5 курс / Акушерство и гинекология / Учебник. Акушерство

При физикальном исследовании определяют:

•повышение температуры тела >38 °С;

•тахикардию >90 в минуту;

•тахипноэ >20 в минуту;

•болезненность при пальпации живота;

•положительные симптомы раздражения брюшины;

•нарушение перистальтики, метеоризм, отсутствие стула и отхождения газов, сухость во рту, тошнота, рвота;

•артериальную гипотензию <90 мм рт.ст.;

•олигурию;

•изменение психического статуса.

Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными данными имеется несоответствие: при яркой клинической картине перитонита изменения лабораторных показателей запаздывают.

Лабораторная диагностика:

•клинический анализ крови: лейкоцитоз, реже — лейкопея, сдвиг формулы влево, появление токсической зернистости нейтрофилов, анемия;

•биохимический анализ крови: гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз; нарастание в динамике прокальцитонина;

•коагулограмма: коагулопатия, тромбоцитопения;

•общий анализ мочи: снижение плотности, протеинурия, гиалиновые и зернистые цилиндры;

•микробиологическое исследование отделяемого из полости матки и брюшной полости.

Эхографические критерии перитонита:

•свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;

•скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;

•ослабление или отсутствие перистальтики кишечника.

Рентгенологическая картина:

•перерастяжение стенок кишечника;

•наличие множества горизонтальных уровней жидкости (чаши Клойбера).

Лечение. Ключевую роль в лечении акушерского перитонита играют своевременное оперативное вмешательство, которое в большинстве случаев заключается в иссечении некротизированных краев раны с последующим наложением швов. В исключительных случаях выполняют гистерэктомию. Адекватная антибактериальная терапия. Используют те же комбинации препаратов, что и при тяжелой форме эндометрита, поскольку именно эта нозологическая форма наиболее часто предшествует акушерскому перитониту. Устанавливают назоинтестинальный зонд.

Важнейшее значение имеет инфузионная терапия, направленная на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма.

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и комплексной интенсивной терапии.

Когда должен быть поставлен вопрос об удалении матки при послеродовых

гнойно-воспалительных заболеваниях?

•Помимо матки не выявлено очагов инфекции, обусловливающих тяжесть состояния пациентки.

•При несоответствии ухудшения клинической картины и симптомов основного заболевания.

•Нарастание системной воспалительной реакции (systemic infective reaction syndrome) на фоне интенсивной терапии — неэффективность консервативной терапии.

•Увеличение прокальцитонинового теста более 2,0 нг/мл.

•Появление или прогрессирование признаков полиорганной недостаточности (polyorganic insu ciency) — снижение АД, олигоурия, острое повреждение легких/острый респираторный дистресс-синдром (РДС), желтуха, энцефалопатия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), тромбоцитопения.

NB! Главное — своевременная и быстрая санация очага инфекции, оптимально — в первые 6 ч!

Когда не нужно ставить вопрос об удалении матки?

•Верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации (менингит, флегмона, абсцесс, синусит, пиелонефрит и др.).

•Не прогрессирует системная воспалительная реакция — эффективная консервативная терапия.

•Не увеличен прокальцитониновый тест.

•Не прогрессирует полиорганная недостаточность.

•Отсутствует клиническая картина септического шока.

При клинической форме перитонита, обусловленной инфицированием брюшины во время операции кесарева сечения, консервативная терапия может оказаться эффективной. Интенсивная, патогенетически обоснованная терапия может обеспечить благоприятный исход. При этом следует иметь в виду, что такое лечение не должно проводиться более суток.

Перитонит, который стал следствием пареза кишечника, может быть предупрежден при условии адекватной терапии в первые сутки после операции, однако при развернутой клинической картине перитонита промедление с хирургическим лечением недопустимо.

Перитонит при неполноценных швах на матке протекает достаточно типично, возникает позже и также требует активной хирургической тактики.

Хирургическое лечение при разлитом акушерском перитоните подразумевает удаление источника инфекции (иссечение некротизированных краев раны, реже — матки с маточными трубами).

Кособенностям выполнения операции относят:

•эвакуацию содержимого брюшной полости (экссудат, гной);

•ревизию органов брюшной полости;

•разделение спаек;

•предотвращение кишечной непроходимости (трансназальная интубация тонкой кишки при спаечном процессе);

•тщательное промывание брюшной полости растворами антисептиков [хлоргексидин, гидроксиметилхиноксалиндиоксид (Диоксидин♠), озонированный изотонический раствор натрия хлорида];

•дренирование брюшной полости;

•зашивание передней брюшной стенки отдельными швами через все слои в два этажа (профилактика эвентерации).

Инфузионно-трансфузионная терапия. Детоксикацию проводят методом управляемой гемодилюции с использованием кристаллоидов до 1000 мл/сут

всочетании с коллоидами — гидроксиэтилкрахмал (модифицированный желатин), Альбумин♠. Использование этих ЛС также способствует восстановлению гемодинамики и устранению дефицита ОЦК. При тяжелом течении заболевания большое количество жидкости (до 4 л) вводят при одновременном форсированном диурезе.

Для улучшения микроциркуляции и профилактики ДВС-синдрома используют антикоагулянты. Средняя суточная доза гепарина составляет 10 тыс. ЕД, более эффективно действуют низкомолекулярные гепарины — надропарин кальция (Фраксипарин♠) 0,4 мл 1 раз в сутки, эноксапарин натрия (Клексан♠) 0,2 мл 1 раз в сутки. При метаболическом ацидозе показано введение 4% раствора бикарбоната натрия 150–200 мл, а при гипокалиемическом алкалозе — растворов, содержащих калий (6–12 г/сут), под строгим контролем его содержания в сыворотке крови.

Устранение пареза кишечника — важный аспект лечения перитонита. При наличии гипокалиемического алкалоза показано введение 6–12 г калия

всутки. В послеоперационном периоде целесообразна мягкая, физиологическая стимуляция кишечника, которая достигается путем адекватного обезболивания (эпидуральная блокада), рациональной инфузионной терапии

врежиме нормо-или незначительной гиперволемии, использования препаратов метоклопрамида (Церукал♠, Реглан♠). При отсутствии эффекта от этих мероприятий показана стимуляция кишечника с помощью неостигмина метилсульфата (Прозерин♠), пиридостигмина бромида (Калимин 60 Н♠), дистигмина бромида (Убретид♠). Для устранения стойкого пареза кишечника используют гипербарическую оксигенацию (ГБО). ГБО улучшает тонус и сократительную способность кишечника, ускоряет диффузию газа из просвета кишечника, а периодическое изменение давления в барокамере играет роль механического раздражителя аналогично действию гидравлического удара при клизме. Кроме того, назначают ЛС, которые блокируют гистаминовые рецепторы, ингибиторы протонной помпы.

12.1.7.12.Послеродовой сепсис Puerperal sepsis

Послеродовой сепсис (puerperal sepsis) представляет собой максимальную степень генерализации инфекции и характеризуется системным ответом на воспаление в условиях постоянного или периодического поступления из очага воспаления в циркулирующую кровь микроорганизмов, что приводит

к полиорганной недостаточности на фоне полного истощения и неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Эпидемиология. Объективных данных о частоте сепсиса в России нет. Считают, что в акушерстве распространенность сепсиса составляет 0,2– 0,3% всех форм инфекционных осложнений в пуэрперии. В большинстве случаев послеродовой сепсис возникает на фоне эндомиометрита, реже — мастита, пиелонефрита и раневой инфекции.

Классификация. Различают две основные формы послеродового сепсиса:

•без метастазов — септицемия;

•с метастазами — септикопиемия (гнойные очаги в других органах). По типу течения сепсис может быть:

•молниеносным (fulminant) — 1–3-е сутки после внедрения инфекции;

•острым — от 4 сут до 2 мес после внедрения инфекции;

•подострым — 2–6 мес после возникновения инфекционного очага);

•хроническим — свыше 6 мес.

Этиология. Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40–90% в посевах крови выявляют Echerichia coli, Bacterodes spp., Clostridium klebsiella spp., Enterococus faecalis и др. Некоторые виды β-гемолитического стрептококка и золотистого стафилококка продуцируют сильнейший экзотоксин. Грамотрицательную флору, например, кишечную палочку (E. coli) обнаруживают в посевах крови у 50% пациенток, она является эндотоксинпродуцирующей. Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, — Pseudomonas aeruginosa, протекает по типу молниеносного, с частым развитием септического шока. В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса.

Патогенез. Сепсис — это вторичный процесс, даже если с самого начала протекает молниеносно. Распространение инфекции из первичного очага (эндомиометрит, мастит, перитонит и др.) возможно гематогенным и лимфогенным путями.

Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось. Бактериемия не является патогномоничным признаком септического процесса. Стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличие сепсиса. По современным представлениям сепсис развивается не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного (системного) воспалительного ответа организма. Основным пусковым агентом является универсальный компонент микробного эндотоксина — липополисахарид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины. Системный воспалительный ответ на микробные эндо- и экзотоксины заключается в выбросе значительного количества медиаторов класса провоспалительных цитокинов. Наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли (tumor necrosis factor), который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Среди других цитокинов наиболее значимы интерлейкины-1, -8, -6. Все эти медиаторы обладают прокоагулянтной, провоспалительной, генной, иммунной активностью, стимулируют выброс гормонов, оказывают повреждающее действие на

Клиническая картина. Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов. Клиническая картина определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Клиническая картина послеродового сепсиса характеризуется крайне тяжелым общим состоянием больной. Температурная кривая носит гектический характер, отмечаются повторные потрясающие ознобы. Пульс резко учащен (до 120 в минуту и более). Нередко частота пульса не соответствует температуре тела родильницы. Кожный покров бледный, землистого оттенка. Отмечаются признаки выраженного обезвоживания. Имеются выраженные симптомы раздражения ЦНС: резкая головная боль, головокружение, возбуждение, чувство страха. Под влиянием эндотоксина возникают нарушения свертывающей системы крови (ДВС-синдром, тромбозы). При возникновении метастазов в паренхиматозных органах (септикопиемия) наблюдают соответствующие симптомы со стороны пораженных органов.

Сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию (синдром системного воспалительного ответа), возникающую в ответ на клинически доказанную инфекцию: сепсис = системная воспалительная реакция + очаг инфекции.

Подтверждение системной воспалительной реакции — наличие следующих двух или более симптомов.

•Температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С.

•Тахикардия более 90 в минуту.

•Тахипноэ более 20 в минуту или снижение РаСО2 <32 мм рт.ст.

•Число лейкоцитов в периферической крови >12×109/л или <4×109/л, или число незрелых форм более 10%.

Разновидностями сепсиса могут быть тяжелый сепсис и септический шок.

•Тяжелый сепсис характеризуется органной дисфункцией, снижением тканевой перфузии и артериальной гипотензией.

Септический шок — сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, несмотря на адекватную инфузионную терапию: тяжелый сепсис + артериальная гипотензия (АДс <65 мм рт.ст., несмотря на достаточное жидкостное обеспечение).

Клинические признаки, указывающие на сепсис, следующие (Bacterial Sepsis in Pregnancy // Green-top Guideline. — № 64a. — 1st edition. — April, 2012).

•Лихорадка.

•Диарея и рвота (могут указывать на продукцию экзотоксина и начало токсического шока).

•Сыпь (петехиальная, макулопапулезная сыпь или пурпура).

•Абдоминальные/тазовые боль и напряжение.

•Патологические выделения из влагалища.

•Продуктивный кашель.

•Расстройства мочеиспускания.

Признаки полиорганной недостаточности

•Изменение психического статуса.

•Гипоксемия (РаО2 <72 мм рт.ст. при дыхании воздухом).

•Гиперлактатемия (>1,6 ммоль/л).

•Олигурия (<30 мл/ч).

•Артериальная гипотензия (АД <90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст.). Летальность при наличии септического процесса даже при адекватном

лечении до настоящего времени остается высокой (15–30%).

Диагностика. Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит, пиелонефрит и др.). Диагностика основана на оценке пороговых значений синдрома системного воспалительного ответа. Должно быть, по меньшей мере, два критерия системного воспалительного ответа, причем один из них обязательно — аномальная температура тела или число лейкоцитов. Необходимо определение характера и степени тяжести гипертермического синдрома, типа лихорадки (непрерывно высокая до 39–40 °С, имеющая неблагоприятный исход; ремиттирующая, когда колебания достигают 2 °С в течение 7–10 дней, и характерная для септицемии; волнообразная — при недостаточном дренировании гнойных очагов). Дыхательная недостаточность наблюдается более чем у 50% родильниц и включает пневмонию, отек легких, тромбоэмолию мелких ветвей легочной артерии, абсцедирование. При этом, несмотря на клинические проявления дыхательной недостаточности (тахипноэ, цианоз, нарушение КОС и газов крови), рентгенологические изменения легких проявляются значительно позже.

При наличии признаков системного воспалительного ответа показано следующее исследование.

•Клинический анализ крови (обязательно количество тромбоцитов), анализ мочи, коагулограмма, электролиты плазмы.

•Бактериологическое исследование (посев крови, лохий, мочи, отделяемого из раны).

•Рентгенограмма легких, УЗИ органов брюшной полости, эхокардиография (ЭхоКГ).

При возможности:

–КОС и газы крови;

–лактат крови (при уровне >4 ммоль/л смертность достигает 100%);

–тест на прокальцитонин;

–С-реактивный белок в плазме.

Посев крови — ключевой метод исследования и должен быть проведен до назначения антибиотиков, однако лечение антибиотиками должно быть начато до получения результатов.

Любые соответствующие исследования должны быть выполнены незамедлительно для установления источника инфекции. Это может включать рентгенографию грудной клетки, УЗИ или КТ органов малого таза и др.

Тяжелый сепсис — это сепсис плюс одно из следующих осложнений: кардиоваскулярная недостаточность, РДС или дисфункция других систем (ренальной, неврологической, гематологической, гепатобилиарной).

Маркеры сепсиса:

•температура >38 или <36 °С;

•ЧСС >90 в минуту;

•тахипноэ;

•изменения ментального статуса;

•гипергликемия >7,7 ммоль/л при отсутствии СД;

•САД <65 мм рт.ст. или среднее АД <70 мм рт.ст.

Одно из перспективных направлений совершенствования качества диагностики септических состояний — лабораторный метод определения концентрации прокальцитонина. Метод высокочувствителен (94%) и специфичен (73%). Маркерами сепсиса также являются белок пресепсин, С-реактивный белок, изменения лейкоцитарной формулы (лекоцитоз, сдвиг влево).

Целесообразность применения теста на прокальцитонин ограничена проблемными ситуациями, когда классических признаков сепсиса недостаточно для четкой верификации (например, пограничные между сепсисом и тяжелым метритом или сепсис на фоне иммунодефицита). Кроме того, тест на прокальцитонин используют для аргументации какого-либо решения (показания для операции, коррекция антибактериальной терапии и др.).

Лечение. Очень важно в первую очередь определить индивидуальную тактику ведения родильницы. Следует учитывать особенности беременности и родов, акушерский анамнез, наличие экстрагенитальных заболеваний, характер первичного очага и возбудителя. Лечение следует проводить с учетом патофизиологических особенностей системного воспаления.

Кобщим принципам лечения сепсиса относят:

•воздействие на первичный очаг инфекции (хирургическое лечение);

•антибактериальную терапию;

•детоксикацию, включающую рациональную инфузионно-транс- фузионную терапию и экстракорпоральные методы элиминационой терапии (гемофильтрация, гемосорбция);

•адъювантную терапию (глюкокортикоиды, вазопрессоры, протеин С);

•нормализацию функций органов (искусственная вентиляция легких — ИВЛ, антикоагулянты, противовоспалительные средства).

При наличии острой или хронической почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением экскреторной функции почек, методом выбора является гемодиализ.

12.1.7.13.Септический шок Septic shock

Септический шок (septic shock, бактериальный, инфекционнотоксический) — синдром, который протекает на фоне генерализации инфекционного процесса, является осложнением послеродовых гнойновоспалительных заболеваний любой локализации. Клинически представляет собой коллапс, вызванный токсинами разрушающихся микроорганизмов. Понятие «шок» характеризует биологическую сущность синдрома и отражает состояние организма, обусловленное нарушениями механизмов регуляции сосудистого тонуса, микроциркуляции в тканях и органах вследствие образования тромбов и адекватной тканевой перфузии.

NB! Септический шок может осложнить течение как локализованных форм гнойно-воспалительных заболеваний, так и любой генерализованной формы.

Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойновоспалительных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При их разрушении выделяется эндотоксин. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой, значительно реже осложняется шоком. Активным началом при данном виде инфекций является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

Патогенез. Эндотоксины и экзотоксины (реже) включают пусковой механизм развития шока. Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо присутствие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Чаще всего септический очаг располагается в матке. Входными воротами для инфекции служит огромная всасывающая поверхность плацентарной площадки. Тяжесть состояния обусловлена гиперергической реакцией организма в ответ на массированное внедрение микроорганизмов. В ответ на острую микробную инвазию в организме повреждается вся система регуляции гомеостаза. Определяющим является изменение гемодинамики по типу стойкой артериальной гипотензии с характерным для нее нарушением перфузии ткани.

Факторы риска развития септического шока аналогичны таковым при любых других послеродовых гнойно-воспалительных заболеваниях.

Клиническая картина. В клинической картине бактериального шока различают две стадии: раннюю (продолжительность — 6–8 ч) и позднюю (продолжительность — несколько дней и недель).

Клиническая картина ранней стадии бактериального шока характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 39–40 °С, ознобом, интенсивным потоотделением. Затем на фоне снижения температуры тела развивается артериальная гипотензия. Характерны тахикардия, поверхностное, частое дыхание, бледность кожного покрова. Больная предъявляет жалобы на мышечные боли, головную боль, резкую слабость. Появляются петехиальные кровоизлияния, отмечается олигурия. В анализе крови — лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ.

Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется дальнейшим снижением АД при повышении ЦВД, усилением одышки, появлением умеренного цианоза, похолоданием конечностей. Появляются беспокойство, затемнение сознания, отмечаются общий геморрагический диатез с выраженной кровоточивостью из ран и уколов, развитие геморрагических некрозов кожи. Прогрессивно уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до развития полной анурии. Наличие почечной недостаточности — один из характерных симптомов бактериального шока.

Почечная недостаточность возникает как следствие действия токсинов на паренхиму почек и длительной артериальной гипотензии и тромбозов, что приводит к дегенерации и некрозу эпителия канальцев с нарушением или полным прекращением клубочковой фильтрации.

NB! Летальность больных с септическим шоком достигает 60%.

Диагностика. Септический шок — тяжелый сепсис + признаки артериальной гипотензии (АДср 90 мм рт.ст., несмотря на достаточное жидкостное обеспечение).

Для наблюдения за пациентками с диагнозом «септический шок» необходимы:

•контроль АД, ЦВД, ЧДД — каждые 30 мин;

•посевы крови при госпитализации и в момент ознобов;

•почасовой контроль диуреза;

•мониторный контроль сердечной деятельности (ЭКГ);

•рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости, УЗИ (для уточнения локализации первичных и вторичных гнойных очагов);

•клинический анализ крови в динамике (оценка лейкоцитарной формулы), определение гематокрита;

•динамический контроль показателей коагулограммы;

•определение электролитов сыворотки, мочевины, креатинина, газов артериальной крови, рН, контроль глюкозы — менее 8,3 ммоль/л.

Лечение. В основе лечения бактериального шока лежат противошоковые мероприятия, направленные на поддержание основных функций организма (дыхание, кровообращение, водно-солевой баланс). Особое значение имеет борьба с внутрисосудистым свертыванием крови. Важный компонент лечения шока — антибактериальная терапия.

NB! При генерализации инфекции все антибактериальные препараты применяют в максимальных разовых и суточных дозах.

Для восполнения ОЦК вводят кристаллоидные и коллоидные растворы в объеме 30–40 мл/кг.

Обязательно использование глюкокортикоидов, которые блокируют пусковой механизм шока, способствуют образованию иммунных комплексов, оказывают прямое нейтрализующее действие на эндотоксин (суточная доза — 2 г).

При септическом шоке необходимо обеспечить сатурацию тканей в пределах 90%, для этого необходимо проводить ИВЛ в режиме положительного давления на выдохе.

Для устранения гемокоагуляционных нарушений используют ингибиторы протеаз: апротинин (Гордокс♠) — 300–500 тыс. ЕД, Трасилол♠ — 125–200 тыс. ЕД; ингибиторы фибринолиза – транексамовую кислоту 15мг/кг. В связи с хроническим ДВС-синдромом применяют антикоагулянты: