Патологическая анатомия (А.И. Струков, В.В. Серов)

Рис. 25-6. Асбестовые тельца в легком: а, б — различные формы телец

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотные, в них содержится много пыли. Отмечают гиперплазию клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без образования узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна — кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. Сочетание асбестоза с туберкулезом — асбестатуберкулез. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Талькоз

Талькоз — пневмокониоз, вызываемый тальком. Тальк — магнезиальный силикат (3MgO×4SiO2×Н2О), содержащий 29,8–63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности. Течение заболевания хроническое.

Патологическая анатомия. У умерших больных обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, расположенной в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной

Рис. 25-8. Сидероз легких: а — субмилиарные узелки; б — милиарные узелки

Сидероз

Сидероз — пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природную окись железа Fe2O3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, и его рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицают, она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе

исиликатозах, течение легочного процесса длительное и доброкачественное. По-видимому, это обусловлено тем, что пыль железа нетоксична

ихорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево. Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный

сидероз вызван пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При микроскопическом исследовании находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 25-8), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли; реакция на железо положительная. Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Алюминоз

Алюминоз (алюминиевые легкие) — пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяют для получения сплавов — алюминиевой бронзы, латуни, дюраля — в самолетостроении, при изготовлении различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы используют в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, распыляющих алюминиевый краситель, изготовливающих пиротехническую алюминиевую пудру, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1–2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктазы, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких — пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений — окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2), которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работников производства бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляют для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей. Бериллий широко применяют в приборостроении и авиационной технике. Он служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.

Патогенез. Основа действия бериллия на организм — изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Патологическая анатомия. Наблюдают две формы бериллиоза — острую и хроническую.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки — бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого количества лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел.

Рис. 25-9. Бериллиоз. Гранулемы с конхоидальными тельцами: а — скопление конхоидальных телец; б — конхоидальное тельце в гигантской многоядерной клетке

В поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический. В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, — конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 25-9) диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдают межуточный склероз легких, милиарные гранулемы — хронический бериллиевый гранулематоз. Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные — до 1,5 см. Узелки обнаруживают в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные белосерого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, в их центре наблюдается некроз.

Карбокониозы

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Наибольшее значение в патологии имеет антракоз.

Антракоз

Антракоз — пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает склероз, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные

пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержание которого в угольных пластах различно, сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе — антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль находят в многочисленных пылевых клетках (рис. 25-10) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками — антракотические очажки. При слиянии мелких антракотических очажков образуются крупные антракотические узлы.

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких безвоздушные, плотные, серо-черного, аспидного цвета, — аспидная, или антракотическая, индурация легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройства кровообращения и непосредственного массированного действия угольной пыли легочная ткань подвергается некрозу и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эта форма антракоза, сопровождаемая кровохарканьем и напоминающая легочный туберкулез, — черная чахотка.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стен-

кой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и пневмонией, абсцессом и гангреной легкого. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдают гипертрофию правого сердца.

Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков. Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз.

Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов, особенно спор термофильных актиномицетов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве (легкое фермера), птицеводстве (легкое птицевода), животноводстве

ив хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз: от греч. byssos — лен)

ифармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большую роль играют аллергические

ииммунопатологические процессы: атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких

ипневмонитом.

Патологическая анатомия. Легкое фермера и легкое птицевода имеют в основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита. Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), электромагнитных волн радиочастот и ионизирующих излучений (лучевая болезнь).

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному у работников, занятых в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, туннелей. При повышенном давлении в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью.

При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессии) высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть наступает тотчас, спустя несколько часов или несколько (1–20) суток после выхода из кессонной камеры.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу ощущают крепитацию вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и образования эмфиземы, иногда переходящей на лицо. Местами кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид.

Всвязи с асфиксией кровь часто остается жидкой. Крепитацию обнаруживают во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно в венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечают выраженную анемию тканей и органов.

Влегких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдают явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово- и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием кист. Вследствие изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза возникают гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, и очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщиков, клепальщиков) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха — основа шумовой болезни.

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки отмечают дистрофию, аналогичную возникающий при действии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При значительной степени глухоты наблюдают атрофию спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки. На его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные — в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникает атрофия в спиральном узле, где сохранены лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва при этом отсутствуют. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При воздействии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождаемый кровотечением из ушей.

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой: пневматическими молотками для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, установками для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог и забивания свай.

Основа вибрационной болезни — своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз. Один из его основных симптомов — спазм мелких и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов иногда наблюдают их атонию.

Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 25-11). В связи с этим появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-сус- тавном аппарате локтевого и плечевого суставов, костях кисти обнаруживают повреждение сухожилий, мышц, суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдают кистозные очаги разрежения, очаги склероза с отложением в них солей кальция. Они часто расположены в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. Очаги склероза и кисты часто локализованы в полулунной, головчатой и ладьевидной костях запястья. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможен деформирующий артроз.

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Рис. 25-11. Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

Во многих отраслях промышленности широко применяют различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ) — микроволны (МКВ), которые охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ — УВЧ, которые имеют длину волны 1–10 м, а затем следуют KB — ВЧ, которые имеют длину волны 10–1000 м и более. МКВ, УКВ и KB широко применяют в радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связях радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм.

Патологическая анатомия. Острые смертельные случаи среди людей, подверженных воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается. Описаны лишь изменения в органах животных при воздействии ЭМВ большой интенсивности.

При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет варе-