Патологическая анатомия (А.И. Струков, В.В. Серов)

ный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаруживают коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени — мелкокапельную жировую дистрофию гепатоцитов, в почках — белковую дистрофию эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках, в семенниках — некроз герминативного эпителия, в яичниках — гибель примордиальных фолликулов, в нервной системе — резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламогипоталамической области и вегетативных центров продолговатого мозга).

Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее выражены морфологические изменения в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях — синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляют в гипоталамической области, где нарушена нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковую направленность основных морфологических изменений определяют при всем диапазоне радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

Использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.

Источники ионизирующего излучения: атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые в научно-исследовательских работах, промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человек сталкивается с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома — лучевой болезни.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от глубины проникновения излучения и плотности ионизации, под которой понимают количество ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у разных видов излучений различны. Рентгеновские лучи, γ-лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности имеют малую проникающую способность. Очень большой проникающей способностью обладают космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое воздействие ионизирующей радиации

возникает под влиянием внешних источников излучения (γ-лучей, рентгеновских лучей, нейтронов, космических лучей), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от характера распределения радиоактивного вещества в организме, путей и скорости его выведения и срока радиоактивного распада.

Биологическое воздействие ионизирующих излучений определяется особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходный момент — эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим воздействием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении, — общебиологическая форма реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придают ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала, исчисляется тысячными долями секунды, однако цепная реакция в тканях уже начата. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов, системы «гиалуронидаза–гиалуроновая кислота». При более высоких дозах наблюдают денатурацию белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдают изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит к прекращению митотического деления клеток, следовательно, нарушаются процессы регенерации.

Угнетение митотической активности — одно из специфических проявлений биологического воздействия ионизирующих излучений. Более ранимы органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации, — органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительной системы. Выраженность биологического воздействия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Единица экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) по системе СИ — кулон на килограмм (Кл/кг); 1 Р = 2,58×104 Кл/кг. Легкие формы лучевой болезни наблюдают при общем рентгеновском облучении в дозе 258–516×104 Кл/кг (100–200 Р), средние — в дозе 516–774×104 Кл/кг (200–300 Р), тяжелые — в дозе 774– 1290×104 Кл/кг (300–500 Р), смертельные — в дозе 1290×104 Кл/кг (500 Р) и выше.

Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь

В литературе описаны случаи лучевой болезни при массивном, тотальном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г. и при Чернобыльской катастрофе в 1986 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдают в системе кроветворения. В костном мозге отмечают быстропрогрессирующее опустошение, и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохранено лишь небольшое количество ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их образования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костно-мозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости и тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек находят в разных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии выражены в желудочно-кишечном тракте,

всвязи с чем в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвенно-некротические процессы в пищеварительной системе, особенно

втонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующего излучения. Эти изменения доминируют при кишечной форме острой лучевой болезни.

Всвязи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета по отношению к собственной микрофлоре, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекцион-

ные процессы — гнилостный или гангренозный стоматит, глоссит, ангина и энтероколит. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспаление при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на некроз с многочисленными колониями микроорганизмов

вподлежащих живых тканях, полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционная ткань.

Вкоже при облучении наблюдают эритемы и пузыри, переходящие

вдлительно не заживающие язвы, тоже без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция) вплоть до полного облысения. При облучении с больших расстояний на коже развивается гиперпигмен-

•Заболевания периферических нервов и мышц: неврит, шейно-плечевой плексит, шейно-грудной и пояснично-крестцовый радикулит, миозит, миофасцит и нейромиофасцит верхних конечностей.

•Заболевания опорно-двигательного аппарата: тендовагинит, стилоидит, синдромы запястного канала и щелкающего пальца, хронический артрит и артроз, остеохондроз различных отделов позвоночника.

•Заболевания вен нижних конечностей: варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей.

•Заболевания голосового аппарата: хронический ларингит, узелки голосовых связок (узелки певцов), контактные язвы голосовых связок.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Эту группу болезней составляют инфекционные и паразитарные заболевания: туберкулез, бруцеллез, туляремия, сап, сибирская язва, клещевой энцефалит, орнитоз, токсоплазмоз, грибковые заболевания, — связанные с определенной профессией.

Контрольные вопросы и задания

1.Что такое силикоз, и каковы морфологические изменения при этом заболевании?

2.Какие виды силикатозов выделяют? Охарактеризуйте морфологические изменения при силикатозах.

3.Каков патогенез кессонной болезни?

4.Какое воздействие на организм оказывают производственный шум

ивибрация?

5.Охарактеризуйте действие ионизирующих излучений на организм человека.

6.Какие органы и как страдают при острой и хронической лучевой болезни?

Глава 26

БОЛЕЗНИ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Заболевания орофациальной области могут быть наследственными и врожденными, но часто имеют приобретенный характер.

Выделяют болезни твердых тканей зуба, пульпы и периапикальных тканей, десен и пародонта, челюстей, слюнных желез, губ, мягких тканей полости рта и языка. В разделе представлены наиболее часто встречаемые заболевания.

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Среди болезней твердых тканей зуба наибольшее значение имеют кариес и некоторые некариозные поражения зубов.

Кариес

Кариес зуба — патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает 90% населения земного шара. Его наблюдают в любом возрасте, преимущественно у детей и подростков

иодинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражены кариесом несколько чаще, возможно, в связи с лучшим кровообращением в нижней челюсти, лучшим очищением ее зубов от остатков пищи, что препятствует условиям для кариеса. Кариес чаще поражает первые большие коренные зубы — моляры (от лат. molares — жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем — малые коренные (премоляры)

иверхние резцы, на четвертом — клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти страдают редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках — фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко — язычные. Сравнительно редко встречаются пришеечный кариес и кариес цемента.

Этилогия. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образуемые в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, по-

736 Частная патологическая анатомия

вреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность – от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны, содержит аминокислоты, сахара) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время отводят ведущую роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит в основе образования над- и поддесневого зубного камня.

Микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии

идр.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормона слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового

иминерального обмена в зубах.

Впроисхождении кариеса играют роль не только местные химические

имикробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст — периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. В эти периоды наблюдают наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, нарушенное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушена деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патогенез и патологическая анатомия. По характеру клинико-морфоло- гических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно- и быстротекущий кариес.

Стадия пятна — ранняя стадия кариеса. Начало кариеса — появление на фоне блестящей поверхности эмали белого, непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в поверхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора

идругих минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми

ипревращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация связана как с проникновением органических веществ

иих расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией,

иэмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес — процесс прогрессирования деминерализации

иразрушения эмали в пределах дентиноэмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляют поперечную исчерченность, объяснимую неравномерностью растворения солей кальция. Призмы расположены беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микроорганизмы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами.

При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес — стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентиноэмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширены, заполнены микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет и оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение (рис. 26-1).

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием — к его поверхности. В области дна кариозной полости различают три зоны. Первая — зона размягченного дентина, в ней отсутствует структура дентина, он мягкий, лишен солей кальция, содержит много разных микроорганизмов. Вторая — зона прозрачного дентина — обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань имеет однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья — зона заместительного (иррегуляторного, вторичного)

дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина — компенсаторная реакция (репаративная регенерация), способствующая стабилизации процесса.

Глубокий кариес — дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине (рис. 26-2). Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой — дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. По ходу развития кариеса отмечают уменьшение содержания солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, уменьшение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослаблено отложение фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной типичной морфологической картины кариеса, существуют варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей. Они касаются молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция:

–циркулярный кариес – начинается в области шейки зуба и охватывает ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны прозрачного пограничного дентина и сопровождаемое значительным разрушением тканей зуба;

–ранний, или подэмалевый, кариес – развивается непосредственно под слоем эмали;

–боковой кариес – возникает на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от него более медленным течением;

–стационарный кариес – ограничивается только растворением эмали и исключительно первых моляров;

–ретроградный кариес – развивается со стороны пульпы, поражает дентинизатемвыходитнаповерхностьзуба,разрушаяэмалевыйпокров.

Микроскопическая картина напоминает обычный кариес, но как бы в обратном виде; наблюдают при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, аномалиях зубов у детей и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и воспалении в периодонте. Он проявляется деструкцией в цементе

иего рассасыванием — цементолизом. Наряду с этим иногда наблюдают

иувеличение слоя цемента — гиперцементоз.

Осложнение среднего и особенно глубокого кариеса — пульпит.

Некариозные поражения

Клиновидные дефекты — дефекты твердых тканей зуба, расположенные на вестибулярной поверхности зуба, чаще клыков и премоляров. Формируются дефекты в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Часто эти дефекты сопровождают пародонтоз. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали) — заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора (от лат. fluor — фтор) и сопровождающееся поражением не только зубов, но и других органов. Встречаются в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде и пищевых продуктах превышает 2 мг/л (норма — 0,7–1,2 мг/л). В зубах при флюорозе нарушены формирование и обызвествление эмали.

Различают 4 степени флюорозного поражения зубов.

•I степень — очень слабое поражение, при котором с трудом обнаруживают единичные мелкие фарфороподобные или меловидные пятна