5 курс / Акушерство и гинекология / Учебник. Акушерство

•Введение антибиотика широкого спектра действия в течение 1 ч после диагностики тяжелого сепсиса.

•Измерить лактат в сыворотке крови.

•В случае артериальной гипотензии и/или уровня лактата >4 ммоль/л — инфузия кристаллоидов минимум 20 мл/кг или эквивалента.

•Применять вазопрессоры при артериальной гипотензии, которая не реагирует на начало инфузионной терапии для поддержания среднего АД >65 мм рт.ст.

•В случае стойкой артериальной гипотензии, несмотря на инфузионную терапию (септический шок), и/или при уровне лактата >4 мммоль/л:

–достижение ЦВД ≥8 мм рт.ст;

–достижение центральной венозной сатурации (ScvO2) ≥70% или сме-

шанной венозной сатурации (ScvO2) ≥65%.

Показания к переводу в отделение реанимации:

•артериальная гипотензия или повышение уровня лактата сыворотки, несмотря на инфузионную терапию;

•отек легких;

•ИВЛ;

•защита дыхательных путей;

•гемодиализ;

•нарушения сознания;

•полиорганная недостаточность;

•некорригируемый ацидоз;

•гипотермия.

12.1.7.14.Послеродовые (лактационные) маститы Puerperal lactational mastitis

Лактационный мастит (puerperal lactational mastitis) — воспаление молочной железы, развивающееся после родов на фоне лактации и связанное с внедрением в нее различных возбудителей.

Эпидемиология. В большинстве случаев (80–85%) мастит возникает у первородящих. Чаще всего заболевание манифестирует с конца 1-й до 4 нед пуэрперия.

NB! Благодаря внедрению современных перинатальных технологий, в частности совместному пребыванию матери и новорожденного, частота этого осложнения значительно уменьшилась.

Этиология. В современных условиях основным возбудителем (в 60–80% случаев) лактационного мастита является золотистый стафилококк (St. aureus), который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Значительно реже возбудителями заболевания бывают другие микроорганизмы: стрептококки групп А и В, кишечная палочка, протей. При гнойных формах выделяется и анаэробная микрофлора. Однако и в этих случаях доминируют раз-

личные штаммы стафилококков. Источники инфекции — носители возбудителей инфекции, больные со стертыми формами различных гнойновоспалительных заболеваний из числа окружающих, так как возбудители распространяются через руки, предметы ухода, белье и др. Причиной мастита может быть и госпитальная инфекция.

Патогенез. Особенности строения молочной железы (обилие клетчатки, синусы, альвеолы, широкая сеть молочных протоков и лимфатических сосудов) обусловливают тенденцию к быстрому распространению воспаления на соседние участки (рис. 12.6).

Рис. 12.6. Строение молочной железы: 1 ― грудная стенка; 2 ― грудные мышцы; 3 ― молочная доля; 4 ― грудной сосок; 5 ― ареола; 6 ― молочный проток; 7 ― жировая ткань; 8 ― кожа

Проникновение возбудителя в ткани молочной железы чаще всего происходит лимфогенным путем через трещины сосков. Распространение возбудителей инфекции происходит интраканикулярно при кормлении грудью. Это может происходить гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления. Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствуют лактостаз, связанный с окклюзией молочных протоков, морфологические изменения молочной железы (опухоли, мастопатия, рубцы), нарушения гигиены. Немаловажная роль в патогенезе лактационного мастита принадлежит состоянию организма родильницы, особенностям его защитных сил.

NB! Нарушения правил грудного вскармливания — важнейший предрасполагающий фактор развития мастита.

Особенность гнойных процессов железистых органов — плохая способность к отграничению воспаления и его стремительное распространение.

Классификация. В международной практике выделяют две формы лактационного мастита:

•эпидемическую (развивается в условиях стационара);

•эндемическую (развивается вне стационара через 2–3 нед после родов).

Вклинической практике России наиболее распространена классификация, рассматривающая лактационный мастит как последовательные стадии острого воспалительного процесса:

•серозный (начинающийся);

•инфильтративный;

•гнойный (инфильтративно-гнойный, абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный).

Клиническая картина. Особенности мастита в современных условиях:

•позднее начало (до 1 мес после родов);

•увеличение доли стертых, субклинических форм;

•преобладание инфильтративно-гнойной формы;

•затяжное течение.

Если лактостаз не купирован в течение 3–4 сут, обычно возникает мастит, так как при лактостазе количество микробных клеток в молоке увеличивается в несколько раз, что способствует быстрому прогрессированию и распространению воспаления.

Клиническая картина серозного и инфильтративного мастита характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 38–40 °С, иногда с ознобом. Появляются головная боль, общая слабость, недомогание. Как правило, нарушается отток молока вследствие отека молочных ходов, появляется боль в молочной железе. При пальпации определяется уплотнение, иногда с гиперемией кожи над ним. При несвоевременном и неадекватном лечении серозный мастит переходит в инфильтративную форму, которая характеризуется более выраженными общими и местными проявлениями.

Клиническая картина инфильтративно-гнойного и абсцедирующего мастита

характеризуется повышением температуры тела до 38–39 °С с большими размахами, ознобами. Отмечается ухудшение самочувствия. Молочная железа увеличена, кожа ее гиперемирована, имеет синюшный оттенок. Хорошо выражена поверхностная венозная сеть. Пальпируется инфильтрат с четкими границами и болезненностью при пальпации, в глубине его определяется флюктуация. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечается выраженный сдвиг формулы крови влево.

Флегмонозный мастит представляет собой слияние нескольких очагов нагноения, возникших в одной молочной железе. Характерно резкое ухудшение общего состояния с повышением температуры тела до 40–41 °С, с ознобами. Молочная железа значительно увеличена в объеме, резко болезненна и отечна. Кожа ее гиперемирована, с синюшным оттенком. Характерно появление рисунка воспаленных лимфатических сосудов. Отмечаются лейкоцитоз на фоне резкого сдвига формулы крови влево, анэозинофилия, лимфопения.

Для подавления лактации используют:

•бромокриптин (Парлодел♠ ) по 2,5 мг 2 раза в сутки, 10–14 дней;

•каберголин (Достинекс♠) по 0,25 мг 2 раза в сутки, 2 дня.

При начинающемся мастите некоторые авторы рекомендуют местно применять холод.

При положительной динамике заболевания через сутки после начала лечения можно назначить физиотерапевтические процедуры (лазерная, УЗ- и микроволновая терапия). Противопоказание для этих методов лечения — заболевания молочных желез до беременности.

Основа лечения мастита — антибактериальная терапия. Для этого используют антибиотики, эффективные в отношении прежде всего стафилококковой инфекции:

•амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав♠) по 1,2 г 3–4 раза в сутки;

•ампициллин + сульбактам по 1,5 г 3–4 раза в сутки;

•цефоперазон + сульбактам по 2,0 – 4,0 г 2 раза в сутки;

•цефазолин по 1,0 г 3 раза в сутки.

Антибиотики вводят парентерально. Длительность лечения составляет 5–7 дней, в зависимости от тяжести заболевания. Для повышения иммунологической резистентности организма назначают антистафилококковый γ-глобулин по 5 мл (100 МЕ) через день внутримышечно, всего — 3–5 инъекций. При выраженных симптомах общей интоксикации показана инфузионная терапия (до 2000–2500 мл/сут) в условиях стационара.

Несмотря на проводимую терапию, у 4–10% родильниц происходит нагноение. Лечение гнойного мастита подразумевает обязательную госпитализацию и хирургическое лечение на фоне антибактериальной и инфузионной терапии. Своевременное вскрытие гнойника предотвращает развитие процесса и его генерализацию. В процессе операции эвакуируют гной, удаляют некротические ткани, полость промывают растворами антисептиков, после чего накладывают дренажно-промывную систему для постоянного капельного орошения оставшейся полости и оттока промывной жидкости. В общей сложности для адекватного промывания требуется 2–2,5 л жидкости (0,02% стерильного водного раствора хлоргексидина) в сутки. Промывную систему удаляют не ранее 5 сут после операции. В дополнение к антибиотикам назначают препараты группы имидазола (метронидазол, тинидазол).

NB! При гнойной форме мастита обязательно полное медикаментозное подавление лактации. Новорожденного окончательно переводят на искусственное вскармливание.

Грудное вскармливание при маститах. При серозной форме мастита разрешают прикладывание новорожденного к здоровой железе. Больную железу опорожняют путем сцеживания (milking, decanting), обычно молокоотсосом. Сцеженное молоко может быть использовано для кормления после пастеризации.

При инфильтративной форме мастита следует полностью исключить грудное вскармливание до полного излечения. Сцеженное молоко использовать не следует.

12.2. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ПОСЛЕРОДОВЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ BASIC PRINCIPLES OF THE DIAGNOSTICS

OF POSTPARTUM INFECTIOUS DISEASES

Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования.

Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование.

Клинический анализ крови таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов. Иногда отмечается значительная тромбоцитопения (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответствует тяжести заболевания. Однако в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов нередко выявляется несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания.

Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи, необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, КОС и др.).

Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета.

В связи с возможностью развития синдрома ДВС (disseminated intravascular coagulation — DIC) при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное частичное тромбопластиновое время — АЧТВ, тромбиновое время, количество тромбоцитов, гематокрит, тромбоэластограмма, антитромбин III, проба на ускоренный фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и прогнозе заболевания.

В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить так называемый этиологический диагноз. Первичный забор материала (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму.

Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (УЗИ, компьютерная термография, гистероскопия, магнитно-резонансная томография, лапароскопия и др.).

12.3. ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕРОДОВЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ MAIN COMPONENTS OF THE TREATMENT OF POSTPARTUM INFECTIOUS DISEASES

Лечение послеродовых инфекционных заболеваний проводят в обсервационном отделении родильного стационара. Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития более тяжелых генерализованных форм.

Больной показан постельный режим. Пища должна быть легкоусвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильниц в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) до 2–2,5 л жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Основной компонент комплексного лечения гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний — антибактериальная терапия.

NB! При назначении антибиотиков необходимо соблюдать ряд общих положений:

обязательное выделение и идентификация возбудителя; своевременное начало и продолжение терапии до стойкого закрепления эффекта;

использование достаточных доз и оптимальных методов введения препаратов;

знание и предупреждение побочных реакций осложнений, проникновения антибиотика в женское молоко.

Лечение следует начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора материала для бактериологического исследования. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, их обнаружение преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с эмпирического назначения антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения.

NB! Лечение следует начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора материала для бактериологического исследования.

Для эмпирической антибактериальной терапии одновременно назначают комбинацию не менее двух антибиотиков в максимальных дозах. Интенсивность антибиотикотерапии определяется клинической формой и тяжестью заболевания. При тяжелом течении инфекционного процесса следует использовать комбинацию из трех антибактериальных препаратов, при средней тяжести — двух. Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков.

Новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения.

NB! «Щадящая» антибактериальная терапия — одна из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические ЛС.

Помимо антибиотиков, при лечении послеродовых инфекционных заболеваний используют и другие группы препаратов (метронидазол, противовирусные ЛС).

При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Именно поэтому применяют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц (комплексная иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия).