционный синдром):

А. На фоне сниженной резистентности организма;

Б. На фоне высокой резистентности орга-

А. Артериальные дермопатии (артериальная недостаточность):

9.1.Розацея;

9.2.Розовые угри

Б. Венозные дермопатии (венозная недостаточность):

9.3. Варикозные (трофические) язвы. IV. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ

СИНДРОМАМИ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

10. Диспластические дермопатии (диспластический кожный синдром):

А. Гиперпластические (трофотропные) дермопатии;

10.1.Ихтиоз;

10.2.Болезнь Дарье;

10.3.Кератодермии;

10.4.Келоид.

Б. Гипопластические (эрготропные) дермопатии:

10.5.Эктодермальные дисплазии;

10.6.Атрофия кожи пятнистая (ането-

дермия);

10.7.Врожденный буллезный эпидер-

молиз; В. Неопластические дермопатии:

10.8.Невусы;

10.9.Опухоли кожи;

10.10.Мастоцитоз;

10.11.Саркоидоз;

10.12.Лимфомы кожи;

11. Дистрофические дермопатии (дистрофический кожный синдром):

А. Гипертрофические (синтетические) дермопатии:

11.1.Ринофима;

11.2.Гипертрофические рубцы.

Б. Гипотрофические (катаболические) дермопатии:

11.3.Полосовидная атрофия кожи;

11.4.Атрофический рубец;

11.5.Фото- и хроноиндуцированное ста-

рение кожи.

12.Суставной синдром (гипермобильный/ гипомобильный):

А. Субкомпенсация (адаптационный синдром);

Б. Декомпенсация (дисадаптационный синдром);

12.1. Псориатический полиартрит. ДИАГНОСТИКА. Диагностику, клинику и

лечение патологических состояний и заболеваний спортсмена необходимо выстраивать с позиций форм нарушений параметров гомеостаза и его определяющих патофизиологических синдромов (дисневротического, дисгормональ-

ного, дисиммунного и дисметаболического). Целесообразно разработать новые подходы клинико-лабораторной диагностики с учетом вышеизложенного. Наиболее информативным показателем формы нарушений реактивности организма является уровень кортизола в крови, индекс вагосимпатического баланса, определяемый при спектральном анализе ЭКГ. Выраженность воспалительной реакции оценивают по индексам равновесия окислительных систем (ИРОС), биологических аминов (ИРБА), соотношению гранулоцитов к агранулоцитам. Баланс тормозных и возбудительных процессов ЦНС определяют по уровню вызванных потенциалов головногомозга.Вегетативныйтонусустанавливают при проведении вариационной пульсометриииклиническогоосмотра.Дляисследования гормонального баланса используют расчет со- отношенияконцентрациистресс-индуцирующих катаболических и стресс-лимитирующих анаболических гормонов в крови. Состояние иммунитета оценивают иммунологическими методами.

Надежным в диагностике дисциркуляторных изменений при кожном синдроме остается прижизненная микроскопия слизистых оболо-

чек десен, конъюнктивы глаза, ногтевого ложа. Микроскопический метод позволяет регистрировать реальный капиллярный и венозный кровоток, а не просто расширение этих сосудов, которое может возникать­ и при капилляростазе.

Косвенные методы, основанные на реогра-

фии, термометрии­ , абсорбционной спектро- скопии(СВЧ-радиометры),УЗ-допплерографии,

свидетельствуют о большем или меньшем объемном кровотоке через исследуемый участок ткани. В ряде случаев интенсивный кровоток реализуется открытием артерио-венозных шунтовикровьпроходитмимокапиллярногорусла, не выполняя своей питательной (нутритивной), кислородтранспортной и детоксицирующей функций. Такой эффект мы наблюдается при воспалительном синдроме на покрасневшем участке кожи. Лазерная допплерография несет информацию о линейной скорости кровотока, т.е. скорости эритроцитов в потоке. Однако, и этот эффект либо усредняет значение скорости­ по массиву сосудов, либо регистрирует скорость

эритроцитов в отдельных ка­пиллярах. Измеренная линейная скорость эритроцитов в микрососудезависитотвзаимной­ ориентации капилляра и фотодатчика, что часто приводит к заключению об относительных изменениях капиллярного кровотока в течение времени единичного измерения данного сосуда и неинвариантности результатов различных измерений.

Ультразвуковая допплерография осно-

деление гидратации кожи служит основанием подбора индивидуальной оптимальной схемы лечения КС. Отношение пулов свободной и связанной воды особенно информативно в оценке функциональных свойств кожи, поскольку оно неодинаково в артериальной и венозной крови и крови капилляров и больших по диаметру сосудов. Разительные отличия физических свойств капиллярной и артерио-венозной крови проявляются в ее вязкости­ .

рН-метриякровиикожипозволяетоценить тип дисметаболического синдрома (ацидозный или алкалозный) и является интегральным показателем гидратации кожи, определяет изоэлектрическуюточку(показатель) рогового вещества - состояние ее максимальных­ барьерных функций, при котором не происходит его набухание или инфицирование­ микроорганизмами, что особенно важно при инфекционных и воспалительных дермопатиях. Электродиагностка нервов и мышц позволяет не только оценить возбудимость нервов и мышц, но и определить тип дисневротического синдрома. В этом методе используют импульсный ток для определения исходных функциональных свойств нервов

имышц в зависимости от их реакции на электрические импульсы и определения характера воздействий. При этом учитывают, что продолжительность импульсов должна соответствовать хронаксии стимулируемых нерва и мышцы, частота следования – не превышать их лабильности, а крутизна переднего фронта импульса (его формы) – превышать минимальный градиент аккомодации. Эффект возбуждения мышц, периферических нервов зависит и от типа иннервирующих их волокон и наиболее выражен при совпадении частоты следования импульсов с оптимумом следования спайков в нервных проводниках. В клинической практике наиболее часто используют классическую и расширенную электродиагностику.

Первичные и вторичные морфологические элементы и их клиничес­кие особенности являются основой для постановки дерматологического диагноза. Однако нередко приходится использовать специальные методы клинического

илабораторного исследования: поскабливание, пальпацию (ощупывание), диаскопию, определение изоморфной­ реакции, характера дермографизма, мышечно-волоскового рефлекса, кожныепробы.Методпоскабливаниявысыпаний в дерматологической практике при­меняют главным образом при подозрении на чешуйчатый лишай и парапсориаз. При псориазе удается получить последовательно три характерных симптома: «стеаринового пятна», «пленки»

и «кровяной росы», или точечного­ кровотечения, при каплевидном парапсориазе – симптом скрытого­ шелушения. При эритематозе поскабливание чешуек, имеющих фолликулярные «шипики», сопровождается болезненностью (симптом Бенье). При методе диаскопии, иначе говоря, витропрессии, надавливают стеклянной пластинкой (предметным­ стеклом или часовым стеклышком) на участок кожи, обескровливая его, что помогает изучению ряда элементов, цвет которых маскируется гиперемией от реактивного воспаления. Этот способ­ позволяет распознать, например, элементы вульгарной волчанки, которые­ при диаскопии приобретают характерный буровато-желтый оттенок­ (феномен «яблочного желе»). При некоторых дерматозах на клинически­ видимо здоровой коже в ответ на ее раздражение возникают вы­ сыпания, свойственные данному заболеванию. Это явление называется изоморфной реакцией раздражения. Эта реакция может возникать спонтанно­ , без предварительного вмешательства врача, на местах, подвергавшихся­ трению, мацерации, интенсивному солнечному облучению, например­ у больных экземой, нейродермитом, красным плоским лишаем, или может вызываться искусственно – раздражением при псориазе (симптом­ Кебнера), красном плоском лишае в прогрессирующей стадии. Методом просветления рогового слоя вазелиновым маслом иногда пользуются при красном лишае для лучшего выявления признака «сетки» Уикхема. С целью подтверждения диагноза аллергического заболевания широко пользуются различными кожными пробами (тестами). Биопсия пораженного участка кожи, слизистой оболочки или морфологического элемента с патогистологическим его исследованием при ряде дерматозов является ведущей в постановке диагноза. В течение последних десятилетий для диагностики пузырчатки пользуются цитологическим исследованием содержимого пузырей или препаратов-отпечатков, а для диагностики системной красной волчанки – обнаружением в крови «клеток красной волчанки» (LE-клетки).

Для диагностики дерматозов, в патогенезе которых­ определенная роль принадлежит аутоиммунным механизмам, ис­пользуются иммунологические методы исследования. Для выявления повышенной чувствительности к различным аллергенам­ ставят кожные и иммунологические пробы. У больных дерматозом необходимо исследовать не только кожу и слизистые, но и весь организм, его реактивность и параметры гомеостаза.

КЛИНИКА. При дермопатиях определяют

на субъективные и объективные симптомы. К первым относятся проявления болезни, которые ощущает больной­ , к объективным симптомам – изменения, которые врач находит на коже или видимых слизистых оболочках при осмотре или при их пальпации. Многие изменения на коже – проявления заболевания­ всего организма в целом, часто высыпания сопровождаются общим симптомами: недомоганием, чувством разбитости, общей слабостью­ , повышением температуры тела и т.п. Последнее становится понятным­ еще и потому, что при многих болезнях кожи отмечаются связанные­ с ними заболевания нервной системы, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез, органов кроветворения и т.п. Дерматологические больные чаще всего могут жаловаться на ощущения­ зуда, жжения, боли, покалывания и др. Однако следует знать, что субъективные признаки в значительной степени зависятнетолькоинестолькооттяжестизаболевания,сколькоотиндивидуальныхособенностей­ больного, реактивности его нервной системы. Поэтому одни больные­ реагируют весьма болезненно на незначительные проявления болезни­ , другие могут сдерживаться и предъявлять незначительныежалобыпривыраженностикожной патологии. Особенно это относится к ощущению­ зуда, степень выраженности которого зависит не только от характера­ и вида дерматоза, но подчас в большей степени от реактивности больного. Объективными признаками зуда являются множественные экскориации­ – следы расчесов, а также наличие сточенности свободного края ногтейпальцеврукиотполированностиногтевых пластинок.

Наличие или отсутствие зуда имеет определенное диагностическое значение. Одни дерматозы всегда сопровождаются зудом (чесотка, крапивница­ , различные формы почесухи, нейродермит, красный плоский лишай­ , почти все формы экземы), другие протекают без зуда или он выражен­ незначительно (псориаз, розовый лишай, пиодермии, вульгарные и красные угри и др.). При одних дерматозах зуд, как правило, сопровождается­ расчесами (чесотка, вшивость, почесуха и др.), при других, не­смотря на сильный зуд, расчесов не наблюдается (крапивница, красный плоский лишай и др.). У больных зудящими дерматозами ощущение зуда обычно усиливается или возникает в ночное время, когда­ происходитсогреваниекожногопокрова;особенно выражено это явление­ у больных чесоткой.

Форму дисвегетативного синдрома при дермопатиях определяют по характеру дермографизма­ – ответной реакции нервнососудистого аппарата кожи на механи­ческое

раздражение, свидетельствующей о свойствах сосудодвигательной иннервации кожи пациента. Появление красной полоски в ответ на проведение по коже тупым предметом (краем деревянного шпателя, краем рукоятки неврологического молоточка), бесследно исчезающей через 2-3 мин., свидетельствует о нормальном дермографизме. Крас­ный разлитой дермографизм наблюдается при экземе, псориазе, уртикарный (широкие отечные, резко возвышающиеся полосы красного цвета, возникающие в ответ даже на слабое механи­ ческое раздражение кожи и исчезающие иногда через 40-60 мин.) – у больных крапивницей, почесухой, который свидетельствует пользу ваготонии. Белый дермографизм в большей степени выражен у больных почесухой, эксфолиативным дерматитом, стойкий белый или смешанный, быстро переходящий в белый – у больных атоническим­ дерматитом и отражает симпатотонию. С учетом вегетативного тонуса выделяют эрготропные (симпатотонические) и трофотропные (парасимпатические, ацетилхолиновые) дерматозы.

Мышечно-волосковый рефлекс («гусиная кожа») получают при легком­ проведении по коже холодным предметом. В норме он держится 5-10 с и затем исчезает бесследно. Отсутствие этого рефлекса говорит­ о расстройстве симпатической иннервации и наблюдается у больных ихтиозом, почесухой Гебры. Его повышение встречается у больных атоническим­ дерматитом с функциональными нарушениями центральной и вегетативной нервной системы. Приподозренииналепру,сирингомиелию,патомимию часто решающее­ диагностическое значение имеет исследование тактильной, болевой и температурной чувствительности кожи.

При многих дерматозах­ существует излюбленная локализация, которая, однако, для постановки диагноза имеет вспомогательное значение. Высыпания че­шуйчатого лишая, папулонекротического туберкулеза кожи, почесухи Гебры чаще расположены на разгибательных поверхностях конечностей. При туберкулезной волчанки, эритематоза, угревой сыпи высыпания определяют на коже лица. Для микробной и варикозной экзем, узловатой эритемы и уплотненнойэритемыБазена,трофическихихронических­ пиококковыхязвхарактернывысыпаниянакоже голеней; для пузырчатки, яз­венного туберкулеза – в полости рта. Кожныесыпимогутбытьвоспалительными и невоспалительными. Большая часть их имеет воспалительный характер. К невоспалительнымпроявлениямотносятсяпигментныепятна,опухоли,атрофии,гиперкератоз­

идр. Воспалительный процесс имеет пять классических симптомов: по­краснение (ruber), припухлость(tumor),болезненность(dolor),повыше­ ние температуры (color) и расстройство функции (functio laesa). Однако выраженность этих симптомов бывает различной, в зависимости от сте­ пени воспалительной реакции, которая бывает островоспалительной и неостровоспалительной. При островоспалительной реакции некоторые классические признаки воспаления выражены отчетливо: покраснение интенсивное, сочное, припухлость­ с нечеткими границами очагов поражения за счет выраженности­ экссудативной реакции, часто приводящей к возникновению полостных­ образований (серозных или гнойных). На активность воспаления в значительной степени влияют системные механизмы: вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет и метаболизм, которые формируют его гипер- и гипоэргические формы. Воспаления интенсифицируют возбудительные процессы в ЦНС, симпатотония, преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов, иммунодефицитное состояние

исмещение рН среды в сторону ацидоза. Напротив, понижают активность воспаления – тормозные процессы ЦНС, ваготония, преобладание стерсс-лимитирующих, анаболических гормонов, аллергия и смещение рН среды в сторону алкалоза. Воспалительной реакций управляют через воздействия на системные и местные механизмы, оптимизируя ее течение (нормэргичность). Зуд или жжение, местное по­вышение температуры отмечаются отчетливо, иногда бывает болезнен­ность. Все это может приводить к нарушению функции.

При неостровоспалительной, или хронической реакции на фоне гипореактивности организма симптомы воспаления выражены менее ярко, превалируют застойные оттенки очагов поражения (синюшность, буроватость) с четкими границами­ , преобладает инфильтративный компонент воспаления с пролиферацией­ клеточных элементов, что свидетельствует в пользу преобладания ваготонии, анаболических гормонов, аллергии, депрессии и внутриклеточного алкалоза. У таких больных болезненность и жжение отсутствуют, а зуд иногда бывает довольно сильным. В этом случае, как правило, пониженное содержание внутриклеточного кальция, наблюдается дефицит йода, железа, селена, кремния, слабоактивированное ПОЛ, высокий уровень гистамина и тормозных аминокислот.

При гиперэргическом воспалении усилены катаболические процессы, что повышает скорость некроза. Наблюдается усиление ПОЛ и ацидоза, высокое внутриклеточное содержание

кальция, серотонина, адреналина, возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов на фоне иммунодефицита. Такое состояние часто проявляется вирусной инфекцией.

В соответствии с гистоморфологической разницей между острым и неострым воспалением первичные элементы подразделяются на экссудативные(гипоэргические)иинфильтративные (гиперэргические). К инфильтративным элементам относятся: пятно, узелок, бугорок и узел, к экссудативным – пузырек, пузырь, гнойничок и волдырь. Первичные элементы сыпи – пятно,

волдырь,пузырь,пузырек­ , гнойничок, узелок, бу-

горок и узел. Вторичные элементы – наруше-

ние пигментации, чешуйка, эрозия, экскориация (ссадина, травматическая­ эрозия), язва, трещина, корка, рубец и рубцовая атрофия, вегетация­ , лихенизация (лихенификация). Пятно представляет собой ограниченное изменение окрас­ки кожи или слизистой оболочки. В подавляющем большинстве случаев пятно располагается на одном уровне с окружающей кожей и не отлича­ ется от нее по консистенции. Пятна бывают сосудистыеипигментные.Мелкиевоспалительные пятна розового цвета, величиной до ногтя мизинца, носят название розеолы. Сосудистые пятна больших размеров называют эритемой. Пятна, вызванные стойким невоспалительным расширением поверхностных­ сосудов (капилляров) кожи, называют телеангиэктазиями. Они также временно исчезают при надавливании и появляются при прекраще­нии давления. К врожденным относятся невоспалительные сосудистые родимые пятна (невусы). При повышении проницаемости сосудистых стенок может происходить­ кровоизлияние в кожу, вследствие чего образу-

ются так называемые­ геморрагические пятна,

не исчезающие при давлении на них. Эти пятна различают по размерам: точечные геморрагии называют петехиями, небольшие круглые и обычно множественные геморрагии – пурпурой, большие полосовидные, линейные – вибицес, крупные кровоизлияния неправильных очертаний – экзимозами; в случаях массивных­ кровоизлияний с набуханием кожи и приподниманием ее над уровнем окружающих участков говорят о гематоме. При увеличении или уменьшении содержания в коже пигмента меланина­ на этих участках кожи образуются пигментные пятна, которые бывают­ гиперпигментированными (увеличение пигмента) и депигментированными (уменьшение пигмента). Пигментные пятна могут быть врожденными­ (родинки, лентиго, альбинизм) и приобретенными (веснушки, хлоазмы, витилиго). Мелкие депигментированные пятна называют лейкодермой. При врожденном отсут-