Патологическая анатомия (А.И. Струков, В.В. Серов)

Рис. 28-2. Фиксация пуповины к плаценте дупликатурой плодных оболочек, образование «паруса»

тия плода. Морфометрически доказано, что при отсутствии одной из артерий другая компенсаторно расширена и кровоток в пуповине не нарушен. Нередко такая пуповина несколько короче и имеет меньший диаметр по сравнению с нормой. Аневризма сосудов пуповины часто возникает в вене и связана с недоразвитием мышечного слоя и эластических волокон ее стенки. Аневризма бывает единичной, множественной и разной величины. Внешнее ее проявление — очаговые утолщения пуповины багровосинюшного цвета (рис. 28-3).

Крайне редко происходит разрыв аневризмы с образованием гематомы, которая сдавливает сосуды пуповины, приводя к асфиксии плода, интраили антенатальной его гибели. Аневризма пуповины сочетается с пороками развития плода.

В пуповине иногда персистирует желточный проток с образованием

кисты или пупочно-кишечного свища, а также мочевой проток — урахус, приводящий к образованию пупочно-мочевого свища или нередко нагнаивающейся кисты урахуса.

ПАТОЛОГИЯ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК

Этот порок плаценты наиболее часто связан с патологией амниона и объемом околоплодных вод — амниотической жидкости. Источники образования амниотической жидкости в течении беремености различны. На ранних этапах эмбриогенеза, до образования плаценты, — это секрет

Рис. 28-3. Множественные аневризмы вены пуповины

эпителия амниона. После образования плаценты — материнская кровь, плазма которой фильтруется через плаценту в амниотическую полость. В более поздние сроки основные источники амниотической жидкости — моча плода и секрет легких. В начале беременности амниотическая жидкость прозрачная, затем мутнеет из-за попадания в нее роговых чешуек эпидермиса с кожи плода, комочков сыровидной смазки, плодовых пушковых волос. В амниотической жидкости имеются белки, свободные аминокислоты, мочевина, гормоны, минеральные вещества, витамины, ферменты; после 16-й недели появляется инсулин. Считают, что амниотическая жидкость может служить источником плюрипотентных клеток, типа стволовых. Амниотическая жидкость обновляется каждые 3 часа. Одна треть ее перерабатывается плодом, остальная — плодными оболочками. К концу беременности объем амниотической жидкости составляет 600–1500 мл. Объем менее 600 мл характеризует маловодие, более 1500 мл — многоводие.

Многоводие возникает во второй половине беременности и часто связано с заболеваниями матери: хроническими инфекциями, сахарным диабетом, резус-конфликтной беременностью, а также с многоплодной беременностью и пороками развития плода.

Этиология маловодия изучена недостаточно. Имеет значение снижение секреторной деятельности эпителия амниона, а также пороки развития почек и легких плода. Маловодие ограничивает подвижность плода, способствует образованию амниальных сращений, приводит к порокам развития позвоночника и крупных суставов. При маловодии отмечают гипоплазию плаценты, гипоксию и малую массу плода в сочетании с сухой кожей. Нередки выкидыши и преждевременные роды.

Амниальные тяжи (тяжи Симонарта) — фиброзные спайки различной длины и толщины, которые деформируют полость амниона, сдавливают части тела плода, преимущественно конечности, вызывая их порочное формирование или даже ампутацию. Они часто встречаются при маловодии. Они обусловлены воспалением и травмой амниона или имеют наследственный генез.

ИНФЕКЦИИ ПОСЛЕДА

Морфологический субстрат инфекции — воспаление. В зависимости от локализации воспаления различают плацентит, мембранит (воспаление плодных оболочек) и фуникулит (воспаление пуповины). Поражение только базальной пластинки плаценты носит название базальный децидуит, только ворсин — виллузит, межворсинчатого пространства — интервиллезит, хориальной пластинки — плацентарный хориоамнионит. В плодных оболочках могут быть изолированный париетальный децидуит, хориодецедуит (вовлечение в воспаление дополнительно гладкого хориона) и амнионит (воспаление водной оболочки — амниона). Инфекции последа приводят к прерыванию беременности, инфицированию плода, антенатальной гибели плода, инфекционным заболеваниям в перинатальном периоде. Воспаление в последе может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими.

Инфекция в послед наиболее часто попадает восходящим и гематогенным путем. При восходящем пути источник инфекции — воспаление в родовых путях беременной (влагалище, шейке матки). Инфект из влагалища через цервикальный канал проникает в амниотическую полость, обычно при раннем разрыве плодных оболочек и подтекании или излитии околоплодных вод. Однако возбудители проникают внутрь плодного пузыря и через интактные оболочки, обладающие слабой противомикробной защитой. При этом возникают экссудативный хориоамнионит, фуникулит, интервиллезит непосредственно под хориальной пластинкой плаценты. У плода поражаются кожа и слизистые оболочки, контактирующие с инфицированными околоплодными водами, органы дыхания при аспирации амниотической жидкости и пищеварительная система при заглатывании амниотической жидкости. Инфекция может возникать антенатально и в родах (интранатально). Возбудители — в основном бактериальная микрофлора: энтерококки, коагулазопозитивные стафилококки, кишечная палочка, гемолитические стрептококки группы В, уреаплазма,

атакже микоплазмы. Единственный вирус, который вызывает хориоамнионит, — вирус простого герпеса. При этом возникает некротизирующий амнионит, появляются субамниальные везикулы, а в воспалительном инфильтрате преобладают плазматические клетки. Хориоамнионит нередко возникает при бактериальном вагинозе, представляющем собой нарушение состава микрофлоры влагалища — уменьшение количества лактобактерий,

ана их месте заселяются условно-патогенные анаэробы: бактероиды, гарднереллы, уреаплазма, микоплазмы.

Рис. 28-4. Аденовирусная клетка в строме ворсины хориона

1:200 родов. Опухолевые узлы расположены в толще плаценты или на ее поверхности, имеют округлую форму, мягкую или плотную консистенцию, могут быть единичными и множественными, диаметром от 1–2 мм до 10 см и более; на разрезе ткань опухоли темно-красного цвета. Крупные узлы опухоли осложняют течение беременности и родов, приводят к смерти плода.

В плаценту могут метастазировать злокачественные опухоли матери — меланобластома, рак молочной железы, саркома и др.

Гемангиома пупочного канатика — пролиферирующие сосуды капиллярного и синусоидного типов, расположенные в вартоновом студне. Опухоль встречается редко. Она возникает вблизи плаценты. Крупная опухоль сдавливает сосуды пуповины и нарушает фетоплацентарный кровоток, служит источником кровотечения, что значительно ухудшает состояние плода.

Трофобластическая болезнь

Трофобластическая болезнь — группа опухолевых заболеваний женских половых органов, источником которых является трофобласт плаценты. К ним относят пузырный занос, деструирующий пузырный занос и хорионэпителиому.

Пузырный занос — доброкачественная форма заболевания, при которой ворсины нормального плацентарного трофобласта замещены пузырьками с водянистым содержимым. При этом отмечена избыточная пролиферация синцитиотрофобласта. Пузырный занос бывает полным (поражена вся плацента) и неполным (вовлечена часть плаценты). Полный пузырный

занос — результат оплодотворения поврежденной яйцеклетки, не имеющей хромосом, гаплоидным сперматозоидом с последующей редупликацией. При этом эмбрион, пуповина и плодные оболочки не образуются, а происходит только рост ворсин. Макроскопически плацента представлена множеством разнокалиберных пузырьков с прозрачным содержимым. Гистологически ворсины хориона крупные, бессосудистые, отечные, с пролиферирующим синцитиотрофобластом. Неполный пузырный занос возникает при оплодотворении яйцеклетки двумя сперматозоидами с задержкой гаплоидного набора материнских хромосом. Беременность развивается, имеется плод, обычно с патологическим кариотипом — триплоидией или трисомией, пуповина, оболочки. В пузырьковидных ворсинах происходит пролиферация в основном цитотрофобласта. Гибель плода наступает на любом этапе развития. Возможно рождение живого ребенка. Клинические проявления пузырного заноса: маточное кровотечение, быстрое увеличение размеров матки, преэклампсия, резкое повышение уровня хорионического гонадотропина в крови и моче беременной.

Деструирующий пузырный занос — врастание измененных ворсин хориона в стенку матки. Его относят к злокачественным новообразованиям, может метастазировать в легкие, влагалище, наружные половые органы. Возникает после простого пузырного заноса в 75% случаев, реже после родов, внематочной беременности, абортов.

Хорионэпителиома — злокачественная опухоль из трофобласта.

Контрольные вопросы и задания

1.Какие изменения претерпевает плацента во время беременности?

2.Каковы причины отслойки плаценты?

3.Каковы причины гипоплазии плаценты?

4.Охарактеризуйте амниальные тяжи (тяжи Симонарта).

5.Охарактеризуйте пути попадания инфекции в послед.

6.Охарактеризуйте заболевания, составляющие трофабластическую болезнь.

Глава 29

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Согласно Международной классификации болезней и причин смерти десятого пересмотра (МКБ-10), перинатальный период исчисляют с 22 полных недель беременности (154 сут) до 7 полных суток жизни ребенка. В 22 нед масса плода — 500 г, длина — 25 см; в условиях адекватного лечения возможно его выживание. В перинатальном периоде выделяют три временных отрезка: антенатальный, интранатальный (от начала родовой деятельности до рождения ребенка) и ранний неонатальный (с момента рождения до конца 7-х суток жизни).

Взависимости от массы тела различают детей:

–с экстремально низкой массой тела — 500–1000 г;

–очень низкой массой тела — 1001–1500 г;

–низкой массой тела — 1501–2500 г. По сроку гестации выделяют:

–крайнюю незрелость плода или новорожденного: гестационный срок — 22–27 нед, масса тела — 500–1000 г, длина — 25–34 см;

–недоношенность: гестационный срок менее — 37 нед, масса тела – менее 2500 г, длина — менее 45 см;

–доношенность: гестационный срок — 38–42 нед, масса тела – более 2500 г, длина — 46 см и более;

–переношенность: срок гестации — 42 нед и более, масса и длина тела значительно превышают показатели доношенных детей.

Недоношенные дети, независимо от массы тела, обычно незрелы в морфофункциональном отношении. Морфологические признаки недоношенности:

–избыточный рост пушковых волос на лице, плечах и спине;

–мягкая консистенция ушных раковин и крыльев носа из-за недоразвития их хрящей;

–ногти не достигают края ногтевого ложа;

–расположение пупочного кольца в нижней трети передней брюшной стенки.

Умальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы слаборазвиты и не прикрывают малые. Ядра окостенения в дистальных эпифизах бедренных костей (ядра Беклара) отсутствуют. Среди недоношенных детей наблюдают высокую заболеваемость и смертность.

Морфологическими признаками переношенности являются отсутствие сыровидной смазки, сухость, шелушение и частичная мацерация кожи, наличие ядер окостенения в проксимальных эпифизах плечевой и большеберцовой костей, которые в норме у новорожденного отсутствуют. Нередко наблюдается маловодие, гипоксия плода из-за нарастания инволютивных изменений в плаценте, редукции плодово-плацентарного кровотока, скле-

роза сосудов плаценты и плацентарного ложа, гипоплазии и атрофии ворсин хориона, дистрофии и истончения плацентарного барьера. Среди переношенных детей часты мертворождения, высока заболеваемость выживших детей. Причины перенашивания беременности окончательно не выяснены.

АСФИКСИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия плода и новорожденного (гипоксия, аноксия) — состояние, обусловленное уменьшением или прекращением поступления в их организм кислорода, сопровождаемое накоплением в крови углекислого газа и недоокисленных продуктов обмена веществ.

Асфиксия плода. Асфиксия (гипоксия) плода связана с внутриутробным дефицитом кислорода, может быть острой и хронической. Острая асфиксия возникает при внезапном нарушении маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения. Ее причины:

–патология плаценты — полная или частичная отслойка, предлежание, массивные инфаркты;

–патология пуповины — тугие истинные узлы, тугое обвитие вокруг шеи плода, выпадение в родах и прижатие петель пуповины головкой плода к костям таза матери, чрезмерное натяжение при короткой пуповине;

–патологическое течение родов — сжатие сосудов матки при сильных, продолжительных или частых схватках и др.

Хроническая гипоксия — следствие длительной кислородной недостаточности, обусловленной патологическими изменениями в плаценте при преэклампсии, перенашивании беременности, сахарном диабете беременной, резус-конфликтной беременности, тяжелой анемии у беременной, декомпенсированных пороков сердца, дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях легких.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия новорожденного обусловлена невозможностью адекватного газообмена органами дыхания ребенка. В одних случаях она связана с последствиями перенесенной хронической внутриутробной гипоксии: повреждением дыхательного центра или внутричерепными кровоизлияниями, обычно возникающими в родах. В других — с изменениями в органах дыхания новорожденного, препятствующими нормальному газообмену: незрелостью легких при экстремально низкой массе тела, болезнью гиалиновых мембран, аспирацией околоплодных вод.

Патогенез асфиксии. У плода асфиксия (гипоксия) возникает при поступлении в его организм через пупочную вену крови с низким насыщением кислородом, т.е. гипоксия носит гипоксемический характер. В ответ на это включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание адекватной оксигенации тканей плода: увеличение выброса глюкокортикоидов из надпочечников, повышение объема эритроцитов и циркулиру-

ющей крови. При продолжающейся гипоксии происходит перераспределение крови в целях улучшения кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, надпочечников), стимулируется гликолиз. Малая эффективность этих процессов ведет к накоплению в крови углекислоты, недоокисленных продуктов обмена веществ и снижению щелочного резерва тканей, вследствие чего развивается декомпенсированный ацидоз. При этом происходит повреждение тканей плода или новорожденного. Они теряют способность связывать кислород, т.е. возникает гистотоксическая гипоксия. Повреждение сосудов микроциркуляторного русла вызывает атонию, а затем повышение проницаемости их стенок. Возникают общее венозное полнокровие и множественные петехиальные кровоизлияния, в генезе которых важную роль играет нарушение свертываемости крови. Возникает ДВС-синдром, сопровождаемый микротромбозами, очаговыми кровоизлияниями и ишемией в головном мозге, легких и других органах, особенно при незрелости плода (новорожденного). Срыв механизмов компенсации сопровождается истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Вследствие ишемии и нарушения электролитного баланса (гипокалиемии) развиваются гипоксическая энцефалопатия, ишемические некрозы эндокарда

ипапиллярных мышц, усугубляется артериальная гипотензия. Накопление в крови плода углекислого газа раздражает дыхательный центр, что приводит к активации дыхательных движений и аспирации околоплодных вод, нередко окрашенных в зеленый цвет меконием. Появление мекония — следствие раздражения углекислотой центра блуждающего нерва, которое усиливает моторику кишечника и вызывает паралич сфинктера заднепроходного отверстия.

Асфиксия новорожденного, в отличие от плода, возникает при ограничении или невозможности осуществлять легкими функцию газообмена, т.е. носит гипоксический характер. Основные механизмы развития патологических изменений у них схожи, так как связаны с накоплением в крови углекислоты и ацидозом.

Патологическая анатомия. При остро наступившей гипоксии плода определяют только ателектаз легких, венозное полнокровие внутренних органов

ижидкое состояние крови в сосудах и сердце. Если острая гипоксия наступила не катастрофически быстро, на вскрытии выявляют множественные точечные и пятнистые кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, внутренних органах. Патологические изменения при гипоксии зависят от длительности и тяжести кислородной недостаточности, а у новорожденных – и от проведенной реанимации. В легких плодов и новорожденных определяют ателектаз, они безвоздушны, уменьшены в объеме, целиком тонут в воде. При массивной аспирации околоплодных вод возникает аспирационный синдром. Легкие увеличены в объеме за счет заполнения альвеол околоплодными водами, бледные или синюшно-серые. На разрезе с их поверхности стекает мутная жидкость, нередко окрашенная меконием в зеленоватый цвет. В трахее и бронхах — вязкая, окрашенная меконием жидкость. Микроскопически на фоне нарушения кровообращения в легких